1 коллоквиум по микробиологии во 2 семестре. Занятие по пройденным темам с 1 по 6

• Название: Занятие по пройденным темам с 1 по 6
• Анкор: 1 коллоквиум по микробиологии во 2 семестре
• Дата: 09.12.2020
• Размер: 160.25 Kb.
• Имя файла: kollokvium.docx
• Тип: Занятие; #158571
• страница: 2 из 7

Лечение. Для лечения синегнойной инфекции применяют антибиотики, причем рекомендуется комбинирование препаратов из разных групп. Антимикробную терапию назначают только после определения антибиотикограммы. В экстренных случаях антибиотики применяют эмпирически.

Для лечения тяжелых форм синегнойной инфекции используют также гипериммунную плазму, полученную из крови добровольцев, иммунизированных поливалентной корпускулярной синегнойной вакциной.

При местном лечении инфекций кожи (трофических язв, эктиме, ожоговых ран), вызванных P. aeruginosa, применяют антисинегнойный гетерологичный иммуноглобулин, получаемый из сыворотки крови баранов, гипериммунизированных взвесью культур синегнойных палочек 7 различных иммунотипов, убитых формалином.

Для лечения гнойных инфекций кожи, абсцессов, термических ожогов, осложненных синегнойной инфекцией, циститов, маститов и других заболеваний синегнойной этиологии (кроме сепсиса) можно применять синегнойный бактериофаг (бактериофаг пиоцианеус) или поливалентный жидкий пиобактериофаг.

Профилактика.

Эффективная стерилизация, дезинфекция и антисептика, а также соблюдение правил асептики являются основными мерами неспецифической профилактики синегнойной инфекции в стационаре. План профилактических мероприятий обязательно должен включать контроль за обсемененностью внешней среды (воздух, различные предметы, инструменты и аппаратура), соблюдение правил личной гигиены.

С целью неспецифической профилактики гнойно-воспалительных заболеваний пациентам с ослабленным антиинфекционным иммунитетом рекомендуется назначать иммуномодуляторы (Вакцина ВП-4).

Для создания активного иммунитета против синегнойной инфекции применяют вакцины. В настоящее время разработаны вакцины из ЛПС синегнойной палочки, полисахаридные субкорпускулярные (химические) вакцины, препараты из жгутиковых антигенов P. aeruginosa и компонентов внеклеточной слизи, а также анатоксины из внеклеточных протеаз и экзотоксина А.

В России применяются поливалентная корпускулярная синегнойная вакцина (из 7 штаммов P. aeruginosa) и стафилопротейно-синегнойная вакцина.
5. Клебсиеллы, классификация, их характеристика, факторы патогенности. Роль в патологии человека. Микробиологическая диагностика. Специфическая терапия (фаго- и иммунотерапия).

Семейство - Enterobacteriaceae

Род - Klebsiella

Вид - K. pneumoniae, K. oxytica, K. granulomatis

Морфология.

Неподвижные грамотрицательные палочки размером 0,3-1,5x0,6-0,8 мкм, имеющие капсулу. Располагаются единично, парами или цепочками.

Культуральные свойства.

Факультативно-анаэробный. За исключением вида K. granulomatis, который на искусственных питательных средах растет плохо, и его культивируют в желточном мешке куриного эмбриона, остальные виды клебсиелл нетребовательны к питательным средам. На жидких средах вызывают диффузное помутнение. На плотных образуют блестящие выпуклые слизистые колонии.

Биохимические свойства.

Разлагают до ксилоты и газа среды с углеводами, отсутствует реакция на индол и сероводород.

Антигенная структура. Обладают О-антигеном (более 12 серогрупп) и полисахаридным капсульным антигеном (более 85 групп).

Факторы патогенности. Полисахаридная капсула обеспечивает устойчивость к фагоцитозу и действию комплемента. Большинство клебсиелл обладают пилями III типа, эндотоксин ЛПС, продуцируют термостабильный и термолабильный энтеротоксины, гемолизины, а также ферменты патогенности: нейраминидазу, ДНКазу, фосфатазу, b-лактамазу

Экология и распространение. Благодаря наличию капсулы клебсиеллы устойчивы в окружающей среде, длительное время сохраняются в почве, воде, помещениях. Чувствительны к кипячению и дезинфектантам.

Патогенез и заболевание у человека.

Входит в состав факультативной флоры кишечника, верхних дыхательных путей, влагалища, Обнаруживается на коже и слизистых оболочках. K. pneumoniae подвид pneumoniae является возбудителем неспецифических инфекций дыхательных путей, органов мочевыводящей системы, пищевой токсикоинфекции. Особенно опасны штаммы, обладающие фактором множественной лекарственной устойчивости, так как они являются одними из ведущих возбудителей внутрибольничных инфекций, которые протекают с поражением дыхательных и мочевыводящих путей. Этот микроб вызывает также гнойные послеродовые осложнения и неонатальную инфекцию новорожденных, которая протекает в виде пневмонии, кишечных расстройств и токсикосептических состояний, заканчивающихся летально.

Возбудитель подвида ozaenae вызывает озену - атрофический зловонный ринит. Клебсиелла подвида rhinoscleromatis вызывает риносклерому - хроническое деструктивно-грануломатозное заболевание носоглотки. K. oxytica является возбудителем внутрибольничных инфекций в урологических клиниках. K. granulomatis является возбудителем донованоза - венерической паховой гранулемы, которая проявляется грануломатозными изъязвлениями на коже и в подкожной клетчатке. Заболевание передается половым, реже бытовым путем, для него характерна эндемичность распространения, в основном в странах тропического климата.

Иммунитет. Гуморальный иммунитет протективными свойствами не обладает. Антитела являются свидетелями инфекционного процесса. Процесс выздоровления связан с активацией фагоцитоза.

Микробиологическая диагностика. Используют бактериологический метод исследования. Материал для исследования, выбор которого зависит от локализации инфекционного процесса, засевают на лактозосодержащие дифференциальные питательные среды с последующим выделением чистой культуры возбудителя и ее идентификацией до вида и подвида. Так же используют микроскопию (тинктор свва, морфологические (капсула) по бурри гинсу). Чувствительность к антибиотикам (ципрофлоксацину, клиндамицину, ампициллину, амикацину)

Серологическая диагностика проводится постановкой РСК с О-антигенами. Диагностику донованоза проводят бактериоскопическим методом путем обнаружения телец Донована в мазках из биоптата гранулем, окрашенных по Романовскому-Гимзе.

Лечение и профилактика. Средств специфической профилактики не существует. Лечение проводят клебсиеллезным бактериофагом (смесь очищенных фильтратов фаголизатов бактерий клебсиелл) и антибиотиками. Необходим контроль антибиотикограмм.
6. Протеи, классификация, их общая характеристика, факторы патогенности, виды.

Этиологическая роль при гнойно-воспалительных заболеваниях. Лабораторная диагностика, специфическая фаго- и иммунотерапия.

Семейство - Enterobacteriaceae

два вида: P. vulgaris и P. Mirabilis

Морфология.

Палочки размером 0,4-0,6x1-3 мкм, располагающиеся попарно или цепочками, не образуют капсулу, подвижны, перитрих.

Культуральные свойства.

Факультатвные анаэробы. Хорошо растут на обычных питательных средах. На плотных средах образуют два типа колоний. В Н-форме (от нем. Hauch - дыхание) колонии роятся, образуя дочерние отростки. Это типичная форма роста. При неблагоприятных условиях, в частности при росте на средах с добавлением желчи, образуют О-формы (от нем. ohne Hauch - без дыхания) колоний: крупные, с ровными краями.

Биохимические свойства:

слабовыраж сахаролитич свва, сильно выраж протеолитич. Обладают выраженной биохимической активностью. Являются гнилостными микроорганизмами, способными окислять белки до α-кетокислот и аммиака.Внутри рода подразделяются на виды на основе биохимических свойств.

Антигенная структура. Обладают О- и Н-антигенами.

Резистентность. Устойчивы к воздействию факторов окружающей среды. Переносят нагревание до 60 ?С в течение 1 ч. Длительно сохраняется жизнеспособность в слабых растворах фенола и других дезинфицирующих веществ.

Экология. Входят в состав факультативной микрофлоры толстой кишки и влагалища. Можно обнаружить в сточных водах.

Патогенез, факторы патогенности.

Вызывают гнойно-септическую инфекцию, дисбактериоз кишечника, внутрибольничную инфекцию. Наиболее часто протей вызывает инфекцию мочевыводящей системы. В патогенезе инфекции мочевыводящих путей, вызванных протеем, важную роль играет продуцируемая им уреаза, которая, расщепляя мочеви- ну, вызывает высвобождение аммиака, что повышает рН. Защелачивание мочи снижает растворимость кальция и магния, создавая благоприятные условия для отложения кальциевых и магниевых солей и образования почечных камней. Помимо уреазы в развитии инфекционной патологии принимают участие гемолизин,цитолоизин, протеазы, гиалуронидаза, фимбрии, адгезины.

Профилактика и лечение.

Специфическая профилактика не разработана. Для лечения используют колипротейный бактериофаг, протейная вакцина (белково-лпс комплекс, содержит протективные АГ протея, стимулирует выработку активного антибактериального иммунитета) и проводят этиотропную антибиотикотерапию.

Иммунитет. Протективный иммунитет не формируется.

Микробиологическая диагностика. Используют бактериологический метод исследования. Посев материала производят на лактозосодержащие дифференциальные среды и на скошенный агар по методу Щукевича (в конденсационную воду, в месте скоса агара). Выделенную культуру идентифицируют по биохимическим свойствам. Ползучий рост на кровяном агаре. Чувств к антбиотикам (цефотаксим, ципрофлоксацин, цефепим, клиндамицин, амикацин)
7. Кишечная палочка (эшерихии) классификация, их общая характеристика, факторы патогенности, роль в патологии человека. Лабораторная диагностика. Специфическая терапия, рациональная антибиотикотерапия.

семейство Enterobacteriaceae

Род Escherichia

основное значение имеет вид E. Coli

Морфология.

Прямые грамотрицательные палочки размером 0,4-0,6x2-6 мкм, подвижные за счет перитрихиально расположенных жгутиков.

Культуральные свойства.

На плотных средах образуют колонии в R- и S-формах. Колонии в S-формах гладкие, блестящие, полупрозрачные. На жидких средах образуют диффузное помутнение и придонный осадок. Биохимические свойства. Обладают выраженной биохимической активностью. Биохимическими свойствами, составляющими основу дифференциальной диагностики при бактериологическом исследовании, являются:

• продукция кислоты и газа при ферментации глюкозы;

• ферментация лактозы;

• отсутствие продукции сероводорода;

• продукция индола.

Антигенная структура.

Имеет соматический О-антиген, определяющий серогруппу. Известно около 171 разновидностей этого антигена.

Поверхностный К-антиген может быть представлен 3 антигенами. Типоспецифическим антигеном является Н-антиген, определяющий серовары, которых насчитывается более 57.

Резистентность. В течение нескольких месяцев сохраняется в воде и почве. Будучи неприхотливыми к питательным средам, быстро размножаются в пищевых продуктах, особенно молочных. Погибают при нагревании при 55 ?С в течение 60 мин, при 60 ?С - в течение 15 мин. В окружающей среде способны переходить в некультивируемую форму.

Экология и особенности распространения.

В норме в микрофлоре кишечника. Вид E. coli не является однородным, среди них выделяют условно-патогенные и патогенные эшерихии.

Патогенные эшерихии отличаются от условно-патогенных возможностью синтеза факторов патогенности.
Иммунитет. При кишечных эшерихиозах вырабатывается местный иммунитет, опосредованный секреторными IgA. После кишечного эшерихиоза, вызванного ЭТКП, происходит выработка антител к субъединице В LT, иммунологически родственной субъединице В холерного энтеротоксина.

У детей первого года жизни пассивный трансплацентарный иммунитет к ЭПКП обеспечивается проходящими через плаценту IgG. Естественный иммунитет детей первого года жизни обеспечивают бифидобактерии, которые колонизируют кишечник к 5-му дню жизни, и антитела, находящиеся в материнском молоке.

Надежный иммунитет к возбудителям парентеральных эшерихиозов не вырабатывается.

Патогенез:

Факторы патогенности:

Эндотоксин, экзотоксин, пили и белки адгезии, микрокапсула (от фагоцитоза)

Специфическая профилактика не разработана.

Неспецифическая профилактика сводится к соблюдению санитарно-гигиенических правил, санитарному контролю за источниками водоснабжения, пищевыми предприятиями, продуктами питания.

Микробиологическая диагностика

1. Основной- бактериологический метод, при котором используется количественный посев и учет микроорганизмов в патологическом материале, обязательна повторность выделения возбудителя, установление вероятных источников и факторов передачи инфекции. Материал для исследования зависит от клинических проявлений ГВЗ. Посевы производят на кровяной агар, МПА. Дифференцируют выделенные культуры по морфологическим, культуральным и биохимическим свойствам.

2. Серологический метод, где учитывается нарастание титра антител к аутоштамму возбудителя.
8. Стафилококки, классификация, факторы патогенности. Заболевания, вызываемые

стафилококками, эпидемиология, микробиологическая диагностика, специфическая

профилактика и терапия.

Классификация.

Сем. Micrococcaceae

Род: Staphylococcus

Виды: St. aureus, St. epidermidis, St. saprophyticus, - наиболее значимы в

патологии человека, остальные (около 28 видов) – мало значимы в

патологии человека.
Морфология.

Стафилококки - грамположительные кокки, которым в чистой культуре свойственно скопление в виде гроздьев винограда (характерно деление в разных плоскостях). Неподвижные, не образуют спор, могут образовывать микрокапсулу.

Культуральные свойства:

Грамположительные шаровидные клетки , в мазках скопления в виде «гроздьев винограда». Факультативные анаэробы, на плотных средах колонии выпуклые, блестящие, гладкие, нередко пигментированные: белые, лимонно-желтые, золотистые (St. aureus). Нетребовательный к пит средам. Элективная среда «солевой агар» - с концентрацией NaCl до 10% . Имеет лецитиназную активность на ЖСА. При этом вокруг роста культуры образуется «радужный венчик» с перламутровым оттенком.
Биохимические свойства. Стафилококки чувствительны к анилиновым красителям (кристаллическому фиолетовому, бриллиантовому зеленому), йоду, что используется в местном лечении стафилококковых пиодермий (антисептики), а также эти красители входят в состав элективных сред для выделения энтеробактерий (среды Эндо, Плоскирева) для подавления роста грамположительных кокков.

Стафилококки продуцируют каталазу, что защищает их от губительного действия производных кислорода. Синтезируют каротиноидные пигменты (определяют золотистый, белый и другие цвета колоний), которые также защищают от оксидантов. Стафилококки часто характеризуются множественной устойчивостью к антибиоти- кам: β-лактамам, эритромицину, тетрациклинам, хлорамфениколу и др.

Антигены. Антигенными свойствами обладают структуры клеточной стенки: тейхоевые кислоты, пептидогликан и белок А, расположенный снаружи пептидогликана. Капсульный антиген находится в микрокапсуле. Антигены определяют видовую и типовую специфичность стафилококков.

Факторы патогенности.

1. Адгезия: тейхоевые кислоты, капсульный полисахарид, белок А

2. Ферменты: плазмокоагулаза – коагуляция плазмы (участие в развитии

ДВС-синдрома, микротромбозов); антифагоцитарное действие;

лецитиназа – расщепление лецитина (деструкция оболочек клеток, в т.ч.

эритроцитов);

фибринолизин – участие в развитии ДВС-синдрома; ДНК-аза –

разрушение ДНК, что ведет к гибели клетки;

гиалуронидаза – расщепление гиалуроновой кислоты (разрушение соединительнотканных барьеров);

каталаза- антифагоцитарное действие (инактивация перекисных соединений фагоцитов);

липазы – расщепление липидов мембран клеток;

бета-лактамазы – расщепление бета-лактамных антибиотиков

(устойчивость к антибиотикам)

3. Факторы агрессии (персистенция в организме): белок Аантифагоцитарное действие (связывает Ig по Fc-фрагменту); каталазаантифагоцитарное действие (инактивация перекисных соединений

фагоцитов); антилизоцимная (ALA) и антибактерицидная (Анти-БАС)

активность

4. Токсины:

1. Альфа-токсин (мембранотоксин) – гемолитическое, кардиотропное,

нейротропное, дермонекротическое действие; обладает мощным

иммуногенным действием; используется для получения анатоксина;

2.Эксфолиативный токсин (мембранотоксин) поражает эпителий кожи

взрослых и новорожденных. (пузырчатка новорожденных, синдром

ошпаренной кожи);

3.Токсин синдрома токсического шока (ТСТШ) - активация продукции

цитокинов моноцитами и макрофагами (функции суперантигена)

Клинические проявления поражений ТСТШ: повышение температуры, рвота,

диарея, снижение давления, высокая проницаемость капилляров;

4.Энтеротоксины (A,B,C,D,E,F) – клиника пищевых токсикозов у взрослых и

острых кишечных заболеваний новорожденных и детей младшего возраста.
Экология стафилококков. Стафилококки широко распространены в природе, обнаруживаются на коже и слизистых оболочках человека, паразитируют у животных. На коже человека доминирующей микрофлорой являются стафилококки, особенно S. epidermidis. Колонизируют слизистую оболочку носа, зева, ротовой полости и других органов, являясь представителями нормальной микрофлоры человека. Устойчивы во внешней среде: хорошо переносят высушивание, длительное время сохраняются в пыли. Техногенные загрязнения внешней среды (сероводородсодержащий газ и др.) повышают патогенность стафилококков, в частности его персистентную активность.
Эпидемиология стафилококковых инфекций.

В современной медицинской практике большую опасность представляют экзогенные стафилококковые инфекции для больных в стационарах - внутрибольничные (госпитальные) инфекции. Основными возбудителями являются S. aureus, S. epidermidis. Источники заражения -: 1. Больные 2. Реконвалесценты 3. Здоровые бактерионосители.

Механизмы, пути и факторы передачи стафилококка разнообразны: : 1. Аэрогенный (преимущественно воздушно-капельный) 2. Контактный (бытовой, контактно-интсрументальный в лечебных учреждениях) 3. Алиментарный. Восприимчивость к стафилококкам высокая, так как поражаются больные с иммунодефицитом, вызванным разными причинами (операция, травма, сахарный диабет и т.д.).

Кроме экзогенной, не меньшую опасность представляет эндогенная, оппортунистическая (от англ. оpportunity - удобный случай) инфекция, которая вызывается стафилококками - представителями собственной нормальной микрофлоры. При снижении иммунного статуса организма аутоштаммы повышают свою вирулентность и вызывают патологический процесс как в исходном биотопе, так и в других биотопах организма за счет миграции и транслокации.
Патогенез стафилококковых инфекций. Стафилококки поражают любые органы и системы организма, вызывают сепсис, септикопиемию, токсинемию.

Иммунитет

антибактериальный и антитоксический, нестойкий, ненапряженный. Ведущая роль принадлежит IgA (защита входных ворот). Исходя из этого: серологический метод диагностики не имеет практического значения.

Микробиологическая диагностика.

1.Бактериологический метод: Патологический материал зависит от клинических проявлений и исследуется с учетом количества возбудителя. Посевы производят на солевой агар. Дифференцируют культуру по гемолитической, плазмокоагулирующей и лецитиназной активности. При определении источника инфекции проводят фаготипирование (чувствительность к типовым стафилококковым бактериофагам).

Профилактика и лечение.

Вакцины:

Химическая стафилококковая («антифагин»): компоненты оболочки

золотистого стафилококка, включая белок А;

Убитая стафилококковая (корпускулярная): смесь клинически значимых

штаммов золотистого стафилококка

Вакцина ВП-4: содержит экстрагированные антигены золотистого

стафилококка, протея, клебсиеллы пневмонии, кишечной палочки

адсорбированные на гидроокиси аллюминия

Комплексная стафило-протейно-синегнойная: анатоксины золотистого

стафилококка и синегнойной палочки + экстрагированные антигены

золотистого стафилококка и протея

Анатоксины (для иммунизации доноров, для предоперационной

вакцинации групп риска)

Стафилококковый иммуноглобулин (донорский) лечебный

Стафилококковые бактериофаги (для лечения очаговых стафилококковых

инфекций).
9. Проблема госпитальной стафилококковой инфекции в педиатрии. Значение носительства стафилококков у работников в детских учреждениях. Принципы санации носителей.

Методы эпидемиологического анализа госпитальных стафилококковых инфекций.

см предыдущий вопрос
10. Стрептококки, их классификация (Ленсфильд). Общая характеристика стрептококков, факторы патогенности. Роль стрептококков группы А и В в патологии человека.

Микробиологическая диагностика стрептококковых заболеваний.
Сем.: Streptococcaceae

Род :Streptococcus

Виды: Str. pyogenes, Str. viridans, Str. pneumoniae, в полости рта: Str.

mutans, Str. Mitis

Род: Enterococcus

Вид :Ent. fаecalis (ранее – Str. fаecalis серогруппы D)

Морфология и биологические свойства,

Грамположительные кокки, иногда овальные; в мазках – цепи разной длины; диплококки (Str. pneumoniae) . Факультативные анаэробы; существуют облигатные анаэробы .

Требовательны к питательным средам (необходимы сыворотка, кровь, температура 36). На плотных средах - мелкие бесцветные колонии, на жидких средах – придонно-пристеночный рост в виде зернистого осадка, оставляют бульон прозрачным. Неустойчивы во внешней среде (кроме энтерококков): гибнут через несколько дней, чувствительны к повышению температуры и к дезинфектантам На кровяном агаре проявляют разные варианты гемолитической активности (используется для идентификации стрептококков по Брауну): альфа-гемолиз – «зеленящий»; неполный гемолиз (промежуточные продукты расщепления гемоглобина придают зеленый оттенок среде); бета-гемолиз – полный гемолиз, среда прозрачна вокруг колоний; гамма-гемолиз – отсутствие видимого гемолиза. Стрептококки обладают выраженной ферментативной активностью: разлагают глюкозу, мальтозу, лактозу, сахарозу с образованием кислоты, желатин не разжижают.
Экология: обитают на коже и слизистых человека и животных
Факторы патогенности стрептококков

1. Адгезия: капсульные полисахариды, белки М и F, липотейхоевые

кислоты,

2. Антифагоцитарная активность: белок М, гиалуроновая капсула,

антихемотаксический фактор

3. Ферменты: стрептокиназа (фибринолизин), стрептодорназа (ДНК-аза),

РНКаза, гиалуронидаза

4. Перекрестно реагирующие Ag (ПРА): сходны с Ag сердечной мышцы,

ткани почки аутоиммунные процессы при хронических стрептококковых

инфекциях (ревматизм)

5. Токсины: О-стрептолизин (мембранотоксин) – гемолитическое,

кардиотоксическое действие, деструкция клеточных мембран; выраженная

иммуногенность

6. S-стрептолизин – гемолитическая активность; деструкция лизосом

выход ферментов разрушение митохондрий; лизис клеток; не является Ag;

Цитотоксин (некоторые штаммы) – повреждение, в частности, почечных

клубочков (развитие гломерулонефрита). Кардиогепатический токсин

(некоторые штаммы) – поражение миокарда и печени

7. Эритрогенный токсин – определяет клинические проявления

скарлатины (scarlatinum – красный цвет) . Синтезирует чаще всего Str.

рyogenes, но могут любые стрептококки группы А, а также В и С;

Синтезируется лизогенными штаммами - синтез контролируется tox-генами

профагов; Механизм действия: разрушение связей между клетками и

межклеточным веществом, прямое действие на гипоталамус (повышение

температуры) проявляет свойства суперантигена (стимулирует продукцию

цитокинов макрофагами и моноцитами, вызывает ГЗТ ).
Устойчивость. Стрептококки длительное время жизнеспособны в пыли, на различных предметах, но утрачивают при этом патогенность. В высушенном гное и мокроте они сохраняются месяцами. Низкие температуры переносят хорошо. Стрептококки погибают при 56°С в течение 30 мин; 1% раствор сулемы и 3—5% раствор карболовой кислоты убивают их в течение 15 мин. Стрептококки группы D (энтерококки) более устойчивы во внешней среде.
Антигенные свойства стрептококков:

По полисахаридному Ag клеточной

стенки стрептококки распределены на серогрупы (20 серогрупп групп:

A,B,C,D и т.д.) Внутри группы стрептококки подразделяются на серотипы по

белковым Ag (m,t,р)

Str. pneumoniae имеет полисахаридный Ag, но не входит в

классификацию Р. Лендсфилд (1933 г.).

«Оральные стрептококки»( Str. mutans, Str. mitis) не имеют

полисахаридного Ag и не входят в классификацию Р. Лендсфилд. Эти

«оральные стрептококки» вегетируют на слизистых полости рта,

способствуют развитию кариеса ( участвуют в образовании зубных бляшек и

деминирализации тканей зубов за счет своей биохимической активности) а,

также развитию воспалительных процессов слизистых полости рта

(стоматиты, поражение десен и пр.).

Антигены стрептококков имеют сходство с антигенами некоторых тканей

организма человека (почек, миокарда, эндокарда), что приводит к

аутоиммунным процессам в организме при хронических стрептококковых

инфекциях и развитию ревматизма.
Патогенность. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к стрептококку кролики и белые мыши. Однако штаммы, патогенные для человека, не всегда вирулентны для лабораторных животных.
Патогенез и клиника. Среди них встречаются постоянные обитатели слизистой оболочки полости рта, зева, влагалища, верхних дыхательных путей, кишечника. Вместе с тем они могут вызывать различные заболевания у человека как в результате аутоинфекции, так и при попадании стрептококков извне (экзогенная инфекция).

Стрептококки группы А: основные патогены для человека (90% всех

стрептококковых инфекций): рожистое воспаление, стрептодермия, отиты,

гломерулонефриты, артриты и пр.; скарлатина.

Стрептококки В: послеродовые инфекции, урогенитальные инфекции у

женщин, сепсис и менингиты новорожденных, эрозивные стоматиты

Стрептококки группы С: поражение дыхательных путей, мочеполовой

системы и т.д.

Стрептококки группы D: поражение желчных путей, мочеполовой

системы, эндокардиты.
Иммунитет. Иммунитет при стрептококковых инфекциях (кроме скарлатины) нестойкий. Во время болезни образуются различные антитела, но защитным свойством обладают только антитоксин и типоспецифические М-антитела. Поэтому иммунитет к инфекции типоспецифический и не защищает от возникновения заболеваний, вызванных другими типами стрептококков. Наряду с этим у лиц, перенесших стрептококковую инфекцию, под влиянием стрептококка наступает аллергизация организма, чем и объясняются склонность к рецидивам и повышенное предрасположение к повторным стрептококковым заболеваниям.

Иммунопрофилактика стрептококковых инфекций не разработана.

Микробиологическая диагностика.

1.Бактериологический метод: патологический материал зависит от клинических проявлений и исследуется с учетом количества возбудителя. Дифференцируют по гемолитической активности, антигенным свойствам (определяют в реакции агглютинации с групповыми и типовыми сыворотками). 2.Серологический метод: при ревматизме оценивают активность процесса по титру антител к О-стрептолизину, гиалуронидазе и ДНК-азе.
Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. Стрептококки, особенно группы А, высокочувствительны к пенициллину и в отличие от стафилококков, как правило, не приобретают к нему устойчивости. Эффективны сульфаниламидные препараты. При хронических процессах применяют вакцинотерапию, фаготерапию.
11. Стрептококки пневмонии, их биологические свойства, факторы патогенности, роль в патологии человека, методы микробиологической диагностики.
Str. pneumonia (пневмококк): диплококки слегка вытянутой

(ланцетовидной) формы, грамположительные, неподвижны, не образуют спор, факультативные анаэробы покрыты полисахаридной капсулой; дают альфа

гемолиз, встречаются на слизистых верхних дыхательных путей; имеют

полисахаридный капсульный антиген, по которому выделяют 84 серовара.
Патогенез: естественный обитатель верхних дыхательных путей человека. Вызывает лобарную пневмонию, синусит и средний перитонит, целлюлит и абсцессы мозга.

Факторы патогенности пневмококков:

1. Адгезия (полисахариды капсулы и белок М)

2. Гемолизины

3. Ферменты: пептидазы – расщепляют секреторный IgA; гиалуронидаза –

обеспечивает распространение пневмококка в тканях.

4. Антифагоцитарные свойства капсулы и белка М

Иммунитет при пневмококковой инфекции носит типоспецифическую

направленность, и как следствие является ненапряженным.

Для профилактики инфекции у групп риска существует полисахаридная

поливалентная пневмококковая вакцина.

Микробиологическая диагностика.

1.Бактериологический метод: патологический материал зависит от клинических проявлений и исследуется с учетом количества возбудителя. Дифференцируют по гемолитической активности, антигенным свойствам (определяют в реакции агглютинации с групповыми и типовыми сыворотками).

2. Бактериоскопический – мазок мокроты окраска по граму

2.Серологический метод: при ревматизме оценивают активность процесса по титру антител к О-стрептолизину, гиалуронидазе и ДНК-азе.

12. Роль стрептококков при скарлатине. Патогенез заболевания, иммунитет, определение его напряженности (реакция Дика).
Роль стрептококка в этиологии скарлатины. Еще в конце прошлого столетия было высказано предположение, что возбудителем скарлатины является стрептококк, так как его постоянно находили в зеве больных скарлатиной, высевали из крови и органов лиц, умерших от скарлатины. В 1902 г. Г. Н. Габричевский получил от больных скарлатиной штамм гемолитического стрептококка и приготовил из него вакцину. В 1904 г. И. К. Савченко выделил из стрептококка от скарлатинозного больного токсин и использовал его для гипериммунизации лошадей и получения лечебной антитоксической сыворотки. Полученная сыворотка с успехом применялась для лечения тяжелых форм скарлатины. Несмотря на эти достаточно убедительные данные, многие оспаривали значение стрептококка в этиологии скарлатины главным образом ввиду отсутствия отличий «скарлатинозного» стрептококка от других. Помимо этого, наличие прочного иммунитета после перенесенной скарлатины — явление, нехарактерное для стрептококковых инфекций. Веские доказательства роли стрептококка при скарлатине были представлены американскими учеными супругами Дик (1923). Они получили экспериментальную скарлатину, смазав слизистую оболочку зева добровольцев культурой стрептококка, выделенной от больного скарлатиной. Они же ввели подкожно скарлатинозный токсин лицам, не болевшим скарлатиной, и наблюдали положительную реакцию в виде местного покраснения. У переболевших реакция была отрицательной, что объясняется наличием у них антител к стрептококковому токсину. Реакцию Дика широко применяют как метод выявления иммунитета и восприимчивости к скарлатине. Дальнейшими исследованиями была окончательно установлена роль стрептококка как возбудителя скарлатины.
Доказательствами стрептококковой этиологии скарлатины являются:

1) закономерное выделение от больных скарлатиной гемолитического стрептококка группы А;

2) положительная реакция Дика у восприимчивых к скарлатине лиц;

3) лечебный эффект применения антитоксической противострептококковой сыворотки;

4) феномен погашения сыпи, наступающий при введении в место локализации сыпи антитоксической сыворотки.

Воспроизвести скарлатину у экспериментальных животных не удается.

Патогенез и клиника. Входные ворота инфекции— слизистая оболочка зева. Источником инфекции являются больные, реконвалесценты и бактерионосители. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Поражаются в основном дети в возрасте от 1 года до 5 лет выделяют два периода течения инфекции: первый — токсический, сопровождается появлением сыпи; второй характеризуется аллергическими реакциями. В патогенез скарлатины играет роль не только эритрогенный токсин но и сам микроб.

Иммунитет. После перенесенного заболевания прочный, преимущественно антитоксический. Повторные заболевания встречаются крайне редко.

Микробиологическая диагностика.

Обычно диагноз устанавливают по клинической картине. В сомнительных случаях используют:

1) реакцию Дика;

2) феномен погашения сыпи (внутрикожное введение 0,1 мл антитоксической сыворотки реконвалесцента);

3) выделение гемолитического стрептококка из зева;

4) обнаружение в моче, больных специфических преципитинов.

Профилактика и лечение. Основные меры профилактики сводятся к своевременному выявлению больных, их госпитализации, проведению карантинных мероприятий. Контактным ослабленным детям вводят 1,5—3 мл гамма-глобулина. Несмотря на многочисленные попытки, получить эффективную вакцину против скарлатины не удалось.

Для лечения применяют пенициллин, сульфаниламидные препараты. В случаях тяжелого течения используют антитоксическую противоскарлатинозную сыворотку.
13. Менингококки, классификация, серологические группы, характеристика

биологических свойств, факторы патогенности, патогенез инфекции. Лабораторная

диагностика различных клинических форм менингококковой инфекции,

бактерионосительство, специфическая профилактика.

Семейство: Neisseriaceae

Род: Neisseria,

вид - N. meningitidis.

Морфология.

грамотрицательные диплококки округлой формы. Неподвижны. Спор не образуют. Имеют пили 4 типа. Образуют нежную капсулу полисахаридной природы.

Культуральные и биохимические свойства. Строгие аэробы, капнофилы. Растут на средах с добавлением белка (сыворотка, кровь). На плотной среде образуют нежные бесцветные округлые мелкие колонии. На кровяном агаре не дают гемолиза. Растут при 37 ?С , 5% СО₂ стимулирует их рост. Биохимическая активность низкая. Протеолитическими свойствами не обладают. Оксидазо- и катала- зоположительны. Ферментируют глюкозу и мальтозу.

Антигенная структура.

По капсульным полисахаридным антигенам делятся на 13 серогрупп. Наиболее важные серогруппы, связанные с заболеванием у человека, - A, B, C, D и X, Y, Z, W-135, 29F. Групповые антигены обнаруживаются в крови и ликворе у больных с активной формой инфекции.

По белковым антигенам клеточной стенки внутри серогрупп подразделяются на 20 сероваров (1, 2, 3 и т.д.). Определение серогруппы и серовара имеет значение для контроля над ходом эпидемического процесса. Ведущее значение в эпидемическом подъеме заболеваемости принадлежит менингококкам серогруппы А. Менингококки, содержащие серовар 2, чаще выделяются при генерализованных формах инфекции.

Факторы патогенности.

1. Пили и белки наружной мембраны – факторы адгезии и колонизации

2. Гиалуронидаза и нейраминидаза – факторы инвазии

3. Капсула – защита от фагоцитоза

4. ЛПС – обладает токсичностью, пирогенностью, некротическим и

летальным действием

5. протеазы-расщепляют IgA

Эпидемиология, патогенез.

Источник инфекции больной человек или носитель.

Путь передачи – воздушно-капельный

Входные ворота – носоглотка, отсюда менингококки проникают в

лимфатические сосуды и в кровь. Менингококки вызывают следующие

клинические формы инфекции: назофарингит, менингококцемия,

эпидемический цереброспинальный менингит, менингококковый

эндокардит.

Иммунитет

стойкий, напряженный, длительный, гуморальный, группоспецифический иммунитет.

Микробиологическая диагностика.

1.Бактериологический метод - при котором выделяют чистую культуру из

патологического материала (кровь, ликвор, экссудат, слизь из зева и

носоглотки). Посев производят на среды, содержащие сыворотку, кровь,

асцитическую жидкость и инкубируют при t 37˚ с повышенным содержанием

СО2. Культуру идентифицируют по ферментации глюкозы и мальтозы,

выделению оксидазы, по антигенным свойствам на серогруппы в реакции

агглютинации с группоспецифическими сыворотками.

2.Серологический – антитела выявляют в РПГА и ИФА.

3. Собственно иммунный – антиген выявляют в ИФА.

4. Микроскопический - мазок, приготовленный из спинномозговой

жидкости окрашивают по Граму. Нахождение в мазке большого количества

лейкоцитов и наличие в них грамотрицательных диплококков позволяет

получить предварительный ориентировочный ответ, так как морфологически

нельзя отдифференцировать менингококки от других грамотрицательных

бактерий( гонококков, гемофильной палочки и др.)
Профилактика и лечение. Для лечения менингококковых инфекций применяют бензилпенициллин и его производные (ампициллин, оксациллин). При непереносимости пенициллинов назначают левомицетин или рифампицин. С целью специфической профилактики по эпидемиологическим показаниям применяют полисахаридные вакцины против менингококков групп А и С. Для экстренной профилактики контактным детям дошкольного возраста вводят противоменингококковый иммуноглобулин.
14. Возбудители раневой анаэробной инфекции: клостридии и бактероиды. Их

классификация, характеристика биологических свойств, факторы патогенности. Патогенез раневой инфекции, методы лабораторной диагностики, специфическая профилактика и терапия.
Анаэробная инфекция - болезнь, вызываемая облигатными анаэробными бактериями в условиях, благоприятствующих жизнедеятельности этих микробов. Анаэробы могут поражать любые органы и ткани. Облигатные анаэробы разделяются на две группы: 1) бактерии, образующие споры (клостридии) и 2) неспорообразующие или так называемые неклостридиальные анаэробы. Первые вызывают клостридиозы, вторые - гнойно-воспалитель­ные заболевания различной локализации. Представители обеих групп бактерий относятся к условно-патогенным микробам.

Таксономия. Возбудители - несколько видов рода Clostridium, отдел Firmicutes. Основными представителями являются C.perfringens, C.novii, C.ramosum, C.septicum и др. Первое место по частоте встречаемости и тяжести вызываемого заболевания занимает C.perfringens.

Морфологические и культуральные свойства. Облигатные анаэробы. Палочковидные, грамположительные бактерии, образующие споры, perfirgens неподвижный, образует капсулу. В пораженных тканях клостридии газовой гангрены формируют капсулы, обладающие антифагоцитарной активностью, при попадании в окружающую среду образуют споры.

Образует на плотных питательных средах S колонии как капли росы прозрачные, которые позднее становятся мутными сероватобелыми, или R колонии бугристые, с неровными краями. Колонии окружены зоной полного или неполного гемолиза. Культура может издавать запах масляной кислоты.

Биохимические свойства. Обладают вы­сокой ферментативной активностью, расщепляют углеводы с образованием кислоты и газа; протеолитические свойства слабые.

Антигенные свойства и токсинообразование. Каждый вид клостридии разделяется на серовары, продуцирующие экзотоксины и различающиеся по антигенным свойствам. Например, токсин С. perfringens подразделяется на 6 сероваров: А, В, С, D, Е и F. Из них патогенными для человека являются А и F, остальные патогенны для животных. С. novii по анти­генным свойствам токсина разделяются на серовары А, В, С и D. Некоторые токсины обладают свойствами ферментов.

Факторы патогенности:

Продуцируют экзотоксины, специфические для каждого вида,

воздействующие на мембраны клеток, что ведет к отеку, активации

эндогенных протеаз, приводящих к аутолизу тканей.

Образуют ферменты агрессии – коллагеназу, протеазы, гиалуронидазу,

дезоксирибонуклеазу, гемолизины
Эпидемиология и патогенез

Возбудители газовой гангрены являются нормальными обитателями

кишечника человека и животных, споры с фекалиями попадают в

окружающую среду, где сохраняют жизнеспособность десятилетиями.

Споры возбудителя устойчивы к кипячению и дезинфектантам. Газовая

гангрена распространена повсеместно, особенно часто регистрируется при

массовых ранениях и травмах (войны, катастрофы) и несвоевременной

хирургической обработке ран.

Газовая гангрена развивается в результате попадания спор возбудителя

в рану, особенно при наличии глубоких ран с некротизироваными тканями,

раздроблением костей. В таких ранах клостридии размножаются в

анаэробных условиях и выделяют экзотоксины, которые проникают в

здоровые ткани и повреждают их, возникают отеки, сдавление ткани, некроз

мышечной и соединительной гкани , газообразование, общая интоксикация

организма. Инкубационный период 1- 3 дня. Течение инфекции осложняет

вторичная инфекция (стафилококки, протеи, кишечная палочка, бактероиды

и др.)
Иммунитет. Перенесенная инфекция не оставляет имму­нитета. Ведущая роль в защите от токсина принадлежит анти­токсинам.

Микробиологическая диагностика.

Исследуют кусочки поражённых тканей, раневое отделяемое, кровь,

трупный материал. Используют бактериоскопический, бактериологический и

биологические методы .

1. Бактериоскопический метод: готовят мазки из исследуемого

материала,окрашивают поГраму, Бурри-Гинсу. При микроскопии обращают

внимание на наличие грубых грамположительных палочек, спор, капсулы.

Этот метод носит ориентировочный характер. Ставят РИФ (для обнаружения антигена),что увеличивает

информативность данного метода.

2. Бактериологические исследования проводят в анаэробных условиях,

посевы делают на среды Вильсон-Блера, кровяной агар. Идентификация

токсина с помощью РН на мышах с диагностическими

противогангренозными антитоксическими сыворотками.
Лечение. Хирургическое: удаляют некротические ткани. Вводят антитоксические сыворотки, применяют антибиотики и гипербарическую оксигенацию.

Антитоксические сыворотки - в жидком и сухом виде после очистки методом ферментативного гидролиза анатоксических сывороток, полученных при иммунизации лошадей анатоксинами. Применяют для экстренной профилактики и специфич. терапии.

Профилактика. Хирур­гическая обработка ран, соблюдение асептики и антисептики при операциях. Для специфической активной иммунизации применяют анатоксин в составе секстанатоксина, создающий приобретенный, искусственный, активный, антитоксический иммунитет.
Бактероиды

К роду Bacteroides относятся многочисленные виды. Из них В. fragilis, В. ureolyticum, В. thetaiotaomieron, B.melaninogenicus чаще других вызывают заболевания у человека.

Морфология и физиология

Грам отрицательыне, Палочковидные клетки различных размеров. Как правило, неподвижные. Умеренно строгие анаэробы, хемоорганотрофы, метаболизируют углеводы, пептон или промежуточные продукты метаболизма. Размножение стимулируется гемином и витамином К. Не образуют пигменты.

Антигены

Антигены бактероидов отличаются вариабельностью и практически не используются для их идентификации и дифференцировки.

Патогенность и патогенез

Бактероиды принадлежат к условно-патогенным бактериям. У иммунодефицитных лиц участвуют в возникновении гнойновоспалительных процессов в ассоциациях с аэробными бактериями.

Факторами вирулентности являются капсулы, пили, белки наружной мембраны, которые участвуют в адгезии.

Капсульный полисахарид как фактор агрессии защищает бактерии от фагоцитоза.

Ряд ферментов: нейраминидазу, фибринолизин, гепариназу, участвующие в инвазии, а также продукты метаболизма - жирные кислоты с короткой цепью, биогенные амины, нарушающие функциональную активность макрофагов и лейкоцитов. ЛПС участвует в подавлении активности фагоцитирующих клеток. Упомянутые виды бактероидов встречаются при перитонитах, абсцессах брюшной полости, легких и гнойно-воспалительных процессах другой локализации.

Экология

Бактероиды являются обитателями толстой кишки человека.

Диагностика - бактериологический метод
15. Клостридии столбняка, классификация, свойства микробов, факторы патогенности,

столбняк новорожденных. Лабораторная диагностика, специфическая профилактика и

терапия столбняка.
Столбняк - тяжелая раневая инфекция, вызываемая Clostridium tetani, характеризуется поражением нервной системы, приступами тоничес­ких и клонических судорог.

Таксономия. С. tetani относится к отделу Firmicutes, роду Clostridium.

Морфологические свойства.

подвижная (перитрих) грамположительная палочка, образует споры, чаще круглые, реже овальные, споры располо­жены терминально. В культуре старше 24 ч бактерии становятся грамотрицательными. Капсул не образуют.

Культуральные свойства. Облигатный анаэроб. На жидких питательных средах бактерии растут придонно, продуцируя сильный экзотоксин. На плотных питательных средах образуют прозрачные или слегка сероватые колонии с шероховатой поверхностью.

Биохимические свойства: Не расщепляют углеводов, обладают слабым протеолитическим действием.

Антигенная структура и токсинообразование. По жгутиковому Н-антигену делится на 10 сероваров; О-антиген является общим для всех представителей вида.

Факторы патогенности.

Основным фактором патогенности является экзотоксин. Тетанолизин и тетаноспазмин оказы­вают соответственно гемолитическое (вызывает лизис эритроци­тов) и спастическое (вызывает непроизвольное сокращение мышц) действие.

Резистентность. Являясь нормальным обитателем кишечника живот­ных, человека, клостридии попадают в окружающую среду, в почву с фекалиями, в виде спор могут сохраняться годами. Споры столбняч­ной палочки отличаются термоустойчивостью: при кипячении погибают лишь через 50-60 мин.

Эпидемиология и патогенез. C. tetani нормальный обитатель кишечника человека и животных, попадает в почву, где в виде спор может сохраняться десятилетиями. Заражение происходит при проникно­вении возбудителя в организм через дефекты кожи и слизистых оболочек при ранениях (боевых, производственных, бытовых), ожогах, обморожениях, через операционные раны, после инъ­екций. При инфицировании пуповины возможно развитие стол­бняка у новорожденных («пупочный столбняк»).

Патогенез. Главным патогенетическим фактором является столбнячный токсин. Палочки столбняка остаются в раневой ткани, т.е. на месте внедрения, и не распространяются по организму. От места размножения возбудителя токсин распро­страняется по кровеносным и лимфатическим сосудам, по не­рвным стволам, достигает спинного и продолговатого мозга и поражает нервные окончания синапсов, секретирующих меди­аторы (ацетилхолин), в результате чего нарушается про­ведение импульсов по нервным волокнам.

Клиника. Инкубационный период составляет в среднем 6- 14 дней. У больных наблюдаются спазм жевательных мышц, затрудненное глотание, напряжение мышц затылка, спины (ту­ловище принимает дугообразное положение - опистотонус), груди и живота. Характерны постоянные мышечные боли, по­вышенная чувствительность к различным раздражителям, час­тые генерализованные судороги. Болезнь протекает при повы­шенной температуре тела и ясном сознании.

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет не вырабатывается. От матери, вакцинированной против столбняка, новорожденным передается непродолжительный пассивный антитоксический иммунитет.

Микробиологическая диагностика.

При столбняке яркая клиническая картина.

Микроскопический метод:

наличии грамположительных палочек с круг­лыми терминальными спорами

Бактериологический метод:

исследования проводят лишь для подтверждения клинического диагноза.

Исследуют материал из раны, воспалительных очагов, кровь, секционный

материал

Исследуемый материал засевают на среду Китта-Тароцци, инкубируют 3-

4 суток, потом пересевают на плотные среды для получения колоний ,

которые идентифицируют по биохимическим и иммуносерологическим

свойствам (обнаружение токсина как антигена РНГА, ИФА, коагглютинация, РП) для определения токсина.

Биологическая проба для обнаружения токсина.

Лечение.

Адсорбированный столбнячный анатоксин. Получен путем обезвреживания формалином столбнячного токсина с последую­щей его очисткой, концентрацией и адсорбцией на гидрате оксида алюминия. Входит в состав ассоциированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины и других препаратов. Приме­няется для активной иммунизации против столбняка.

Противостолбнячная анатоксическая сыворотка. Получена из крови лоша­дей, гипериммунизированных столбнячным анатоксином. Применяется для профилактики и лечения столбняка.

Иммуноглобулин человеческий противостолбнячный. Полу­чен из гамма-глобулиновой фракции крови людей-доноров, ревакцинированных очищенным столбнячным анатоксином. Применяется для пассивной экстренной профилактики столбняка в сочетании со столбнячным анатоксином при повреждениях кожных покровов, а также для лечения начав­шегося заболевания.

Профилактика:

Для создания искусственного активного иммунитета применяют адсорбированный столбнячный анатоксин в составе вакцин АКДС и АДС или секстанатоксина. Вакцинацию начинают с 3-5-месячного возраста и затем периодически проводят ревакцинации.
16. Коринебактерии, классификация. Характеристика биологических свойств возбудителя дифтерии, факторы патогенности, патогенез дифтерии. Иммунитет и методы его

выявления. Лабораторная диагностика, специфическая профилактика и терапия.

Группа коринеформных бактерий

Род: Corinebacterium

Вид: C. diphtheriae (Corina – булавовидные)