|
|
Гушан С.В. 410 инфец.. Занятие 17 По дисциплине Инфекционные болезни, фтизиатрия
Практическое занятие №17
По дисциплине «Инфекционные болезни, фтизиатрия»
Тема: Клинические формы туберкулеза (первичный, диссеминированный, туберкулезный менингит и плеврит). Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика.
Составить таблицу по сравнительной характеристике клинических форм туберкулеза: первичный, диссеминированный, туберкулезный менингит и плеврит.
Клиническая форма туберкулеза
|
Клиническая картина
|
Диагностика
|
Диссеминированный туберкулез
|
Клинически выделяют следующие формы милиарного туберкулеза: 1.Тифобациллез Покровского-Ландузи (острейший туберкулезный сепсис) – наиболее тяжелая, генерализованная форма милиарного туберкулеза. Сходство между туберкулезом и сепсисом и брюшным тифом дало повод Ландузи 1881 году назвать эту форму тифобациллезом. Заболевание имеет острое бурное течение с выраженной интоксикацией: адинамия, температура до 40С, нередко гектического характера, сильные головные боли, цианоз, ночные поты, потеря аппетита, сухой кашель, отдышка, тахикардия, гепатолиенальный синдром.
2. Легочная форма – характерны симптомы поражения легких (триада симптомов: высокая температура (39-40С), одышка, цианоз вследствие дыхательной недостаточности). Выражена общая интоксикация и тяжелые функциональные нарушения со стороны легких. Появляется сухой кашель, иногда в виде приступов. Одним из самых постоянных и наиболее мучительных для больного симптомов является резко выраженная одышка. Дыхание поверхностное, до 50-70 в минуту, пульс учащен (120-150'). Лицо бледное, явно выражен цианоз, особенно губ и щек.
3. Тифоподобная форма – короткий продромальный период – слабость, утомляемость, уменьшение аппетита, диспепсические расстройства, субфебрильная температура. Жалобы на боли в животе, ночная потливость, кашель, слабость, сильная головная боль. Состояние больного ухудшается, может быть затемнение сознания с появлением бреда, галлюцинаций, возможно даже развитие инфекционно-токсического шока.
4. Менингеальная форма – туберкулезный. При отсутствии лечения смерть наступает через 3-4 недели после начала заболевания.
|
В крови вначале лейкоцитоз, затем лейкопения. Микобактерии туберкулеза в мокроте, как правило, не определяются. Туберкулиновые пробы часто бывают отрицательными. На обзорной рентгенограмме грудной клетки в течении первых 2 недель нет изменений или незначительной снижение прозрачности легких. Изменения становятся заметными на 10-14 день с момента появления клинических симптомов (равномерное рассеивание в обоих легких пятнистых, звездообразных либо точечных затемнений). Флюорограммы не информативны. Если не производится рентгенологическое исследование органов дыхания, истинная природа заболевания, чаще всего, проясняется после появления менингиальных симптомов или же устанавливается только на вскрытии. Рентгенологическая диагностика – по рентгенологическим признакам острые диссеминированные формы туберкулеза можно разделить на группы в зависимости от величины туберкулезных очагов. Кроме милиарной, выделяют средне- и крупноочаговые формы, а иногда можно наблюдать смешанные острые диссеминации с неравномерной величиной туберкулезных очагов. Нередко они имеют сложные механизмы формирования с участием лимфогематогенных и бронхогенных путей распространения. Последние чаще встречаются при диссеминациях подострого или хронического течения. В первые дни заболевания на рентгенограмме грудной клетки обнаруживают усиление легочного рисунка и добавочные тени воспалительно-измененной межуточной ткани, и лишь на 10-14 день заболевания - тотальную диссеминацию мономорфными продуктивнонекротическими очагами, расположенными по ходу кровеносных сосудов. Величина их, как правило, не более 2-3 мм или еще меньше. Их образно сравнивают с манной крупой или булавочной головкой, наибольшая густота очагов определяется в нижних и средних отделах легких. Важным является признак обеднения легочного рисунка с возможным появлением мелкосетчатых элементов. Только крупные стволы легочного рисунка вблизи корней прослеживаются в виде ограниченных фрагментов независимо от величины очагов.
|
Туберкулезный менингит
|
1. Менингеальный синдром включает головную боль и контрактуры, повышение тонуса мышц затылка, туловища, живота (ригидность затылочных мышц, втянутый живот, описто-тонус, с-м Кернига. с-м Брудзинского). Менингеальный синдром может сопровождаться: рвотой, повышением температуры, диссоциацией пульса и температуры, вазомоторными расстройствами (пятна Труссо, красный дермографизм), гиперестезией; появлением патологических сухожильных рефлексов (Бабинского и т.д)
2. Симптомы поражения черепно-мозговых нервов и спинномозговых оболочек.
При туберкулёзном менингите могут поражаться все 12 пар черепно-мозговых нервов, однако чаще поражаются;
3 пара (глазодвигательный) – птоз, миоз, мидриаз, расходящееся косоглазие.
6 пара (отводящий) – одно иди двустороннее сходящееся косоглазие;
7 пара (лицевой) – асимметрия лица: на стороне поражения сглаживается носогубная складка, опускается угол рта, расширяется глазная щель;
8 пара (слуховой) – нарушение функции кохлеарной ветки: ощущение шума, чаще в виде гопакузии, редко акузия, расстройства вестибулярных функций - головокружение, ощущение падения, неустойчивость походки;
9 пара (языкоглоточный) – дисфагия или поперхивание при еде;
10 пара (блуждающий) – афония, расстройства ритма дыхания и пульса;
12 пара (подъязычный).
Изменение глазного дна – чаще в виде застойных сосков зрительных нервов. Жалобы на ощу-щение нечёткости (тумана) перед глазами, при прогрессировании – амблиопия вплоть до амовроза. Тройничный нерв поражается редко[4,5].
3. Синдром очагового поражения вещества мозга.
Проявляется афазиями, гемипараличами и гемипарезами центрального происхождения [4].
По локализации выделяют основные формы туберкулезного менингита:
а) базилярный менингит, локализующийся преимущественно на мягких мозговых оболочках основания мозга; б) менингоэнцефалит, поражающий головной мозг и его оболочки;
в) спинальный менингит, локализующийся на мягких оболочках спинного мозга [2].
В клинике туберкулёзного менингита различают 3 периода: 1) продромальный,
2) раздражения, 3) терминальный (парезов и параличей)
|
Диагностика: Общий анализ крови: лейкоцитоз (в пределах до 12-14 • 109 /л), лимфопения, моноцитоз, заметно повышается СОЭ. В мокроте часто обнаруживают микобактерии туберкулеза. Туберкулиновые пробы не информативны. Рентгенологическая диагностика – на обзорном снимке органов грудной клетки подострая диссеминация характеризуется обширным двусторонним распространением туберкулезных очагов, расположенных более густо в верхних отделах легких. Преобладают очаги с выраженной перифокальной инфильтрацией. В верхушечных сегментах очаги располагаются группами с тенденцией к слиянию. Число и размеры их уменьшаются к базальным отделам легких. При неблагоприятном течении процесса на рентгенограмме видны множественные мелкие, средние, крупные полиморфные очаги с наклонностью к слиянию и распаду. При распаде образуются тонкостенные, симметрично расположенные «штампованные» каверны без выраженного фиброза. Излюбленная их локализация - сегменты верхней доли. При подострой диссеминации деструктивные полости имеют выраженную перикавитарную инфильтрацию или неравномерную по ширине воспалительную зону.
|
Туберкулезный плеврит
|
Аллергический плеврит
Аллергическая форма плеврита возникает у лиц с первичным туберкулезом, имеющих повышенную чувствительность к туберкулину и склонных к выраженной гиперергической реакции. Клиника разворачивается остро: резко повышается температура тела, фебрилитет сохраняется в течение 10-14 дней. Поскольку в это время происходит быстрое накопление серозного выпота, возникает одышка, боль в боку, тахикардия. Резорбция экссудата происходит в течение месяца, однако при большом объеме выпота этот процесс может принимать затяжное течение. Одновременно с плевритом (иногда до или после него) появляются фликтены, узловатая эритема, полиартрит.
Перифокальный плеврит
Перифокальный туберкулезный плеврит начинается подостро или исподволь. Нередко пациенты связывают появление симптомов с предшествующим переохлаждением или ОРВИ. Больных беспокоит сухой кашель, покалывание в груди, непостоянный субфебрилитет. Усиление боли в боку провоцируется глубоким дыханием, положением на больном боку, надавливанием на межреберья. Болевой синдром нередко принимается за миозит, плексит, межреберную невралгию, стенокардию, а при иррадиации в живот – за приступ острого холецистита.
Если перифокальный плеврит протекает с накоплением серозного экссудата, клиническая картина становится более выраженной: повышенная температура тела определяется постоянно, возникает тахикардия, одышка, потливость. Течение перифокального туберкулезного плеврита затяжное (4-6 недель), часто рецидивирующее.
Туберкулезный плеврит
Туберкулез плевры может протекать в форме диссеминированного, очагового процесса, казеозно-некротической реакции. Может сопровождаться накоплением серозного, серозно-гнойного или гнойного выпота. Течение туберкулеза плевры упорное и длительное. Начало заболевания подострое или малосимптомное. Преобладают симптомы интоксикации и лихорадка.
Особой разновидностью экссудативного туберкулезного плеврита служит эмпиема плевры. Клиническая картина характеризуется интоксикацией тяжелой степени: температурой тела выше 39°С, ознобами, ночными потами, выраженной слабостью. Постепенно нарастает одышка и тахикардия, появляются тянущие боли в боку, снижается масса тела. Возможно образование бронхоплеврального свища, о чем свидетельствует откашливание гнойного экссудата. Длительно существующий гнойный плеврит может осложниться флегмоной грудной стенки, образованием плевроторакального свища, амилоидозом внутренних органов.
|
Различные формы туберкулезного плеврита имеют свои характерные физикальные, аускультативные, рентгенологические и лабораторные данные. Поэтому при малейших подозрениях на туберкулезную этиологию заболевания пациент должен быть проконсультирован фтизиатром.
На аллергический характер туберкулезного плеврита указывает выраженная эозинофилия в крови и плевральном экссудате. В ходе диагностической плевральной пункции получают серозный экссудат, однако МБТ в нем, как правило, не обнаруживаются. При проведении видеоторакоскопии может определяться гиперемия плевральных листков.
При фибринозном плеврите пораженная сторона грудной клетки отстает при дыхании, выслушивается шум трения плевры, определяется укорочение перкуторного звука. При проведении рентгенографии легких обнаруживаются плевральные наслоения (шварты). По данным УЗИ плевральной полости экссудат не выявляется или определяется в скудном количестве.
Иная картина типична для экссудативного туберкулезного плеврита. Физикальное обследование выявляет сглаженность (при большом объеме экссудата – выбухание) межреберий, притупление перкуторного звука над областью скопления экссудата, смещение структур средостения в здоровую сторону. В острой фазе изменения гемограммы характеризуются значительным лейкоцитозом и ускорением СОЭ, лимфо- и эозинопенией. При рентгенологическом и ультразвуковом исследовании определяется свободная жидкость в полости плевры. Детальная оценка состояния легочной ткани возможна только после эвакуации экссудата. Диагноз гнойного плеврита подтверждается при получении гнойного экссудата во время плевральной пункции.
Плеврит туберкулезной этиологии требует дифференциации с плевритами, сопровождающими пневмонию, мезотелиому плевры, рак легкого, ТЭЛА, застойную сердечную недостаточность, коллагенозы. В сомнительных случаях верификации диагноза способствует:
КТ легких
плевроскопия (торакоскопия)
проба Манту
тонкоигольная биопсия плевры
иммунологические иследования (T-SPOT.TB, тест QuantiFERON)
| |
|
|
Скачать 23.03 Kb.