задачи. Задача 1 в моче пациента обнаружено повышенное количество гидроксипролина. О нарушении обмена какого белка это может свидетельствовать Укажите особенности первичнои структуры этого белка. К задаче 1
 Скачать 22.22 Kb.
|
|
Задача 1 В моче пациента обнаружено повышенное количество гидроксипролина. О нарушении обмена какого белка это может свидетельствовать? Укажите особенности первичной структуры этого белка. К задаче 1: Гидроксипролин является специфическим маркером метаболизма коллагена, поскольку эта аминокислота присутствует в значительных количествах в структуре данного белка, а уровень ее экскреции с мочой хорошо коррелирует с интенсивностью распада коллагена. Задача 2 Почему препарат «Лизобакт», содержащий гидролитический фермент лизоцим, рекомендован для лечения инфекционно-воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости рта, десен, в том числе гингивита и стоматита? К задаче 2: Антимикробное действие лизоцима связано с его способностью гидролитически расщеплять гликозидные связи в полисахаридах клеточных стенок бактерий. Именно поэтому фармацевтические препараты, содержащие лизоцим, широко применяются в стоматологической практике с целью санации полости рта. Задача 3 Анализ слюны больного пародонтитом показал снижение активности каталазы. Какую реакцию катализирует каталаза? Активность каких еще ферментов может изменяться? К задаче 3: Каталаза — один из ферментов антиоксидантной защиты, катализирующий реакцию инактивации пероксида водорода. Спонтанное расщепление пероксида водорода приводит к образованию наиболее агрессивной формы активной формы кислорода — гидрокси-радикала (ОН). Следовательно, каталаза блокирует его образование, разрушая пероксид водорода согласно уравнению: 2Н2О2 → 2Н2О + О2. У здоровых людей активность каталазы в полости рта обусловлена, главным образом, ее синтезом в цитоплазме лейкоцитов. Воспалительные процессы обычно сопровождаются резким повышением уровня свободных радикалов, патологической ак- тивацией перекисного окисления липидов мембран клеток и снижением активности антиоксидантных ферментов (каталазы, супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы, глутатионре- дуктазы). Задача 4 Каким образом и почему изменится рН слюны при потреблении пищи, богатой углеводами? Для этого: укажите рН слюны в норме; объясните механизм изменения рН; напишите возможные реакции замещения, протекающие в гидроксиапатитах эмали зубов. К задаче 4: Пища, богатая углеводами, особенно в сочетании с нарушениями гигиены полости рта, способствует размножению кариесогенной микрофлоры. Микробы утилизируют адсобрированные на поверхности зубов углеводы с образованием метаболитов кислотного характера (лактат, пируват, короткоцепочечные алифатические кислоты), что приводит к локальному сдвигу pH у поверхности зубов. Результатом этого является сольватация гидроксиапатитов эмали, что описывается уравнением замещения ионов кальция ионами гидроксония (H3O+): Са10(РО4)6(ОН)2 + Н+ + Н2О → Са9 Н3О+(РО4)6(ОН)2 + Са2+. Задача 5 Больной обратился к стоматологу с жалобами на кровоточивость десен, подвижность зубов, неприятный запах изо рта. При общем осмотре пациента выявлены кровоизлияния на кожных покровах и слизистых оболочках. 1. Недостаток какого соединения в пищевом рационе может привести к развитию этих симптомов? 2. Напишите схему реакции, в которой принимает участие это соединение. 3. Синтез какого белка соединительной ткани при недостатке данного вещества будет нарушен? 4. Укажите особенности строения этого белка. К задаче 5 : 1. Указанные симптомы могут быть следствием дефицита витамина C (аскорбиновой кислоты) в пище пациента. 2. Схема реакции гидроксилирования остатков пролина и лизина в белках с участием аскорбиновой кислоты в качестве кофактора (восстановленного косубстрата): пролин → гидроксипролин лизин → гидроксилизин Данные реакции протекают с потреблением кислорода. Кро- ме того, необходимо участие ионов Fe2+ и α-кетоглутарата. 3. При недостатке витамина C нарушается синтез (процес- синг) коллагена — основного белка соединительной ткани. Именно поэтому развиваются симптомы, описанные в истории болезни данного пациента. 4. Остатки гидроксипролина и гидроксилизина участвуют в образовании ковалентных поперечных связей типа альдолей или шиффовых оснований между молекулами тропоколлагена, что делает мультимерную структуру коллагена нерастяжимой и прочной. При дефиците витамина C происходит разрыв коллагеновых волокон в различных соединительнотканных структурах, в частности, в стенках кровеносных сосудов. Задача 6 При наличии загрязнения окружающей среды стронцием (Sr40) у людей наблюдаются частые переломы и недоразвитие конечностей. Объясните влияние радиоактивного стронция на прочность костной ткани. Для этого: а) представьте формулу основного апатита костной ткани здорового человека; б) опишите изменения, происходящие в структуре апатитов костной ткани; в) объясните, как изменение состава апатитов костной ткани влияет на ее прочность. К задаче 6 : а) Основным апатитом костной ткани является гидроксиапатит: Са10(РО4)6(ОН)2. б) Реакция изоморфного замещения кальция стронцием приводит к образованию стронций-апатита: Ca9Sr(PO4)6(OH)2. в) По своим физико-химическим и механическим характеристикам этот апатит существенно уступает гидроксиапатиту. Задача 7 Способствуют ли гипо- и асаливация развитию множественного кариеса у пациентов? Ответ обоснуйте. К задаче 7: Гипо- и асаливация способствуют развитию множественного кариеса у пациентов, поскольку в этих условиях нарушаются защитные функции слюны. Задача 8 Как с возрастом изменяется содержание минеральных компонентов в смешанной слюне? К задаче 8: с возрастом содержание кальция в слюне увеличивается. Это может приводить к формированию слюнных камней, которые способны закупоривать протоки слюнных желез. Кроме того, высокое содержание кальция способствует образованию зубного камня. Задача 9 Почему у пациентов с сахарным диабетом риск развития множественного кариеса возрастает многократно? К задаче 9: у пациентов с сахарным диабетом уровень глюкозы увеличивается не только в крови, но и ротовой жидкости. Глюкоза сбраживается кариесогенными микробами с образованием органических кислот, смещающих pH ротовой жидкости (см. эталон ответа к задаче 4). Но патогенез кариеса при сахарном диабете объясняется не только этим. Дефицит инсулина или нарушение его регуляторного действия сопровождается множественными расстройствами водно-минерального обмена, что приводит к развитию гипосаливации и сухости полости рта (ксеростомии). В результате защитные функции слюны теряются, зубы становятся не защищенными от агрессивного действия микробов. Кроме того, даже малейшие микротравмы слизистой пародонта у больных сахарным диабетом плохо заживают из-за нарушений в работе иммунной системы организма. Это приводит к постоянной кровоточивости десен, их изъязвлению, развитию воспаления с увеличением бактериальной обсемененности полости рта, что, в свою очередь, является фактором риска развития зубного кариеса. С увеличением длительности и тяжести течения СД 1-го типа понижается уровень ионизированного кальция, повышается экскреция кальция и фосфора с мочой, увеличивается секреция паратиреоидного гормона и кальцитонина. В результате нарушается процесс реминерализации эмали, зубы становятся менее устойчивыми к действию кариесогенной микрофлоры. Задача 10 Почему в стоматологической практике применяют специальные зубные пасты, содержащие жирорастворимые витамины А, D? К задаче 10 : Витамин А (ретинол) необходим для нормальной функции клеток слизистой оболочки полости рта. В организме он превращается в ретиноевую кислоту, являющуюся гормональной формой витамина А. Ретиноевая кислота выполняет функции регулятора пролиферации и дифференцировки эпителиальных клеток, активируя транскрипцию генов специфических белков. Гипоавитаминоз А ведет к нарушению процессов ороговения и метаплазии эпителиальных клеток. Витамин D (холекальциферол) регулирует фосфорно-кальциевый обмен в минерализованных тканях (кости и зубы). Дефицит этого витамина приводит к развитию рахита у детей и остеопороза у взрослых. При этом неизбежно страдают ткани зуба. Рецепторы витамина D обнаружены в клетках многих органов и тканей организма. Они имеются и в клетках тканей зуба (одонто- и цементобласты). Оба этих витамина обладают антибактериальным и противовоспалительным действием. Поэтому для профилактики описанных выше патологических проявлений в полости рта созданы специальные пасты, содержащие указанные витамины. Задача 11 У ребенка наблюдается нарушение процессов минерализации и «пятнистость» эмали. Обмен какого микроэлемента при этом нарушен? Напишите структурную формулу этого апатита и дайте его характеристику. К задаче 11: Пятнистость эмали обусловлена избыточным поступлением фтора в организм ребенка. Этот синдром носит название флюороз. В здоровых зубах фтор находится в составе фторапатитов: Са10(РО4)6F2. Именно этот вид апатитов придает эмали необходимую прочность и резистентность по отношению к механическим и химическим воздействиям. Если же ионы фтора поступают в организм в неадекватно высоких количествах, то избыток фтора инициирует образование аморфного соединения фторида кальция: CaF . 2 В этом случае возникновение на поверхности эмали рыхлых пятнистых образований, состоящих из фторида кальция, существенно снижает прочность эмали. Задача 12 На чем основано применение зубных паст, содержащих амелогенин, при лечении начальных форм кариеса (стадия «белого пятна»)? К задаче 12: Амелогенины — эмбриональные белки, глико-фосфопроеины, участвующие в первичной минерализации эмали. Они инициируют образование сайтов нуклеации (наночастиц, пред- кристаллов гидроксиапатита), на которых происходит формирование регулярных гексагонально-призматических кристаллов гидроксиапатитов в структуре эмали. Это свойство амелогенинов может быть реализовано при их включении в состав лечебных паст, что позволяет неоперативно лечить начальные формы кариеса (стадия белого пятна). Задача 13 Родители двухлетнего ребенка обеспокоены состоянием его зубов, так как они обнаружили истончение, хрупкость или полное отсутствие эмали на некоторых зубах. Консилиум врача-сто- матолога, педиатра и медицинского генетика констатировал развитие несовершенного амелогенеза (amelogenesis imperfecta). Дефект каких белков мог вызвать такую форму патологии эмали? Какова функция этих белков? На чем основано лечение указанного заболевания с помощью аппликаций с фторсодержащими и обогащенными кальцием препаратами. К задаче 13: Несовершенный амелогенез (amelogenesis imperfecta) — это тяжелое наследственное нарушение формирования эмали, со- провождающееся нарушениями минерального состава зубов ребенка, изменениями их цвета, дисфункцией зубов, патоло- гической истираемостью зубов с последующей их потерей. Это редко встречающееся заболевание обусловлено генетическими дефектами синтеза основных минерализующих белков эмали (амелогенинов, энамелинов, амелобластина, амелотина, тафтелина, дентинного сиалофосфопротеина и ряда других белков). Фтор- и кальцийсодержащие препараты используются в качестве реминерализирующей подготовки к дальнейшему восстановлению нарушенной структуры зубной эмали. Задача 14 У человека, длительное время имевшего контакт с соединениями фтора при производстве фторопласта (тефлона), развился профессиональный флуороз. При обследовании данного пациента обнаружились не только признаки нарушения структуры эмали и функций опорно-двигательного аппарата, но и основных биоэнергетических процессов (гликолиза и цикла Кребса). К задаче 14: Профессиональная патология, связанная с хроническим поступлением соединений фтора в организм, сопровождается не только развитием флюороза с типичной пятнистостью эмали, но и общерезорбтивным действием фтора на ферментные системы различных тканей. Особенно чувствительны к фторид-ионам металлсодержащие ферменты, включающие в качестве кофак- торов ионы Са2+, Mg2+, Fe3+, Cu2+и др., поскольку фтор может связывать эти ионы, лишая их специфической кофакторной функции. Прежде всего токсический эффект фтора проявляется на уровне ферментов гликолиза (ингибирование енолазы), цикла Кребса (ингибирование аконитазы, суцинатдегидрогеназы), ми- тохондриальной дыхательной цепи (цитохромоксидаза). Этим объясняется развитие описанных симптомов профессиональной патологии у данного пациента. |