1 коллоквиум по микробиологии во 2 семестре. Занятие по пройденным темам с 1 по 6

• Название: Занятие по пройденным темам с 1 по 6
• Анкор: 1 коллоквиум по микробиологии во 2 семестре
• Дата: 09.12.2020
• Размер: 160.25 Kb.
• Имя файла: kollokvium.docx
• Тип: Занятие; #158571
• страница: 4 из 7

18. Микобактерии лепры, биологические свойства, факторы патогенности, лабораторная диагностика.
Лепра - генерализованное первично-хроническое заболевание человека, сопровождающееся гранулематозными поражениями кожи и слизистой оболочки верхних дыхательных путей, а также периферической нервной системы и внутренних органов. Это одно из древнейших заболеваний человека, которое ранее было описано под разными названиями, в том числе в Библии под названием «лепра» (от греч. lepros - чешуйчатый, шероховатый). Основу лепрозных поражений составляет специфическая гранулема.

Заболевание регистрируется практически во всех странах мира и является одной из наиболее важных проблем мирового здраво- охранения. Лепра эндемична для стран Юго-Восточной Азии и Центральной Африки.

Таксономия. Возбудитель лепры относится к семейству Mycobacteriaceae, роду Mycobacterium, виду M. leprae.

Морфология и химический состав.

имеет вид прямой или изогнутой палочки с закругленными концами, длиной 1-7 мкм, диаметром 0,2-0,5 мкм.

Грамположительные, спор и капсул не образуют, имеют микрокапсулу, жгутиков не имеют. Характерной особенностью M. leprae является кислото- и спиртоустойчивость, что обусловливает их элективную окраску по Цилю-Нельсену. Воздействие антилепрозных препаратов приводит к изменению их

морфологии, снижению и исчезновению кислото- и спиртоустойчивости.

Культуральные свйоства:

Аэроб, M. leprae является облигатным внутриклеточным паразитом тканевых макрофагов; не культивируется на искусственных питательных средах. Разработаны культуры клеток для их культивирования. При бактериоскопии они обнаруживаются в цитоплазме клеток в виде шаровидных скоплений (globi), в которых отдельные микобактерии располагаются параллельно друг другу, напоминая сигары в пачке. Характерной особенностью лепрозных клеток, относящихся к макрофагам, являются наличие бледного ядра и пенистой цитоплазмы за счет содержания липидов - продуктов метаболизма микобактерий, а также явление незавершенного фагоцитоза.

Факторы патогенности:

Образование фибронектинсвязывающего белка способствует их проникновению в клетку, а наличие микрокапсулы и клеточной стенки, богатой липидами, делает M. leprae устойчивой к действию фаголизосомных ферментов.

Кроме миколовой кислоты, они содержат воск-лепрозин и лепрозиновую кислоту, которая есть только у M. leprae.

Экология:

Размножение возбудителя лепры происходит медленно путем поперечного деления. Время генерации составляет от 12 до 20- 30 дней.M. leprae обладает тропизмом к тканям с низкой температурой. Оптимальная для роста и размножения температура 34-35 ?С. Токсинов не образует. Эти свойства микроорганизма обусловливают длительный инкубационный период, поражение кожи, а также отсутствие интоксикации у больных.

M. leprae характеризуются значительным полиморфизмом. В лепрозных поражениях наряду с гомогенно окрашенными формами встречаются также фрагментированные и зернистые формы. В активных, прогрессирующих высыпаниях при клинически выраженной лепре преобладают гомогенные с наличием делящихся форм микобактерии, а в старых, регрессирующих высыпаниях - зернистые и фрагментированные формы. Переход M. leprae в зернистые формы и последующее разрушение до фуксинофильной пыли связывают с эффективным лечением. Однако вопрос о роли зернистых форм не решен окончательно, так как некоторые негомогенно окрашивающиеся формы остаются жизнеспособными и могут играть решающую роль в распространении лепры, возникновении обострений и рецидивов.

Биохимические свойства. M. leprae являются аэробами. Утилизируют глицерин и глюкозу в качестве источников углеводов и имеют специфический фермент О-дифенолоксидазу (ДОФА-оксидаза), отсутствующий у других микобактерий.

Антигенная структура. M. leprae имеет общие для всех микобактерий антигены, в том числе с вакцинным штаммом БЦЖ, что используется для профилактики лепры.

Из экстрактов M. leprae выделен и идентифицирован видоспецифический фенольный гликолипид (ФГЛА). Антитела к ФГЛА обнаруживаются только у больных лепрой, что используется для активного выявления больных лепрой при обследовании больших групп лиц с помощью ИФА.

Восприимчивость лабораторных животных.

В экспериментальных условиях к M. leprae восприимчивы мыши и девятипоясные броненосцы.

У мышей (метод Шепарда) происходит медленное локальное размножение M. leprae при заражении в подушечку лапки. Мед- ленное размножение в подушечке лапки мыши M. leprae и определение ДОФА-оксидазы применяются для их идентификации.

Заражение мышей используют для определения жизнеспособности M. leprae при лечении лепры, испытании новых противолепрозных средств, а также для установления устойчивости M. leprae к действию физических и химических факторов. С помощью этого метода было установлено, что M. leprae остаются жизнеспособными после 10-12 лет хранения лепром при комнатной температуре в 40% формалине.

Наилучшей экспериментальной моделью лепры человека является заражение девятипоясных броненосцев. Они имеют низкую температуру тела, что делает их восприимчивыми к возбудителю лепры. Клиническое течение заболевания и морфологические из-

менения у броненосцев соответствуют лепроматозному типу лепры у человека.

Эпидемиология, патогенез и клинические проявления заболевания.

Лепра относится к малоконтагиозным антропонозным заболеваниям, при которых пораженность населения зависит прежде всего от социально-экономических факторов, влияющих на состояние резистентности макроорганизма. Резервуаром и источником возбудителя является больной человек, который при кашле и чиханье, а также при разговоре выделяет в окружающую среду со слизью или мокротой большое количество бактерий. Особенно опасны больные с антибиотикоустойчивой лепроматозной формой лепры, у которых в носовом секрете содержится много M. leprae.

Основной механизм заражения аэрогенный,

-Резервуаром и источником возбудителя является больной человек, который при кашле и чиханье, а также при разговоре выделяет в окружающую среду со слизью или мокротой большое количество бактерий. Особенно опасны больные с антибиотикоустойчивой лепроматозной формой лепры, у которых в носовом секрете содержится много M. leprae.

Основной механизм заражения аэрогенный, путь передачи воздушно-капельный.
Туберкулоидная форма заболевания (TT-тип лепры) возникает при высокой устойчивости макроорганизма. Она имеет доброкаче- ственное течение и характеризуется появлением на коже гипопигментированных пятен или эритематозных бляшек с измененной тактильной, температурной и болевой чувствительностью. Грану- лема, образовавшаяся в тканях, имеет эпителиоидный характер. M. leprae выявляются только при гистологическом исследовании биоптатов, а в соскобах кожи и слизистой оболочки носа отсутствуют. Лепроминовая проба положительная. С эпидемиологической точки зрения данная форма заболевания неопасна.

Лепроматозная форма заболевания (LL тип лепры) возникает при низкой резистентности макроорганизма. Она характеризуется злокачественным течением и сопровождается длительной бактериемией, большим разнообразием кожных поражений (от эритематозных пятен до инфильтратов в виде апельсиновой корки на лице, в области которых появляются бугорки и узлы лепромы размером от 1-2 мм до 2-3 см. В патологический процесс рано вовлекаются слизистые оболочки верхних дыхательных путей (симптомы ринита) и внутренние органы (печень, селезенка и костный мозг). У 30% больных развиваются трофические язвы стоп. При бактериоскопическом исследовании во всех высыпаниях обнаруживается большое количество M. leprae. Гранулема состоит из макрофагов с вакуолизированной цитоплазмой и содержащих M. leprae в виде шаров. Лепроминовая проба отрицательная. Эта форма заболевания эпидемиологически опасна.

Иммунитет

при лепре является относительным.Развитие анергии к M. leprae при LL-форме заболевания не сопровождается снижением общей реактивности макроорганизма по отношению к другим микробам.

Микробиологическая диагностика лепры.

Применяют бактериоскопическое, серологическое исследования и ПЦР. Материалом для бактериоскопического исследования служат соскобы - иссечения с кожи и слизистых оболочек носа, мокрота, пунктаты лимфатических узлов и др. Мазки окрашивают по Цилю-Нельсену. Раньше всего M. leprae обнаруживаются в соскобах кожи (ранняя диагностика лепры). В соскобах из слизистой оболочки носа они обнаруживаются лишь в далеко зашедших случаях заболевания. В отличие от возбудителей туберкулеза, M. leprae не культивируются на искусственных питательных средах и непатогенны для морских свинок и кроликов.

Серологическая диагностика основана на обнаружении антител к ФГЛА (фенольный гликолипид) в ИФА. При LL-форме заболевания антитела определяются в 95% случаев, а при TT-форме - в 50% случаев.

Вспомогательное значение имеет изучение иммунного статуса больного, в том числе с помощью РБТЛ с ФГЛА и лепроминовой пробы. Для постановки лепроминовой пробы используют лепромин А, полученный из тканей зараженных лепрой броненосцев. Данная проба диагностического значения не имеет, она свидетельствует не об инфицировании, а о состоянии иммунологическойреактивности макроорганизма, его способности отвечать на лепромин А. У больных с LL-формой заболевания лепроминовая проба отрицательная, а у больных TT-формой заболевания, а также у большинства здоровых лиц положительная.

Лечение. Основными противолепрозными средствами являются препараты сульфонового ряда: дапсон, солюсульфон, диуцифон и др., наряду с которыми применяются рифампицин, клофазимин (лампрен) и фторхинолоны (офлоксацин). Прогноз при данном заболевании благоприятный. В зависимости от формы и стадии заболевания комбинированное лечение больных лепрой продол- жается от 3 до 10 лет. При LL-форме заболевания амбулаторное противорецидивное лечение проводится в большинстве случаев в течение всей жизни больного, так как эта форма заболевания хуже поддается терапии.

Специфическая профилактика. Препараты для специфической профилактики лепры не разработаны. У населения эндемичных районов в целях относительного усиления иммунитета для профилактики лепры используется вакцина БЦЖ, составной частью которой является лепромин А (лепромин А + БЦЖ).
19. Трепонема сифилиса, классификация, характеристика биологических свойств,

факторы патогенности, патогенез сифилиса, иммунитет, лабораторная диагностика.

Бледная спирохета

Сем.: Spirochaetaceae,род Treponema palladium;вид T.entericum

Морфология:

грамотриц, имеющие 8-12 завитков, двигательный аппарат – 3 периплазматических жгутика у каждого полюса клетки. Образует цисты и L-формы

Окраскупо Граму не воспринимают, по Романовскому-Гимзе –слабо розового цвета, выявляется импрегнацией серебром.

Культуральные свойства: Очень требовательна к условиям культивирования, практически не растет на искусственных питательных средах, требует облигатно анаэробных условий. Культивируется in vivo, на яичке кролика. Вирулентные штаммы культивируют на средах с мозговой и почечной тканью.

Биохимическиесвойства: микроаэрофил

Антигенная структура

термолабильный белковый, термостабильный полисахаридный, липоидный, идентичный кардиолипидному (экстрагированному из бычьего сердца ( дифосфадилглицерин))

Факторыпатогенности:

1. Эндотоксин – общая интоксикация, повреждающее действие на

органы и ткани

2. Факторы подавляющие фагоцитоз- трепонемы устойчивы к

внутриклеточному перевариванию ферментами( белок наружной

мембраны)

3. Активное внедрение в ткани, образование цист, L- форм

Резистентность:чувствителен к высыханию, солнечным лучам, напредметах сохраняется до высыхания. При неблагоприятных условиях переходит в L-формы и образует цисты.

Эпидемиология:

Источник инфекции: больные

Пути передачи: 1. половой, 2. контактно-бытовой, 3. трансфузионный, 4. трансплацентарный.

Патогенез:

Спирохеты проникает в организм через микротрещины на коже и

слизистых. Инкубационный период 3-4 недели, во время инкубационного

периода спирохета интенсивно размножается в подслизистом слое в месте

проникновения. В конце инкубационного периода проникает в регионарные

лимфатические сосуды, достигает регионарных лимфоузлов.

Стадии сифилиса:

1. Первичный сифилис – характеризуется появлением в месте

проникновения возбудителя своеобразной язвы, наз. твердым шанкром,

увеличиваются регионарные лимфоузлы. Продолжительность 6 недель.

2. Вторичный сифилис – характеризуется кожными проявлениями,

продолжительность 2-3 года.

3. Третичный сифилис – поражение внутренних органов, образование гумм

во внутренних органах.

Иммунитет:

нестерильный, клеточный, сочетается с ГЗТ. Он характеризуется защитными клеточными реакциями, направленными на фиксацию возбудителя, но не на элиминацию. Самоочищения от трепонем нет.Иммунитет ненапряженный. Возможно повторное заражение. Преобладает гуморальный иммунный ответ, нарабатываются антителареагины, которые не выполняют защитную функцию, а имеют диагностическое значение.

Микроскопическое исследование.

1. Микроскопический метод диагностики проводят при первичном сифилисе, и в период высыпаний при вторичном сифилисе. Материалом для исследования служат отделяемое твердого шанера, кожных высыпаний, пунктаты лимфатических узлов.

а) Исследование нативных препаратов в темном поле. Следует дифференцировать с трепонемами, представителями нормальной микрофлоры половых органов и полости рта

б) Метод Морозова

в) Метод Романовского-Гимза

г) Иммунная флюоресценция

При положительном результатевидны тонкие извитые нити длиной 6-14 мкм, имеющие 10-12 рав­номерных мелких завитков пра­вильной,формы. Для бледной трепонемы характернымаятникообразные и поступательно-сгибательныедвижения. При развитии поражений на слизистой оболочке рта при вторичном си­филисе,а также при локализации твердогошанкра в полости рта приходится дифференцировать бледную трепонему отсапрофит­ных трепонем, являющихсяпредставителями нормальной микро­флоры. В этом случае решающее диагностическоезначение имеет обнаружение типичных трепонем в пунктатерегионарных лимфа­тических узлов.

Серодиагностика.

Материалом для исследования служит кровь пациента.

А) Различают отборочные неспецифические тесты (реакция микропреципитации, флокуляции и РПГА), в которых применяют кардиолипидный антиген. Эти тесты используют при массовом скрининге на сифилис. Они положительны на ранних этапах заболевания, позволяют выявить антитела к неспецифическому липидному антигену, которые появляются раньше и быстро исчезают на фоне лечения. Поэтому эти тесты в количественном варианте используют также для оценки эффективности лечения.

Б) Диагностические тесты, высокочувствительны и высокоспецифичны. Они позволяют подтвердить диагноз. Ставят ИФА, РПГА, РИФ, РИТ, где в качестве антигена используют трепонемный антиген. Стандартная серологическая реакция- РСК с кардиолипидным и трепонемным Аг( реакция Вассермана) ставилась раннее. При положительной реакции наблюдается задержка гемолиза, при отрицательной-происходит гемолиз эритроцитов. Первый период сифилиса является серонегативным и характеризуется отрицательной реакцией Вассермана. У 50 % больных реакция становится положительной не ранее чем через 2-3 нед после появления твердого шанкра. Вовтором и третьем перио­дах сифилиса частота положительных реакций достигает 75-90 %. После проведенного курсалечения реакция Вассермана становится отрицательной.
РИФ - реакция непрямойиммунофлюоресценции - является специфической при диагностике сифилиса. В ка­чествеантигена используют взвесь тканевых трепонем. Используется реакция РИФ_200.Сыворотку больного инактивируют так же, как для реакции Вассермана, и разводят в соотношении 1:200. На предметные стекла наносят капли антигена, высуши­вают ификсируют 5 мин в ацетоне. Затем на препарат наносят сыворотку больного, через30 мин промывают и высушивают. Следующим этапом является обработка препаратафлюоресци­рующей сывороткой против глобулинов человека. Изучают пре­парат спомощью люминесцентного микроскопа, отмечая степень свечения трепонем.

РИТ-реакцияиммобилизации трепонем - также является специфической. Живую культуру тре­понемполучают при культивировании в яичке кролика. Яичко измельчают в специальнойсреде, в которой трепонемы со­храняют подвижность. Ставят реакцию следующимобразом: взвесь тканевых (подвижных) трепонем соединяют в пробирке сисследуемой сывороткой и добавляют свежий комплемент. В одну контрольнуюпробирку вместо исследуемой сыворотки добавляют сыворотку здорового человека, вдругую - вместо свежего комплемента добавляют инактивированный - неактив­ный. После выдерживания при 35 °С в анаэробных условиях (анаэростат) из всех пробирок готовятпрепарат «раздавленная» капля и в темном поле определяют количество подвижных ине­подвижных трепонем.

3. ПЦР

4. Биологический метод

Лечение: Пенициллины,тетрациклины, висмутсодержащиепрепараты.
20. Гонококки, их классификация, общая характеристика. Факторы патогенности,

патогенез. Лабораторная диагностика острой и хронической гонореи, методы провокации. Бленорея новорожденных. Специфическая терапия и меры профилактики. гонорея
Нейссерии – грамотрицательные аэробные кокки, относящиеся к роду Neisseria, включающему 8 видов: Neisseria meningitidis, Neisseriagonorrhoeae, N. flava, N. subflava, N. perflava, N. sicca.

Морфология:

неподвижные неспорогенные грамотрицательные диплококки, образующие капсулу, полиморфны – встречаются в виде мелких или крупных форм а так же в виде палочек, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями (метиленовым синим, бриллиантовым зелёным и т. д.), под действием пенициллина образуют L-формы, могут менять свойства и превратиться в грамположительную форму.

Культуральные свойства:

аэробы, хемоорганотрофы; Образуют L-формы под действием антибиотиков пенициллинового ряда. Требовательны к питательным средам, растут на кровяных и сывороточных средах. Не вызывают гемолиза на средах, содержащих кровь; на средах с добавлением молока, желатина и картофеля не растут. На плотных питательных средах образуют слегка мутные бесцветные колонии, не содержащие его образуют круглые прозрачные колонии в виде капель росы, на жидких питательных средах растут диффузно и образуют плёнку, через несколько часов оседающую на дно.

Биохимическая активность: крайне низкая – каталазо- и оксидазоположительны, разлагают глюкозу до кислоты, протеолитическая активность отсутствует, H2S, аммиака, индола не образует.

Антигенная структура: Содержит А и К антигены, ЛПС обладают сильной иммуногенностью, основную антигенную нагрузку несут пили и белки мембраны. Наружная мембрана содержит протеины I, II, III классов, проявляющих сильные иммуногеннные свойства

Факторы патогенности:

1. Эндотоксин.

2. Капсула- антифагоцитарные свойства (маскирует антиген

возбудителя, препятствует прямому контакту клеточной стенки с

бактерицидными веществами).

3 Пили адгезии- обеспечивают колонизацию возбудителя.

4. Поверхностные белки клеточной стенки (прикрепление к

эпителию, подавление фагоцитоза, высокая вариабельность и

инвазивные свойства).

5.Протеазы, расщепляющие IgA и способствующие прикреплению

возбудителя.

6.Бета-лактамазная активность (R-плазмида)

Резистентность: очень неустойчивы в окружающей среде, в толстой капле гноя, на влажных предметах сохраняет жизнеспособность в течение суток. чувствительны к действию антисептиков, высокочувствительны к пенициллинам, тетрациклину, стрептомицину. Способны к утилизации пенициллинов при приобретении бета-лактамаз.

Эпидемиология:

Это типичный антропоноз.

Источник инфекции больной человек.

Путь передачи преимущественно половой, редко контактно-бытовой. Возможно инфицирование при прохождении через родовые пути (гонобленоррея).

Патогенез:

Попадание возбудителя в организм не всегда вызывает заболевание.

Важное значение имеет вирулентность возбудителя, инфицирующая доза, место проникновения, состояние факторов неспецифической защиты, скорость иммунных реакций.

Входные ворота- цилиндрический эпителий уретры, шейки матки, прямой кишки, конъюнктивы и глотки. Соединяясь с микроворсинками цилиндрического эпителия гонококки проникают внутрь клетки путем эндоцитоза. Внутри клетки возбудитель способен размножаться, оставаясь недоступным для At , а/б, фагоцитов.

Иммунитет – почти отсутствует.

Микробиологическая диагностика:

Материалом для исследования служат гнойное отделяемое уретры, влагалища, шейки матки, прямой кишки, глотки, коньюнктивы глаза.

1.Микроскопический метод является основным методом диагностики острой гонореи и бленнореи. Исследуют мазки, окрашенные по Граму и метиленовой синью. В положительном случае обнаруживают грамотрицательные диплококки, находящиеся внутриклеточно (незавершенный фагоцитоз).

2. РИФ с флюоресцирующей сывороткой, содержащей антитела против гонококков, меченные флюорохромами.

Бактериологическое исследование. Материал засевают на чашки Петри со специальными питательными средами - КДС, сывороточным агаром. Среда КДС содержит питательный агар с добавлением в определенной концентрации казеина, дрож­жевого экстракта и сыворотки крови. Посевы инкубируют при 37°С в течение 24-72 ч. Гонококки образуют круглые прозрач­ные колонии, напоминающие капли росы, в отличие от более мутных колоний стрептококков или пигментированных колоний стафилококков, которые также могут расти на этих средах. Подозрительные колонии пересевают в пробирки на соответствующие среды для получения чистых культур, которые идентифицируют по сахаролитическим свойствам на средах «пестрого» ряда (по­лужидкий агар с сывороткой и углеводом). Гонококк ферментирует только глюкозу с образованием ки­слоты. Плюс по морфологическим и культуральным свойствам.

3. Собственно-иммунный для выявления гонококкового антигена с помощью ИФА.

4.Серодиагностика. В некоторых случаях ставят РСК Борде - Жангу. В качестве антигена используют взвесь убитых гонокок­ков. Реакция Борде-Жангу имеет вспомогательное значение при диагностике гонореи. Она положительна при хронической и осложненной гонорее.

5. ПЦР

Лечение:

антибиотикотерапия (пенициллин, тетрациклин, канамицин), иммунотерапия. Гонококковая вакцина - взвесь гонококков, убитых нагреванием, используется для вакцинотерапии хронической гонореи. (в диагностических целях)

Специфич профилактики нет
21. Хламидии, классификация. Характеристика биологических свойств, факторы

патогенности, виды хламидий, формы существования и жизненный цикл. Заболевания, вызываемые хламидиями. Лабораторная диагностика.
Таксономия: порядок Chlamydiales , семейство Chlamydaceae , род Chlamydia . видами С. trachomatis , C . psittaci , C . pneumoniae .

Болезни, вызываемые хламидиями, называют хламидиозами . Заболевания, вызываемые C. trachomatis u C. pneumoniae , - антропонозы. Орнитоз, возбудителем которого является С. psittaci , - зооантропонозная инфекция.

Морфология хламидий: облгатные внутриклеточные паразиты, мелкие, грам «- » бактерии, шаровидной формы. Не образуют спор, нет жгутиков и капсулы. Клеточная стенка: 2-х слойная мембрана. Имеют гликолипиды. По Граму – красный цвет. Основной метод окраски – по Романовскому – Гимзе .

2 формы существования: элементарные тельца (неактивные инфекционные частицы, вне клетки); ретикулярные тельца (внутри клеток, вегетативная форма). Тельца хламидий в пораженных клетках выглядят в виде включений.

Культивирование: не растут на искусст пит средах. Можно размножать только в живых клетках. В желточном мешке развивающихся куриных эмбрионов, организ­ме чувствительных животных и в культуре кле­ток

Биохимическая активность : небольшая. Ферментируют пировиноградную кис­лоту, синтезируют липиды. Не способны синтезировать высокоэнергетические соединения.

Антигенная структура : Антигены трех типов: родоспецифический термостабильный липополисахарид (в клеточной стенке). Выявля­ют с помощью РСК; видоспецифический антиген белковой природы (в наружной мембране). Обнаруживают с помощью РИФ; вариантоспецифический антиген белко­вой природы.

Факторы патогенности.

Аг клеточной поверхности, подавляющие защитные реакции организма

1.Эндотокины – ЛПС

2.Экзотоксины – обладающий летальным действием

3.Поверхностные белки( они есть только у элементарных телец),

способствующие адгезии на эпителиальных клетках, а также

антифагоцитарным действием

Основным возбудителем заболеваний у людей является С. тrachomatis.

Она вызывает трахому – хронический кератоконъюнктивит, венерическую

лимфогранулему, хронические неспецифические воспалительные процессы

урогенитального тракта.

Резистентность . Высокая к различным факторам внешней среды. Устойчивы к низким температурам, высушиванию. Чувствительны к нагреванию.

Заболевания:

С. trachomatis -возбудитель забо­леваний мочеполовой системы, глаз и респи­раторного тракта человека.

Трахома - хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся пораже­нием конъюнктивы и роговицы глаз. Антропоноз. Передается контактн о- бытовым путем.

Патогенез:поражает сли­зистую оболочку глаз. Он проникает в эпителий конъюнктивы и роговицы, где размножается, разрушая клетки. Развивается фолликулярный кератоконъюнктивит .

Диагностика: исследование соскоба с конъюнкти­вы. В пораженных клетках при окраске по Романовскому- Гимзе обнаруживают цитоплазматические включения фиолетового цвета, расположенные около ядра - тельца Провачека . Для выявления специфического хламидийного антигена в пораженных клетках применяют также РИФ и ИФА. Иногда при­бегают к культивированию хламидий трахомы на куриных эмбрионах или культуре клеток.

Лечение: антибиотики (тетра­циклин) и иммуностимуляторы (интерферон).

Профилактика: Неспецифическая.

Урогенитальный хламидиоз - заболевание, передающееся половым путем. Это - острое/хро­ническое инфекционное заболевание, ко­торое характеризуется преимущественным поражением мочеполового тракта.

Заражение че­ловека происходит через слизистые оболочки половых путей. Основной механизм зараже­ния - контактный, путь передачи - по­ловой.

Иммунитет : клеточный, с сыворотке инфицированных – специфические антитела. После перенесенного заболевания - не формируется.

Диагностика :

1. Бактериоскопический метод применяют при заболевании глаз–

определение телец включений в соскобах с эпителия роговицы, из которых

готовят препараты, окрашенные по Романовскому-Гимза .

2. Культивирование на клеточных культурах (McCoy, L-929, куриные

эмбрионы).

3. Собственно иммунологический метод – выявление хламидийного

антигена в ИФА, РИФ или иммуннохроматографическим методом.

4. ПЦР.

5.Серологический метод - для обнаружения IgM против С. trachomatis при диагностике пневмонии новорожденных.

Лечение: антибиотики ( азитромицин из группы макролидов ), иммуномодуляторы, эубиотики.

Профилактика: Только неспецифическая (лечение больных), соблюдение личной гигиены.

Венерическая лимфогранулема - заболева­ние, передающееся половым путем, характеризуется поражением половых орга­нов и регионарных лимфоузлов. Механизм заражения - контакт­ный, путь передачи - половой.

Иммунитет: стойкий, клеточный и гуморальный иммунитет.

Диагностика: Материал для исследования - гной, биоптат из пораженных лимфоузлов, сыворот­ка крови. Бактериоскопический метод, биологический (культивирование в желточном мешке куриного эмбриона), серологический (РСК с парными сыворотками положительна) и аллергологический (внутрикожная проба с аллергеном хламидии) методы.

Лечение: Антибиотики - макролиды и тетрациклины.

Профилактика: Неспецифическая.

С. pneumoniae - возбудитель респира­торного хламидиоза, вызывает острые и хронические бронхиты и пневмонии. Антропоноз. Заражение – воздушно-капельным путем. Попадают в легкие через верхние дыхательные пути. Вызывают воспаление.

Диагностика: постановка РСК для обнаружения специ­фических антител (серологический метод). При первичном заражении учитывают обнаружение IgM . Применяют также РИФ для обнаружения хламидийного антигена и ПЦР.

Лечение: Проводят с помощью антибиоти­ков (тетрациклины и макролиды).

Профилактика : Неспецифическая.

С. psittaci - возбудитель орнитоза - острого инфекционного заболевания, которое характеризуется пора­жением легких, нервной системы и паренхиматозных органов (печени, селе­зенки) и интоксикацией.

Зооантропоноз . Источники инфекции – птицы. Механизм заражения – аэрогенный, путь передачи – воздушно- капельный. Возбудитель – через слиз . оболочки дыхат . путей, в эпителий бронхов, альвеол, размножается, воспаление.

Диагностика: Материа­л для исследования - кровь, мокрота больного, сыворотка крови для серологического исследования.

Применяют биологический метод - куль­тивирование хламидий в желточном мешке куриного эмбриона, в культуре клеток. Серологический метод. Применяют РСК, РПГА, ИФА, ис­пользуя парные сыворотки крови больного. Внутрикожная аллергическая проба с орнитином.

Лечение : антибиотики (тетрациклины, макролиды).
22. Микоплазмы, классификация, характеристика биологических свойств, факторы

патогенности, патогенные для человека виды. Заболевания, вызываемые микоплазмами. Методы микробиологической диагностики.

Антропонозные бактериальные инфекции человека, поражающие органы дыхания или мочеполовой тракт.

Сем.: Mycoplasmataceae

Род: Mycoplasma – 69 видов

род : Ureaplasma – 2вида.

5 видов патогенны для человека:

M. pneumoniae,

M. hominis,

M. genitalium,

M. incognitus,

M. fermentas
Морфология: Это микроорганизмы, лишенные клеточной стенки. Грамотрицательные, полиморфные – овоидной, круглой формы, грушевидной, способны образовывать ветвящиеся формы. По Романовскому-Гимза окрашиваются в розовый цвет. Различают подвижные и неподвижные виды. Клеточная мембрана находится в жидкокристаллическом состоянии; включает белки, погруженные в два липидных слоя, основной компонент которых - холестерин.

Культуральные свойства. Хемоорганотрофы, основной источник энергии - глюкоза или аргинин. Растут при температуре 30С. Большинство видов - факультативные анаэ­робы; чрезвычайно требовательны к пита­тельным средам и условиям культивирования. Питательные среды с добавлением холестеринов, микроэлементов, витаминов (экстракт говяжьего сердца, дрожжевой экстракт, пептон, ДНК, глюко­за, аргинин).

Культивируют на жидких, полужидких и плотных питательных средах. на плотных средах образуют характерные колонии – очень мелкие, по виду напоминающие яичницу-глазунью.

Биохимическая активность: Низкая. Выделяют 2 группы микоплазм: 1. разлагающие с образованием кислоты глюкозу, мальтозу, маннозу, фруктозу, крахмал и гликоген; 2.окисляющие глутамат и лактат, но не ферментирующие углеводы. Все виды не гидролизуют мочевину.

Антигенная структура: Сложная, имеет ви­довые различия; основные АГ представлены фосфо- и гликолипидами, полисахаридами и белками; наиболее иммунногенны поверх­ностные АГ, включающие углеводы в составе сложных гликолипидных, липогликановых и гликопротеиновых комплексов.

Факторы патогенности:

1. Адгезины – входят в состав поверхностных антигенов

2. Экзотоксины – мишень действия – астроциты

3. Эндотоксины – вызывают пирогенный эффект, лейкопению,

тромбогеморрагические поражения, коллапс и отёк легких.

4. Гемолизин (некоторые виды)

5. Ферменты агрессии:

фосфолипаза А, аминопептидазы – гидролизируют фосфолипиды

клеточной стенки; нейраминидаза – нарушение архитиктоники

клеточных мембран и межклеточные взаимодействия; протеазы и

эндопептидазы – дегрануляция клеток, расщепление АТ; РНКазы,

ДНКазы

Резистентность:

Неустойчивы во внешней среде. Вызывают хронические воспалительные

заболевания мочеполовой системы, внутриутробную инфекцию,

генерализованную инфекцию взрослых и детей, пневмонии, артриты и др.

Эпидемиология: М. pneumoniaeколонизирует слизистую оболочку респираторного тракта; M. hominis, M. genitaliumu U. urealyticum- «урогенитальные микоплазмы» - обитают в урогенитальном тракте.

Источник инфекции - больной человек. Механизм передачи - аэрогенный, основной путь передачи - воздушно-капельный.

Патогенез: Проникают в организм, мигрируют через слизистые оболочки, прикрепляются к эпителию через гликопротеиновые рецепторы. Микробы не проявляют выраженного цитопатогенного действия, но вызывают нарушения свойств клеток с развитием местных воспалительных реакций.

Клиника: Респираторный микоплазмоз - в форме инфекции верхних дыха­тельных путей, бронхита, пневмонии. Внереспираторные проявления: ге­молитическая анемия, неврологические расстройства, осложнения со стороны ССС.

Иммунитет: для респираторного и урогенитального микоплазмоза характерны случаи повторного заражения.

Микробиологическая диагностика

Материалом для исследования служат при респираторном микоплазмозе мокрота, мазки из носоглотки смывы из бронхов; при урогенитальных инфекциях моча, соскобы со слизистой уретры, влагалища, цервикального канала, мазки-отпечатки тканей мертворожденных плодов, секрет простаты, сперму.

1. Бактериологический метод диагностики – используют среды богатые

холестерином с добавлением дрожжевого экстракта. Сроки появления

колоний до 7 -14 суток , которые выявляют при микроскопии посевов в виде

«яичницы глазуньи». Идентификацию проводят по биохимическим и

серологическим свойствам.

2. Микроскопический метод—с помощью РИФ. (обнаруживают АГ микоплазмы)

3. Серологический метод – РПГА и ИФА –определяют АТ в парных сыворотках больного

4. Собственно-иммунный метод – выявление АГ микоплазм с

помощью ИФА.

5. ПЦР
Лечение. Антибиотики. Этиотропная химиотерапия.

Профилактика. Неспецифическая.
23. Внутрибольничные и госпитальные инфекции. Причины и условия возникновения

госпитальных инфекций. Этиология и патогенез. Характеристика госпитальных штаммов. Эпидемиология. Методы диагностики, методы эпидемиологического анализа

госпитальных инфекций.
Внутрибольничная (нозокомиальная) инфекция (ВБИ) — это любое инфекционное заболевание (состояние), возникшее в лечебно-профилактическом учреждении (ЛПУ), если оно отсутствовало у пациента до поступления в ЛПУ (даже в инкубационном периоде) и проявилось в условиях ЛПУ или в течение периода инкубации после выписки пациента. Случаи инфекционных заболеваний, возникшие до поступления в ЛПУ и проявившиеся или выявленные при поступлении (после поступления), называются заносами инфекции.

Госпитальные инфекции — любые инфекционные заболевания, приобретенные или проявившиеся в условиях стационара (сумма заносов и внутрибольничных инфекций).
Причины и условия возникновения ВБИ:

1. Нарушение правил асептики или недостаточность асептических мероприятий:

а) неграмотность, небрежность, нехватка медицинского персонала;

б) старые помещения, старое оборудование

в) неадекватные методы стерилизации сложного медицинского оборудования

г) вентиляция

2. Высокая вероятность контакта больных и персонала: скученность пациентов, нехватка

персонала

3. Массовая госпитализация: до 25% населения госпитализируется 1 раз в год

4. Инвазивные методы обследования и лечения: создание искусственных «входных ворот»;

до 30% манипуляций не обоснована

5. Снижение резистентности организма пациентов

6.Циркуляция госпитальных штаммов: высоковирулентных и полирезистентных

Условия селекции:

а) снижение резистентности организма

б) нерациональная антибиотикотерапия; использование антисептиков, дезинфектантов

Основа селекции:

а) гетерогенность микробной популяции

б) R-плазмиды

Источники ВБИ

1. Больные

2. Медицинский персонал

3. Внешняя среда стационара (лечебно-диагностического учреждения)

4. Посетители

Механизмы и пути распространения ВБИ

1. Аэрогенный: воздушно-капельный, воздушно-пылевой

2. Фекально-оральный: водный, пищевой, контактно-бытовой

3. Контактный: непосредственный контакт

4. Артифициальный (искусственный) – в основе его лежит преодоление микроорганизмами

естественных защитных барьеров:

• Контактно-инструментальный

• Инъекционный, инфузионный

• Трансфузионный

• Имплантационный

• Посткатетеризационный

• Ингаляционный

Этиология ВБИ:

Все известные инфекционные агенты: бактерии, вирусы

• 
  респираторные (грипп, ветрянка и пр.)
  
• 
  кишечные (особенно у детей младшего возраста)
  
• 
  Условно-патогенные микроорганизмы: представители нормальной микрофлоры
  

Госпитальные инфекции: Входят в структуру ВБИ

Этиология: условно-патогенные микроорганизмы – высоковирулентные и полирезистентные

(энтеробактерии, НГОБы, стафило- и стрептококки, дифтероиды и облигатные анаэробы)

Эпидемиология: чаще всего механизм распространения – артифициальный

Клинические проявления госпитальных инфекций

• гнойно-септические (гнойно-воспалительные) процессы (85%)

• диареи, особенно в детских стационарах

• пневмонии • мочевая инфекция

• сепсис

Принципы диагностики госпитальных инфекций:

I. Факт госпитальной инфекции: наличие не менее 3 пациентов в очаге

II. Выделение и идентификация возбудителя

III. Выявление источников инфекции:

1) обследование персонала; обследование объектов среды стационара, инструментов

2) фаготипирование, бактерцинотипирование

IV. Выявление маркеров госпитализма: резистентности к антибиотикам (выявление бета-

лактамаз); плазмидный профиль, ДНК- гомология

Принципы профилактики госпитальных инфекций

• Рациональная антибиотикотерапия

• Мониторинг резистентной микрофлоры в лечебном учреждении

• Целесообразность инвазивных манипуляций

• Строгое соблюдение правил асептики

• Санация носителей (сотрудников и пациентов перед операцией)

• Вакцинация пациентов перед плановыми операциями
24. Внутриутробные инфекции, их этиология. Источники и пути инфицирования плода.

Поражения плода на разных стадиях его внутриутробного развития (гаметопатия,

фетопатия ранняя и поздняя). Методы диагностики. Меры профилактики внутриутробных инфекций.

Внутриутробные инфекции — это различные инфекционные заболевания плода и новорожденного ребенка, заражение которыми происходит от больной матери в период внутриутробного развития либо в процессе родов.

Причиной развития внутриутробной инфекции могут быть вирусы (например, вирус герпеса), бактерии (например, листерия), грибы (кандида), реже — паразиты (например, токсоплазма).

Патогенные микроорганизмы различаются по своей способности проникать от матери к плоду через плаценту. Большинство из них вызывают патологии развития плода и течения беременности только при наличии сопутствующих негативных факторов в виде каких-либо заболеваний у матери, неблагоприятных условий жизни, состояния стресса.
Внутриутробная инфекция может иметь различные проявления в зависимости от того, на каком сроке произошло заражение плода.

• 
  3-12-я неделя беременности: прерывание беременности (выкидыш) или формирование пороков развития плода (отклонений от нормального строения организма, возникающих в процессе внутриутробного или, реже, послеродового развития);
  
• 
  11-28-я неделя беременности: возникает задержка внутриутробного развития, ребенок рождается с низкой массой тела, пороки развития плода (например, отклонения в развитии сердца (неправильное формирование перегородок и др.)).
  
• 
  10-40 неделя беременности: формируются фетопатии (заболевания плода; поражение органов плода, например, фетальная пневмония (воспаление легких у плода)).
  

• 
  
  

Внутриутробная инфекция может стать причиной преждевременных родов.

Если не произошло самопроизвольного прерывания беременности (выкидыш), и ребенок появился на свет с перенесенной инфекцией во внутриутробном периоде, у таких детей наблюдаются (в той или иной степени выраженности и в том или ином сочетании) следующие признаки:

1. 
   задержка внутриутробного развития;
   
2. 
   гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезенки);
   
3. 
   ранняя желтуха;
   
4. 
   сыпь различного характера;
   
5. 
   расстройства дыхательной функции;
   
6. 
   сердечно-сосудистая недостаточноть;
   
7. 
   неврологические нарушения;
   
8. 
   высокая температура тела в первые сутки жизни;
   
9. 
   воспалительные (например, конъюнктивит) и дегенеративные (например, атрофия зрительного нерва) заболевания глаз.
   

Заражение ребенка может произойти и во время родов (например, при заглатывании инфицированных околоплодных вод, содержимого родовых путей, при попадании возбудителя из родовых путей матери на кожу и слизистые при их травмировании).