тесты патфиз. Задача в детском саду у большой группы детей возникло острое кишечное расстройство
 Скачать 48.55 Kb.
|
|
На развитие какой стадии шока указывают перечисленные симптомы? Каковы механизмы наблюдаемых клинических проявлений? Ответ: на развитие вазодилататорной (торпидной) стадии шока. Механизмы клинических проявлений травматического шока описаны в учебнике в разделе 4.3. (с.223-226). Задача 5. В приемное отделение больницы доставлена женщина 62 лет с жалобами на сильные боли за грудиной, отражающиеся в левую половину шеи и левое плечо. Из анамнеза установлено, что боли такой локализации наблюдались и раньше, но были менее интенсивными, быстро ослабевали при приеме валидола. На этот раз валидол облегчения не принес. При обследовании получены следующие данные: тоны сердца глухие, границы сердца расширены, пульс слабого наполнения – 110 ударов/мин, аритмичен, кровяное давление 80/55 мм рт. ст., дыхание прерывистое, частота дыхательных движений – 12 в мин. На ЭКГ обнаружены изменения, характерные для инфаркта миокарда в области передней стенки левого желудочка. Какое состояние развилось у данной пациентки? Какие из обнаруженных симптомов могут подтвердить ваше заключение? Ответ: Кардиогенный шок. Симптомы, подтверждающие заключение: сильные боли за грудиной, отражающиеся в левую половину шеи и левое плечо, неослабевающие при приеме валидола, данные проведенного обследования и ЭКГ. Механизмы клинических проявлений кардиогенного шока описаны в учебнике в разделе 4.3. (с. 227). Задача 6. Больной В., 17 лет, доставлен в больницу в тяжелом состоянии с ожогами рук и верхней половины тела (площадь ожога более 30% поверхности тела). Сознание угнетено, артериальное давление – 80/45 мм рт. ст., пульс – 110 ударов/мин, слабого наполнения, дыхание частое и поверхностное, температура тела – 37,4°С. Анализ крови: содержание гемоглобина – 175 г/л, количество эритроцитов – 5,7×1012/л, лейкоцитов – 17×109/л, гематокрит – 0,54 л/л. Какой синдром развился у больного? Каковы механизмы выявленных изменений? Ответ: Ожоговый шок, на момент поступления – вазодилататорная (торпидная) стадия. Механизмы клинических проявлений ожогового шока описаны в учебнике в разделе 4.3. (с. 227). Задача 7. Больная Л., 37 лет, поступила в приемный покой больницы с размозжением левой руки через 15 мин после автомобильной аварии. Больная возбуждена, жалуется на боль, артериальное давление – 145/100 мм рт. ст., пульс – 75 ударов/мин. Через 10 мин состояние больной быстро ухудшилось, она утратила активность, перестала отвечать на вопросы врачей, кожные покровы стали бледными, покрылись холодным липким потом, артериальное давление снизилось до 80/45 мм рт. ст., пульс стал 120 ударов/мин., слабого наполнения, дыхание частое и поверхностное. Через 50 мин, несмотря на переливание крови, артериальное давление снизилось до 50/30 мм рт. ст., пульс участился до 120 ударов/мин. Больной произвели внутриартериальное нагнетание 250 мл крови в лучевую артерию, что привело к быстрому подъёму артериального давления до 110/70 мм рт. ст. Какое состояние развилось у больной? Какие стадии наблюдались в ходе развития данного состояния? Ответ: травматический шок, вначале вазоконстрикторная (эректильная), затем вазодилататорная (торпидная) стадия. Задача 8. У больной 52 лет, поступившей в клинику с диагнозом «подозрение на рак желудка», внезапно началось массивное кровотечение. Пациентка была прооперирована (произведена гастрэктомия). В ходе противошоковой терапии, начатой во время операции, больной ввели 2 л цельной донорской крови и 1,5 л плазмозаменителей. На третьи сутки после операции, несмотря на восстановление нормальной концентрации гемоглобина в крови, состояние пациентки оставалось тяжелым: больная жаловалась на слабость, головные боли и головокружение, урежение мочеиспускания. Объективно: кожа рук и ног холодная, пульс частый и слабый, артериальное давление снижено (65/35 мм рт. ст.), олигурия, тяжелые расстройства внешнего дыхания и желтушная окраска кожи и склер. Какое состояние наблюдалось у больной на 3-и сутки после операции? Каковы причины и механизмы развития данного состояния? Ответ: постгеморрагический шок – вазодилататорная стадия. На это состояние указывают симптомы, характерные для системного расстройства микроциркуляции: снижение температуры кожи (нарушение периферического кровообращения), слабость, головокружение и расстройства внешнего дыхания (нарушение церебрального кровообращения) , почечная недостаточность (нарушение перфузии почек). Артериальная гипотензия - один из основных симптомов вазодилататорной стадии шока. Задача 9. Пациентке В., 30 лет, поступившей в стационар с гнойной ангиной, была назначена антибиотикотерапия. Через 20 мин после инъекции препарата у неё возникли общее психомоторное возбуждение, чувство страха, сильная пульсирующая головная боль, гиперемия лица, кожный зуд, повышенное потоотделение. Артериальное давление – 160/90 мм рт. ст., пульс – 110 ударов/мин. Состояние больной продолжало интенсивно ухудшаться: появились слабость, нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, бледность лица, спутанность сознания, резко снизилось артериальное давление – до 70/50 мм рт. ст. Пациентке была оказана неотложная медицинская помощь. Какое состояние развилось у пациентки после введения антибиотика? Какие стадии наблюдаемого процесса могут выделены? Каковы механизмы развития этого явления? Ответ: анафилактический шок, вначале вазоконстрикторная (эректильная), затем вазодилататорная (торпидная) стадия. Механизм описан в учебнике в разделах 4.3. (с.223-226) и 8.1.6. (с.374-382). Задача 10. Больной Н., 38 лет, поступил в приемное отделение без сознания. Из анамнеза известно, что он болен сахарным диабетом с 21 года. Не позавтракав, сделал утром инъекцию инсулина в обычной дозе. Находясь на работе, больной пожаловался коллегам на сильную слабость и сердцебиение, вскоре потерял сознание. Объективно: мышечный тонус повышен, кожные покровы влажные, пульс частый, напряженный. Периодически возникают судороги. Тонус глазных яблок повышен. Артериальное давление – 80/40 мм рт. ст., содержание сахара в крови – 2,8 ммоль/л. Какое состояние (процесс) развилось у больного? Каковы предположительные причины и механизмы возникших нарушений? Ответ: гипогликемическая кома, вызванная введением инсулина при недостатке глюкозы в крови. Механизм описан в учебнике в разделах 4.4. (с.223-226) и 14.2.8. (с.617). Тестовые задания: 4-1. К изменениям, свидетельствующим о развитии второй стадии общего синдрома адаптации при стрессе, относятся: 1) повышение резистентности 2) снижение артериального давления 3) повышение продукции глюкокортикоидов 4) повышение лактации у кормящих женщин 5) гипертрофия коры надпочечников А. 1, 3, 5 Б. 1, 2, 5 В. 1, 3, 4 4-2. Развитие второй стадии общего синдрома адаптации при стрессе сопровождается: А. Понижением резистентности Б. Увеличением размеров тимуса В. Повышением продукции глюкокортикоидов Г. Гипоплазией коры надпочечников Д. Обострением хронических заболеваний 4-3. При развитии общего адаптационного синдрома нарастает концентрация: 1) вазопрессина 2) тиреоидных гормонов 3) гонадолиберина 4) инсулина 5) глюкокортикоидов А. 1, 3, 5 Б. 1, 2, 5 В. 2, 3, 4 4-4. Наступление третьей стадии при стресс-синдроме вызвано: А. Истощением функций коры надпочечников Б. Гиперфункцией мозгового слоя надпочечников В. Гипофункцией щитовидной железы 4-5. К периферической стресс-лимитирующей системе относятся: А. Кининовая система Б. Простагландины F В. Стрессорные белки 4-6. К главным белкам реакции острой фазы относится: А. Амилоидный Р-белок Б. Церулоплазмин В. С-реактивный белок Г. Гаптоглобин Д. Фибриноген 4-7. К проявлениям реакции острой фазы относятся: 1) лихорадка 2) повышение синтеза С-реактивного белка 3) лейкопения 4) повышение продукции IL-1, IL-6, TNF 5) угнетение функций Т- и В-лимфоцитов А. 1, 3, 4 Б. 1, 2, 5 В. 1, 2, 4 4-8. Патогенез шока связан с первичной недостаточностью вазоконстрикторной реакции: А. Да. Б. Нет. 4-9. Возврат крови к сердцу при шоке снижается из-за: 1) централизации кровообращения 2) повышенного выхода жидкости из сосудов 3) депонирования крови в капиллярах 4) образования тромбов в крупных венах 5) избыточного выделения катехоламинов и кортикостероидов А. 1, 2, 3 Б. 2, 4, 5 В. 1, 2, 5 4-10. Ведущими патогенетическими факторами в развитии кардиогенного шока являются: 1) нарушение сократительной функции сердца 2) нарушение ритма сердца 3) болевое раздражение 4) усиленная потеря жидкости и электролитов 5) активация протеолитических систем А. 1, 2, 3 Б. 2, 4, 5 В. 1, 3, 5 5 «Роль наследственности, конституции и возраста в патологии» Ситуационные задачи: Задача 1. Мужчина, больной гемофилией, вступает в брак со здоровой женщиной, отец которой страдал гемофилией. Какова вероятность рождения в этой семье здоровых детей? Каковы особенности наследования заболевания? Ответ: Вероятность рождения здорового мальчика (в отношении гемофилии) 25%; здоровой носительницы патологического гена девочки – 25%; больной девочки – 25%; больного мальчика – 25%. Гемофилия – это генное сцепленное с полом рецессивное заболевание. Особенности передачи: 1. Передача патологического гена происходит от отца – дочери. 2. ♀ - носитель передает патологический ген детям с вероятностью 50% 3. Больной ♂ может получить патологический ген только от матери 4. ♀ - носитель может получить патологический ген как от матери, так и от отца 5. ♀ болеют редко (т.к. гомозиготирование → часть плодов абортируется, часть новорожденных погибает на 1-ом году жизни Задача 2. Муж и жена страдают одним видом наследственной слепоты (признак рецессивен). Какова вероятность рождения в этой семье слепого ребенка? Каковы особенности наследования заболевания? Какова вероятность рождения здорового ребенка в том случае, если родители страдают разными видами слепоты? Ответ: Когда муж и жена страдают одним видом наследственной слепоты – вероятность рождения слепого ребенка – 100%. Когда разными видами ( при условии, что по другому признаку наследственной слепоты их гены находятся в доминантном гомозиготном состоянии) – все дети здоровы. Задача 3. Отец девушки страдает гемофилией, мать здорова (наследственность не отягощена). Девушка выходит замуж за здорового юношу. Какова вероятность рождения в этой семье больных и здоровых детей? Каковы особенности наследования заболевания? Ответ: Вероятность рождения больного гемофилией мальчика – 25%, девочки носительницы патологического гена гемофилии – 25%, 50% - вероятность рождения здоровых детей. Гемофилия – это генное сцепленное с полом рецессивное заболевание. Особенности передачи: 1. Передача патологического гена происходит от отца – дочери. 2. ♀ - носитель передает патологический ген детям с вероятностью 50% 3. Больной ♂ может получить патологический ген только от матери 4. ♀ - носитель может получить патологический ген как от матери, так и от отца 5. ♀ болеют редко (т.к. гомозиготирование → часть плодов абортируется, часть новорожденных погибает на 1-ом году жизни Задача 4. На консультацию к врачу-невропатологу обратились родители юноши 15-и лет. Их беспокоит вялость, инертность и умственная отсталость сына. Юноша учится в школе для умственно отсталых детей. Объективно: больной высокого роста, евнухоидного телосложения, конечности длинные, половые органы недоразвиты. Со стороны внутренних органов отклонений от нормы не установлено. Какое заболевание наблюдается у больного? Какова причина и механизм его возникновения? Ответ: У больного Синдром Клайнфельтера (47, ХХY; 48,ХХУУ; 48,ХХХУ; 49, ХХХХУ). Это синдром, связанный с нарушением числа половых хромосом, относится к группе хромосомных болезней по рабочей классификации. ОЗП хромосомных болезней - несбалансированность генотипа в результате геномных и хромосомных мутаций (в данном случае – геномных (анэуплоидия). Задача 5. С целью установления отцовства обследована женщина, ее ребенок и муж. Группа крови у ребенка – IV, у женщины – II , у мужчины – I. Как решится вопрос об отцовстве? Могут ли родители и дети иметь разную группу крови? При решении задачи следует иметь в виду, что группа крови зависит от одного гена, имеющего три аллеля: А, В, 0. А и В доминируют над 0, но не подавляют друг друга. Первая группа крови имеет генотип 00, вторая – АА и А0, третья – ВВ и В0, четвертая – АВ. Ответ: Вопрос об отцовстве решится отрицательно – в данном случае мужчина не является отцом. Родители и дети могут иметь разную группу крови – например, мать имеет вторую, отец – третью, ребенок при может иметь четвертую группу крови. Задача 6. Пробанд – здоровая женщина, имеет двух здоровых братьев и двух братьев, больных алкаптонурией (выделение с мочой гомогентизиновой кислоты). Мать пробанда здорова. Отец пробанда болен алкаптонурией и является двоюродным дядей своей жены. Каков генотип пробанда и её родственников? Каков тип наследования данного заболевания? Какова вероятность рождения больных алкаптонурией детей в семье пробанда в браке со здоровым мужчиной, мать которого страдала алкаптонурией? Ответ: Генотип пробанда и двух её здоровых братьев – Аа, больных братьев – аа. Алкаптонурия – это генное аутосомное рецессивное заболевание. В семье пробанда (Аа) в браке с мужчиной с генотипом Аа (т.к. мать его была больна) - 50% детей будут больными. Задача 7. Пробанд – здоровая женщина, ее сестра здорова, а два брата – дальтоники. Мать и отец пробанда здоровы. Бабушка пробанда со стороны матери здорова, дед страдал дальтонизмом. Со стороны отца пробанда больных дальтонизмом не отмечено. Каков тип наследования данного заболевания? Какова вероятность рождения у пробанда больных дальтонизмом детей в браке со здоровым мужчиной? Ответ: Мать пробанда имеет генотип ХАХа (т.к. дед пробанда страдал дальтонизмом), она передала патологический ген 50% своих детей. Пробанд может иметь генотип ХАХА (в этом случае в браке со здоровым мужчиной все дети будут здоровы) или ХАХа ( в этом случае в браке со здоровым мужчиной -50% больных детей) Дальтонизм – это генное сцепленное с полом рецессивное заболевание. Особенности передачи: 1. Передача патологического гена происходит от отца – дочери. 2. ♀ - носитель передает патологический ген детям с вероятностью 50% 3. Больной ♂ может получить патологический ген только от матери 4. ♀ - носитель может получить патологический ген как от матери, так и от отца 5. ♀ болеют редко (т.к. гомозиготирование → часть плодов абортируется, часть новорожденных погибает на 1-ом году жизни Задача 8. Отец болен митохондриальной болезнью (двусторонний птоз, сочетающийся с офтальмопарезом и слабостью мышц нижних конечностей – в основе делеция или дупликация участков митохондриальной ДНК), мать здорова. Будут ли дети страдать митохондриальной болезнью? Каковы особенности наследования данного заболевания? Ответ: Дети митохондриальной болезнью страдать не будут, т. к. особенности наследования этого заболевания – передаются только по материнской линии. Задача 9. В медико-генетическую консультацию обратились родители 3-летнего мальчика, имеющего признаки умственной отсталости. У мальчика плоское лицо, косой разрез глаз, открытый рот, короткий нос, плоская переносица. Отмечается килевидная деформация грудной клетки и мышечная гипотония. При дополнительном обследовании выявлен порок сердца. Какое заболевание развилось у больного? Какие методы выявления наследственной патологии могут быть использованы для постановки диагноза в данном случае? Ответ: У мальчика – синдром Дауна (47,ХУ,+21). Это синдром, связанный с нарушением числа аутосом, относится к группе хромосомных болезней по рабочей классификации. ОЗП хромосомных болезней - несбалансированность генотипа в результате геномных и хромосомных мутаций (в данном случае – геномных (анэуплоидия)). Задача 10. В медико-генетическую консультацию обратился здоровый мужчина с неотягощенной наследственностью. Он обеспокоен здоровьем своих будущих детей в связи с рождением у сестры его жены мальчика, больного гипофосфатемическим рахитом. Какова вероятность рождения больных детей в данном браке? Какие методы выявления наследственной патологии могут быть использованы для диагностики плода в данном случае? Ответ: Гипофосфатемический рахит – это Х-сцепленная доминантная генная болезнь (наиболее часто встречающаяся нозологическая единица). Особенности передачи: 1. Больных ♀ в 2 раза >, чем больных ♂ 2. Все дочери больного ♂ - больны, сыновья - здоровы 3. Если мать гомозигота - все потомство будет больным, если гетерозигота – вероятность больных детей (сыновей и дочерей) - 50% 4. В среднем гетерозиготные ♀ болеют менее тяжело, чем гемизиготные ♂ Поскольку жена мужчины с неотягощенной наследственностью здорова, она не является носителем патологического доминантного гена. Семейный анамнез, характерный для Х-хромосомального наследования, в данном случае отсутствут. Все дети будут здоровы. Задача 11. Мужчина 23 лет обратился к врачу-иммунологу. На приеме он сообщил, что болен гипогаммаглобулинемией Брутона. При сборе анамнеза выяснилось, что его отец также страдал этим заболеванием, мать здорова. Обследование пациента обнаружило значительное снижение в крови уровня IgG и IgM. Каков тип наследования гипогаммаглобулинемии? Охарактеризуйте генотип матери пациента по данному виду патологии, а также возможные генотипы сибсов пациента. Какова вероятность развития у них заболевания? Ответ: Гипогаммаглобулинемия Брутона – это Х-сцепленное рецессивное генное заболевание. Генотип матери - ХАХа, мужчина получил патологический сцепленный с Х-хромосомой ген от матери, т.к. от отца получил У-хромосому. Возможные генотипы сибсов - ХАХа (здорова) , ХаХа (больна), ХАУ (здоров), ХаУ (болен) Особенности передачи: 1. Передача патологического гена происходит от отца – дочери. 2. ♀ - носитель передает патологический ген детям с вероятностью 50% 3. Больной ♂ может получить патологический ген только от матери 4. ♀ - носитель может получить патологический ген как от матери, так и от отца 5. ♀ болеют редко (т.к. гомозиготирование → часть плодов абортируется, часть новорожденных погибает на 1-ом году жизни Тестовые задания: 5-1. Причинами возникновения трисомий являются: А.Отставание хромосом в анафазе Б. Нерасхождение хромосом В. Точечные мутации Г. Делеция хромосом Д. Мутации экспансии 5-2. К хромосомным мутациям относят: А. Нарушение кратности гаплоидного набора (плоидности) Б. Структурные изменения хромосом В. Числовые нарушения по отдельным хромосомам 5-3. Полиплоидия – это: А. Уменьшение количества хромосом в наборе на несколько пар Б. Увеличение хромосом в наборе на 4 пары В. Увеличение числа хромосом, кратное гаплоидному набору 5-4. Летальными являются следующие нарушения в кариотипе: А. Трисомия по аутосомам Б. Трисомия по половым хромосомам В. Триплоидия 5-5. К моногенным аутосомно-доминантным наследственным заболеваниям относятся: 1) брахидактилия 2) муковисцидоз 3) ахондроплазия 4) хорея Гентингтона 5) гемофилия А. 1, 2, 4 Б. 1, 3, 4 В. 3, 4, 5 5-6. К моногенным аутосомно-рецессивным заболеваниям относятся: 1) дефект зубной эмали 2) муковисцидоз 3) синдром Леша-Нихана 4) альбинизм 5) фенилкетонурия А. 1, 2, 5 Б. 1, 3, 4 В. 2, 4, 5 5-7. К моногенным X-сцепленным рецессивным заболеваниям относятся: 1) дальтонизм 2) муковисцидоз 3) синдром Леша-Нихана 4) хорея Гентингтона 5) гемофилия А. 1, 3, 5 Б. 1, 3, 4 В. 2, 4, 5 5-8. К моногенным X-сцепленным доминантным заболеваниям относятся: 1) брахидактилия 2) дефект зубной эмали 3) гипофосфатемический рахит 4) хорея Гентингтона 5) аномалия волосяных фолликулов А. 1, 3, 5 Б. 1, 3, 4 В. 2, 3, 5 5-9. К хромосомным болезням с числовой аномалией аутосом относятся: 1) синдром Клайнфельтера 2) синдром Патау 3) синдром Шерешевского-Тернера 4) синдром Эдвардса 5) синдром Дауна А. 1, 3, 5 Б. 1, 3, 4 В. 2, 4, 5 5-10. Для синдрома Дауна характерны: 1) кожная складка на шее 2) дефицит пуринов 3) слабоумие 4) монголоидный разрез глаз 5) «обезьянья складка» на ладони А. 3, 4, 5 Б. 1, 3, 4 В. 2, 4, 5 5-11. К мультифакториальным болезням относятся: 1) фенилкетонурия 2) бронхиальная астма 3) синдром Энгельмана 4) гипертоническая болезнь 5) шизофрения А. 3, 4, 5 Б. 2, 4, 5 В. 1, 3, 4 6 «Роль реактивности и резистентности организма в патологии» Ситуационные задачи Схема решения ситуационных задач 1. Определить вид и тип реактивности. 2. Определить форму реактивности. 3. Объяснить механизм наблюдаемых изменений. Задача 1. При исследовании иммунного статуса у детей, часто болеющих инфекционными заболеваниями, были выявлены следующие изменения: -глобулины – 10% от общего количества белка сыворотки крови (норма – 17,24,5%), в основном за счет снижения содержания IgА – 10% к общему количеству иммуноглобулинов (норма 15-20%). |