Главная страница

Задача №3. Задача 3 Девочка 8 лет, поступила в клинику с жалобами на головные боли, слабость, тошноту и рвоту, бурое окрашивание мочи


Скачать 18.16 Kb.
НазваниеЗадача 3 Девочка 8 лет, поступила в клинику с жалобами на головные боли, слабость, тошноту и рвоту, бурое окрашивание мочи
Дата24.09.2020
Размер18.16 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаЗадача №3.docx
ТипЗадача
#139449

Задача № 3

Девочка 8 лет, поступила в клинику с жалобами на головные боли, слабость, тошноту и рвоту, бурое окрашивание мочи.

Из анамнеза жизни известно, что девочка от первой беременности, протекавшей с токсикозом второй половины (нефропатия), первых срочных родов. Масса при рождении 3250 г, длина 51 см. Раннее развитие без особенностей. С рождения находилась на искусственном вскармливании. Привита по возрасту, на III АКДС - аллергическая реакция в виде крапивницы. С 5 лет частые ОРВИ, хронический тонзиллит.

В возрасте 7 лет девочка перенесла скарлатину, после которой в анализах мочи появились протеинурия до 0,2‰, гематурия до 30-40 в поле зрения, что было расценено как последствия перенесенного заболевания. В дальнейшем изменения в анализах мочи сохранялись, периодически у ребенка отмечались эпизоды макрогематурии, протеинурия и гематурия носили упорный характер.

При поступлении в стационар состояние довольно тяжелое. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, чистые. Отмечается пастозность лица, голеней, стоп. Костно-мышечная система без патологии. ЧСС -72 уд/мин. Над всей поверхностью сердца выслушивается негрубый систолический шум. АД 140/100 мм рт.ст. Живот обычной формы, мягкий, доступен пальпации во всех отделах, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Диурез 300-400 мл/сут, моча бурого цвета.

Общий анализ крови: Нb - 90 г/л, Эр –3,1х1012/л, лейкоциты - 6,6х109/л. п/я - 2%, с - 56%, э - 9%, л - 31%, м - 2%, СОЭ - 25 мм/час.

Общий анализ мочи: количество - 50 мл, цвет - бурый, прозрачность - неполная, реакция - щелочная, относительная плотность - 1009, белок –0,3‰, эпителий - 2-3 в п/з, лейкоциты - 4-5 в п/з, эритроциты - измененные сплошь все поля зрения, зернистые цилиндры - 10-12 в п/з.

Биохимический анализ мочи: белок - 1,2 г/сут (норма - до 200 мг/сут), фосфор – 21 ммоль/сут (норма - 19-32), углеводы - 9,76 ммоль/сут (норма - до 1,11), аммиак – 26,7 ммоль/сут (норма - 30-65), титруемая кислотность - 40 ммоль/сут (норма - 48-62), оксалаты - 42 мг/сут.

Клиренс по эндогенному креатинину: среднесуточная фильтрация 45 мл/мин (норма - 80-120).

Задание

1. Сформулируйте полный клинический диагноз с указанием функционального состояния почек.

2. Дополните план обследования ребенка необходимыми исследованиями.

3. Какие изменения следует ожидать в биохимическом анализе крови?

4. Следует ли ожидать нарушения концентрационной функции почек?

5. Назовите методы исследования функционального состояния почек.

6. Объясните механизм протеинурии.

7. Объясните механизм гематурии.

8. Каков генез гипертензии?

9. Объясните происхождение оксалурии.

10. Каков генез систолического шума?

11. Какие изменения КОС могут быть у этого ребенка и каков механизм их развития?

12. Назначьте необходимое лечение.

Ответы:

1. Хронический гломерулонефрит, гематурическая форма; ХПН, стадия субкомпенсации (2-я стадия). Сопутствующий: Анемия 1-ой степени. Оксалатурия.

2. • Биохимический анализ крови (о. белок, белковые фракции, мочевина, креатинин, холестерин, бета-липопротеиды, АлТ, АсТ, фибриноген, СРБ, Na, К, КЩС) 1 раз в 12-14 дней.

• Определение селективности протеинурии – однократно;

• Посев мочи на флору – однократно;

• Иммунологические исследования крови (Ig G, M, А; комплемент - фракция СЗ, ЦИК) – однократно;

• Коагулограмма;

Анализ мочи по Нечипоренко или Амбурже;

• Измерение диуреза – ежедневно;

• Проба Зимницкого;

• Реабсорбция воды;

• Измерение АД – ежедневно;

• ЭКГ - однократно, затем по показаниям;

• УЗИ мочевой системы с импульсной допплерометрией;

• Исследование глазного дна (окулист);

• Эхокардиография с оценкой функционального состояния;

• ФКГ;

• Консультация ЛОР, стоматолога.

3. В биохимическом анализе крови можно ожидать гипопротеинемию, диспротеинемию, гипонатриемию, гиперкалиемию, гипер-β-липопротеинемию, гиперхолестеринемию, увеличение мочевины, креатинина, СРБ положительный, ацидоз, увеличение фибриногена.

4. Изостенурия, плотность -1010 – 1012.

5. Методы исследования функционального состояния почек:

концентрация и разведения: проба Зимницкого (N=1010-1025, гиперстенурия до 1030 > гипостенурия < 1010, изостенурия в теч.сут.1012-1014, никтурия - это преобладание ночного диуреза над дневным (N=2:1), полиурия - увеличение суточного диуреза в 2 раза и>; анурия - снижение суточного диуреза<7 %);

функция клубочков:

уровень клубочковой фильтрации: N=120мл/мин= клиренс эндогенного креатинина, экскреция белка с мочой диурез больного не>150мг/сут, белок:креат диурез больного <0,2. Оценка канальцевой функции.

6. Протеинурия: повышение порозности базальной мембраны, изменение ее анионного слоя в виде уменьшения отрицательного заряда способствует прохождению отрицательно заряженных альбуминов в первичную мочу.

7. Гематурия: при воспалительном процессе повышается проницаемость стенок капилляров клубочков, нарушается их целостность. Эритроциты в связи с этим per diapedesum или за счет разрыва сосуда (реже) проникают в капсулы, далее по канальцам проходят и попадают в окончательную мочу.

8. В патогенезе гипертонии имеет значение гиперволемия, но при хроническом течении преобладает ренин-ангиотензиновый механизм (ишемия юкстагломерулярного аппарата приводит к усилению активности ренин – ангиотензинового комплекса и, как следствие, повышение системного АД и увеличение выработки альдостерона, что способствует реабсорбции натрия и воды).

9. Оксалурия связана с поражением интерстициальной ткани почек с отложением в ней солей с последующим фиброзом, что связано с ХПН.

10. Генез систолического шума: повышение АД, гиперволемия → перегрузка сердца → расширение левого желудочка → относительная недостаточность митрального клапана + относительный стеноз аорты + анемия.

11. Изменения КОС: метаболический ацидоз: снижение рН<7,35,снижение ВВ (буф. основан-N-40-44 ммоль/л), ВЕ (дефицит оснований-N+-2,5), SB(станд. бикарб -20-23) + снижение РаСО2(N-34-43). Механизм: ограничение поступления кисл. веществ в мочу, нарушение ацидо- и аммониогенеза канальцев, гиперхлоремияя.

12. Лечение:

• Диета - бессолевая и малобелковая (стол №7)

• Режим постельный не менее 2 недель.

• Жидкость - по диурезу: диурез накануне + (200-500 мл) или 250 мл на 1м2 поверхности тела (или расчет по кривой Абердина).

• Антибиотики - пенициллин в/м 75000 МЕ/кг в сутки вводят каждые 8 часов курс 2- 4 недели.

• Антигистаминные препараты 1-го поколения по 7-8 дней со сменой препарата.

• Курантил 10 мг/кг в сутки (на 3 приема).

• При 1-ой атаке - глюкокортикоиды - преднизолон внутрь 2 мг/кг/с (60 мг/м2 S тела в сутки), но не более 80мг в сутки. При повторной атаке 4-х компонентная терапия:
глюкокортикоиды + цитостатик (циклоспоринА 3-10 мг/кг в сутки) + гепарин (п/к 100-300 ЕД/кг в сутки в 4 введения при гиперкоагуляции + антиагрегант (курантил 3-5 мг/кг в сутки).


написать администратору сайта