Модуль1 Патология. Занятие Введение в патологию. Общее учение о болезни. Предмет и задачи патофизиологии
 Скачать 28.64 Kb.
|
|
Модуль 1. «Общая нозология» Занятие 1. Введение в патологию. Общее учение о болезни. 1. Предмет и задачи патофизиологии. Патофизиология- наука, изучающая жизнедеятельность больного организма. Иначе: основные закономерности возникновения, механизмов развития (т.е. патогенеза) и исхода болезни (выздоровление, реабилитация или смерть). Знание общих закономерностей поможет практическому врачу вести направленный поиск специфических признаков болезни, позволяющих поставить правильный диагноз. Задачи патофизиологии: Наука в отличие от «не науки», согласно Дж. Дж. Томсона, должна иметь предмет и метод исследования. Предметом (объектом) изучения патофизиологии является, как это не прискорбно, болезнь человека. Отсюда - основная цель патофизиологии – установление наиболее общих закономерностей, законов по которым развивается патологический процесс, болезнь. В соответствии с целью, задачами нашей науки являются: · изучение общих закономерностей конкретных механизмов (лежащих в основе резистентности организма) возникновения, развития и завершения патологических процессов и болезней; · изучение типовых патологических процессов (стереотипных сочетаний явлений), различная комбинация которых определяет клиническую картину заболеваний человека; · изучение типовых форм нарушения и восстановления функций отдельных органов и систем организма; · изучение переходных состояний между здоровьем и болезнью (предболезнь); · систематизация и аналитико-синтетическая обработка фактического материала; · создание новых методов моделирования патологических процессов и болезней; · На базе теоретических и прикладных знаний способствовать формированию мышлению врача, т.е. не только передать студенту современные знания, но и научить его пользоваться этими знаниями, что бы уметь выстроить в логическую систему цепь исследуемых явлений. 1. Изучение наиболее общих (типических) закономерностей отклонений от нормальной работы клеток и организма в целом. Это направление составляет 1-ю, 2-ю части курса патофизиологии: "Общую нозологию" (учение о болезни) и "Типические патологические процессы". 2. Изучение наиболее общих и характерных отклонений от нормы в рамках органов или системы. Соответственно, различают патофизиологию системы кровообращения, дыхания, мочеотделения и т.д. Это направление носит название "Патофизиология органов и систем". 2. Методы исследования, используемые в патофизиологии: метод наблюдения, эксперимента, моделирования (физическое, математическое, теоретическое). Формы осуществления эксперимента могут быть различными в зависимости от цели исследования и проводиться в условиях острого или хронического опыта. Для изучения патологических процессов используют следующие основные методы эксперимента: - метод выключения - удаление или повреждение какого-либо органа (хирургическое, химическое, механическое) и сравнение появившихся симптомов с клинической картиной заболевания при предполагаемом поражении функции того же органа у человека (удаление поджелудочной железы, введение аллоксана или дитизона - сахарный диабет); - метод включения - введение в организм животных различных веществ, экстрактов из тканей, гормонов и сравнение этих результатов с результатами аналогичных воздействий при тех или иных заболеваниях человека (введение тиреоидных гормонов симптомы тиреотоксикоза); - метод раздражения - путем различных воздействий изменяют функции того или иного органа (например, при раздражении блуждающего нерва возникает брадикардия); -метод изолированных или "переживающих" органов (изо лированное сердце, печень, легкие и т.д.) позволяет оценить истинный характер, глубину повреждения этого органа и его вклад в развитие недостаточности кровообращения, пищеварения, дыхания и т.п.; -метод парабиоза - соединение и совместное функционирование двух животных (парабионтов), что позволяет выяснить РЯД вопросов о гуморальной или нервной природе различных воздействий на организм; -метод тканевых культур (эксплантации) позволяет изучать процессы малигнизации и оценивать эффективность противоопухолевых препаратов; - метод сравнительной патологии - изучение в сравнительном (эволюционном) аспекте лихорадки, воспаления, гипоксии и т.д. Используются и другие методы исследования на животных. Кроме вида животного и метода исследования, важное значение имеет вид наркоза, выбор приборов и соответствующего инструментария. Например, обменные процессы изучаются с использованием ФЭК, спектрофотометра, флюориметра, газоанализатора, хроматографа и т.д.; структура - с помощью световых и электронных микроскопов; функции - с помощью электроэнцефалографа, электрокардиографа, реографа, эхокардиографа и т. д. Параллельно ставятся контрольные эксперименты, которые должны отличаться лишь одним условием от опытов. Если контроль отличается от опыта по двум условиям - эксперимент грязный, а по трем - это просто невежество. В эксперименте, в отличие от наблюдения, пытаются воспроизводить патологические процессы, синдромы, болезни; создавать особые условия; изучать причины и следствия, патогенез; усиливать одни функции и ослаблять другие; апробировать новые лекарственные препараты. Осуществление эксперимента сопряжено со многими трудностями, которые обусловлены сложностью патологических процессов; необходимостью одновременно исследовать многие стороны патологического процесса и невозможностью сделать это сразу; невоспроизводимостью ряда патологических процессов, наблюдаемых у человека; наличием возможных источников ошибок. Правомерно ли переносить на человека данные и выводы патофизиологического эксперимента, проведенного на животном? Патофизиологический эксперимент не воспроизводит полностью болезни человека. Законы развития заболеваний в человеческом обществе принципиально отличны от закономерностей развития патологических процессов в животном мире: - в человеческом обществе в определенной мере отсутствует естественный отбор; огромна роль социального строя; - у животных отсутствует II сигнальная система, играющая у человека большую роль в процессах приспособления и защиты; - ряд заболеваний (язвенная и гипертоническая болезнь, подагра, ишемическая болезнь сердца) лишь с известным приближением могут быть получены в эксперименте; - некоторые заболевания человека (корь, скарлатина) вообще невозможно воспроизвести в эксперименте. Однако, экспериментальное моделирование патологических процессов у животных остается могучим орудием для выяснения закономерностей возникновения, развития и исхода болезней у человека. Данные эксперимента - средство для более глубокого анализа механизмов развития болезней у человека. Если бы не было животных, то человек был бы еще более непонятен. 2. В последние годы быстрое развитие получает клиническая патофизиология и широкое использование современных высокоинформативных биофизических, биохимических, электрофизиологических и других методов исследования непосредственно в клинике, что позволяет проводить безвредные целенаправленные функционально-диагностические исследования на больных и получать, как говорится, из первых рук ценные данные для углубленного понимания типовых форм патологии и отдельных заболеваний. 3. Большое будущее принадлежит методам физического и математического моделирования, т.е. созданию четкого формализованного описания изучаемого объекта. Построение математических моделей осуществляется тогда, когда имеется возможность связать математическими соотношениями основные параметры изучаемого объекта и условия, определяющие возможность его функционирования (модель работы головного мозга, сердца). При этом используется современная вы числительная техника, что позволяет воспроизводить в моделях различные патологические процессы, состояния, изучать их механизмы, прогнозировать течение и исход. 4. Важное значение для медицинской науки и практики имеет теоретическая разработка философских и методологических аспектов-патологий, ее фундаментальных понятий и категорий, системного принципа в патологии, что позволит со временем создать отсутствующую в настоящее время общую теорию медицины. Виды эксперимента: раздражения, выключения, включения, метод культуры тканей, парабиоза, трансплантации. Метод клонирования (животных, клеток, гена). Понятие об инбридинге. Метод генетического нокаута. Требования к эксперименту. 3. Учение о болезни. Стадии болезни, принципы классификации и номенклатура болезней. Общая нозология (ОН) ≥ 1. нозология (учение о болезни), 2. общая этиология (учение о причинах болезни), 3. общий патогенез (учение о развитии и завершении болезни). ОН разрабатывает структуру и положение общего учения о болезни. Нозологическая единица - отдельные болезни. Задачи нозологии: 1. формулирование понятий патологии (болезнь, здоровье, осложнение, пат. процесс); 2. формулирование положений общего учения о болезни, 3. разработка классификации болезней, 4. разработка номенклатуры болезней, 5. формулирование теоретических положений медицины. Стадии болезни: 1) латентная – период скрытого, клинически не манифестирующего ее развития: от момента воздействия пат агента на организм до 1ых признаков Б: а) снижение эффективности адаптац механизмов, б) нет симптомов, в) при нагрузочных тестах - признаки истощения и недостаточности приспособит механизмов орг-ма; 2) стадия предвестников (продромальный период) – от момента первых проявлений до развития типичной клиники: а) результат недостат-ти адапт-ых процессов, направленных на нормализацию гомеостаза; б) 1ые неспециф-ие признаки Б: недомогание, быстрая утомляемость, раздражительность, болезненность в м-ах и суставах, головная боль; 3) стадия выраженных проявлений( разгар): а) появление типичных симптомов, б)при неблагоприят течении болезни развив-ся осложнение, в) адаптац-ые механизмы работают; 4)стадия исходов Б: · выздоровление (полное), · выздоровление (неполное): сохранение остаточных явлений Б, · рецидив – повторное проявление симптомов болезни после их устранения, · ремиссия – временное ослабление или устранение болезни( полная/неполная), · осложнения (развиается на фоне основной болезни), · смерть – процесс прекращения ж/д организма(период умирания: преагония, терминальная пауза, агония, клиническая смерть), · клиническая смерть – обратимый этап терминального состояния: прекращение дыхания, сердцебиения и кровообращения, · биол смерть – необратимое прекращение ж/д организма и физиол процессов в кл-ах. Длительность Б: 1. молниеносная, 2. острейшая, 3. острая, 4. подострая, 5. хроническая Классификация болезней – система распределения болезней по классам на основе определенных критериев. Критерии: 1. причина (наследственные, инфекционные, постинтоксикационные), 2. главное звено патогенеза, 3. основная локализация болезни, 4. возраст пациента, 5. основной принцип лечения. 4. Патологическая реакция, патологическое состояние, патологический процесс, понятия. Патологическая реакция - необычная, чаще всего несоответствующая раздражителю реакция клетки, ткани, системы, организма. Она может быть слишком сильной, слабой или извращенной. Патологическая реакция может быть обусловлена, например, истощением реагирующей структуры, действием токсических веществ (возбуждающих, угнетающих), наличием какого-либо патологического процесса. Патологический процесс – это сочетание местных и общих реакций. возникающих в организме в ответ на повреждающее действие болезнетворного агента. Развитие патологического процесса зависит как от этиологического фактора, так и от реактивных свойств организма. Повреждающий агент может прекратить свое действие, а патологический процесс развивается в соответствии с программой, выработавшейся в эволюции и передающейся по наследству (например, острое воспаление). Патологическое состояние – это патологический процесс, развивающийся более медленно. Наблюдающиеся при этом болезненные нарушения мало динамичны. Они остаются почти неизменными в течение длительного времени (годы, десятилетия)- Патологическое состояние часто является следствием патологического процесса. Так, воспаление роговицы может закончиться образованием бельма, которое остается на всю жизнь. Язва желудка (патологический процесс) может закончиться рубцом и сужением привратника (патологическим состоянием). Возможно и обратное, т. е. переход патологического состояния в патологический процесс. Например, на месте послеожогового рубца под влиянием канцерогенных факторов может образоваться раковая опухоль. 5. Локализация первичного полома при различных заболеваниях. Генный уровень (мутации) Молекулярный уровень (нарушение работы вторичных посредников) Субклеточный уровень (повреждение митохондрий - энергодефицит, повреждение лизосом- аутолиз). Клеточный уровень (действие химических, физических, токсических веществ на клетку). Тканевой уровень (ожоги) Органный уровень (травмы) 6. Уровни структурной организации организма и их нарушения при развитии болезни. По причинам (наследственные, инфекционные, лучевая болезнь, травмы). По патогенезу (болезни обмена веществ, аллергические заболевания). Органный принцип классификации (болезни сердца, легких, почек, печени и т.д.). По возрасту (педиатрия, гериатрия). По полу (женские заболевания-гинекология). По направленности лечения (заболевания хирургического и терапевтического профиля). По течению (молниеносное, острое, подострое, хроническое). 7. Соотношение структурных нарушений и проявлений болезни. Этиология (от греч. aetia – причина, logos – учение) – это учение о причинах и условиях возникновения болезни. Болезни возникают тогда, когда под влиянием каких-либо факторов нарушается неустойчивое равновесие организма и внешней среды, свойственное здоровью, и приспособляемость организма оказывается недостаточной. Следовательно, под этиологией понимают процесс сложного, необычного взаимодействия организма с патогенным фактором и комплексом разнообразных условий. В более узком смысле термин «этиология» используется применительно к причине возникновения конкретного заболевания, например этиология гриппа или язвенной болезни желудка, в том числе и у данного больного. Причиной заболевания является взаимодействие этиологического (причинного, патогенного) фактора с организмом в конкретных условиях внешней и внутренней среды. Причинный фактор придает возникающей болезни специфику, своеобразие, отличающее ее от других болезней. Без его действия болезнь развиться не может. Выделяют три основных типа действия причинного фактора на организм: – патогенный фактор действует на всем протяжении болезни и определяет ее развитие и течение (инфекция, острое отравление и т. д.); – фактор является лишь толчком, запускающим процесс, который затем развивается под влиянием внутренних патогенетических факторов (ожоги, лучевая болезнь и др.); – фактор воздействует и сохраняется на всем протяжении болезни, но роль его на разных этапах неодинакова. По происхождению патогенные факторы можно разделить на экзогенные и эндогенные, а по своей природе – на механические, физические, химические, биологические и психогенные (информационные). Последние проявляются у человека как результат его высшей нервной деятельности и несут поэтому резко индивидуальный «заряд» патогенности. Например, оскорбительное замечание в адрес конкретного человека будет для него стрессорным воздействием, для окружающих людей – нейтральным раздражителем, а для животного – только звуковым воздействием, в котором большее значение будут иметь сила и тональность звука. Наиболее распространенные патогенные факторы приведены в табл. 2.1. Следует подчеркнуть, что при выделении внутренних, эндогенных, этиологических факторов болезни подразумевают, что первоначальное их происхождение все-таки было связано с воздействием внешней среды («причина всегда приходит извне»). Например, для наследственной патологии внешние факторы, воздействующие на предшествующее поколение (радиация, токсины, вирусы), приводят к образованию патологического генотипа потомства, реализующегося при его жизни в болезнь. Под условиями понимают факторы, которые сами болезнь не вызывают, но способствуют (факторы риска) или препятствуют ее возникновению путем ослабления, усиления или модификации действия патогенных факторов. Условия жизни человека составляют внешняя среда (температура, состав атмосферы, характер пищи, социальное окружение и т. п.) и внутренняя среда, т. е. условия, которые складываются в самом организме для его отдельных клеток, тканей, органов и систем (схема 2.1 на с. 24). Условия могут быть разделены на две группы: 1) условия, влияющие на адаптивность организма (благоприятные и неблагоприятные); 2) условия, влияющие на сами патогенные факторы (благоприятные и неблагоприятные). В клинике неблагоприятные условия обычно называют факторами риска. Наиболее значимые факторы можно сгруппировать. 1. Социально-производственные (шум, вибрация, запыленность, микроклимат рабочих помещений, физическое перенапряжение, монотонность выполняемых операций, работа в ночные смены, хроническое стрессирование, материальное обеспечение, социальный дискомфорт). 2. Семейно-бытовые (жилищные условия, межличностные отношения в семье, религиозно-воспитательные и санитарно-гигиенические условия, вредные привычки, нарушение режима отдыха, особенности питания и пр.). 8. Факторы надежности структурной организации обеспечения функции. 1. Генный уровень (кодирование признака 4 раза). 2. Молекулярный уровень (регуляция экспрессии рецепторов и работы вторичных посредников). 3. Субклеточный и клеточный уровни (гиперплазия, гипертрофия). 4. Тканевой уровень ( реституция и субституция). 5. Органный уровень (парность органов) 9. Исходы болезней. Р Наблюдаются такие исходы болезни: выздоровление (полное и неполное), рецидив, переход в хроническую форму, смерть. Выздоровление — процесс, который ведет к ликвидации нарушений, вызванных болезнью, и восстановлению нормальных отношений организма со средой и прежде всего к восстановлению трудоспособности. Выздоровление бывает полное и неполное. Полное выздоровление — это состояние, при котором исчезают все следы заболевания и организм полностью восстанавливает свои приспособительные возможности. Однако это не всегда означает возврат к исходному состоянию. В результате болезни могут и в дальнейшем сохраняться изменения со стороны различных систем, в том числе иммунной. При неполном выздоровлении выражены последствия болезни. Они остаются надолго или даже навсегда (сращение листков плевры, сужение митрального отверстия). Разница между полным и неполным выздоровлением относительна. Выздоровление может быть практически полным, несмотря на стойкий анатомический дефект (например, отсутствие одной почки, если вторая полностью компенсирует ее функцию). Процессы выздоровления начинаются с момента возникновения болезни, а не после того, как миновали предшествующие стадии болезни. Среди механизмов выздоровления различают срочные (аварийные) и долговременные. К срочным относятся такие рефлекторные защитные реакции, как изменения дыхания и кровообращения, выделение адреналина и глюкокортикоидов при стрессовых реакциях, а также все те механизмы, которые направлены на сохранение постоянства внутренней среды (рН, уровень глюкозы в крови, давление крови и т.д.). Долгосрочные реакции проявляются позже и действуют на протяжении всего заболевания. Это прежде всего включение резервных возможностей функциональных систем. Рецидив — новое проявление болезни после кажущегося выздоровления или неполного ее прекращения, например, возобновление приступов малярии после более или менее длительного интервала. Говорят о рецидиве воспаления легких, колита и т.п. Переход в хроническую форму означает, что болезнь протекает медленно, с длительными периодами ремиссии (месяцы и даже годы). Такое течение болезни определяется вирулентностью возбудителя и, главным образом, реактивностью организма. Так, при несоблюдении курса лечения в пожилом возрасте многие болезни приобретают хронический характер (хронический гастрит, энтероколит). Смерть — это процесс постепенного прекращения жизни, в котором можно выделить несколько стадий (терминальных состояний): преагонию, агонию, клиническую и биологическую смерть. Преагония характеризуется различной продолжительностью (часы, сутки). В этот период наблюдается одышка, снижение артериального давления, тахикардия. У человека отмечается затемнение сознания. Постепенно преагония переходит в агонию. Агония (от греч. agon — борьба) характеризуется постепенным выключением всех функций организма и в то же время крайним напряжением защитных приспособлений, утрачивающих уже свою целесообразность (судороги, терминальное дыхание). Продолжительность агонии — 2-4 мин, иногда больше. 10. Терминальные состояния. Смерть клиническая и биологическая. Терминальное состояние включает предагонию, агонию и клиническую смерть. В предагональном состоянии больной заторможен, кожные покровы бледные, дыхание частое, поверхностное, пульс слабого наполнения, частый, артериальное давление падает до 60—70 мм. рт. ст. или вообще не определяется. Агония - сознания нет, пульс нитевидный или совсем исчезает, артериальное давление не определяется. Дыхание частое, поверхностное (судорожное), больной как бы заглатывает воздух. Клиническая смерть наступает сразу после остановки и сердечной деятельности. Продолжительность ее короткая — 4 - 6 минут. Видимых проявлений жизни нет, отмечается остановка дыхания и работы сердца, сознание отсутствует, зрачки расширены и не реагируют на свет, кожные покровы землисто-серые. В терминальном состоянии различают трое «ворот смерти» — сердце, дыхательная система и головной мозг. Наиболее чувствительна к кислородному голоданию (гипоксии) кора головного мозга, поэтому в терминальном состоянии функция коры нарушается в первую очередь, что проявляется потерей сознания. Если гипоксия длилась более 6 мин, восстановить деятельность коры головного мозга невозможно. Вслед за прекращением деятельности коры головного мозга появляются патологические изменения в подкорковых отделах головного мозга, в последнюю очередь погибает продолговатый мозг, в котором находятся центры дыхания и кровообращения.Остановка сердца может быть внезапной или постепенной в результате хронического заболевания. Внезапная остановка сердца может наступить при инфаркте миокарда, закрытии (обструкции) верхних дыхательных путей инородными предметами, электротравме, утоплении, анафилактическом шоке, ранении сердца. Клиническая и биологическая смерть Понятие о клинической и биологической смерти Основные личностные и интеллектуальные особенности, определяющие личность человека, связаны с функциями его головного мозга. Поэтому смерть мозга необходимо рассматривать как смерть личности, а нарушение регуляторных функций мозга быстро приводит к нарушениям работы и других органов и смерти человека. Случаи первичного поражения мозга, приводящего к смерти, относительно редки. В остальных случаях смерть мозга наступает вследствие нарушения кровообращения и гипоксии. Большие нейроны коры головного мозга весьма чувствительны к гипоксии. Необратимые изменения в них наступают уже через 5-6 минут с момента прекращения кровообращения. Этот период острой гипоксии, когда уже произошла остановка кровообращения и (или) дыхания, но кора головного мозга еще не погибла, называют клинической смертью. Данное состояние потенциально обратимо, поскольку, если восстановить перфузию мозга оксигенированной кровью, жизнеспособность мозга сохранится. Если же оксигенация мозга не восстановится, то нейроны коры погибнут, что будет знаменовать собой наступление биологической смерти, необратимого состояния, при котором спасение человека уже невозможно. На продолжительность периода клинической смерти оказывают влияние различные внешние и внутренние факторы. Значительно увеличивается этот временной промежуток при гипотермии, поскольку при понижении температуры уменьшается потребность клеток мозга в кислороде. Описаны достоверные случаи успешной реанимации в сроки до 1 часа после остановки дыхания при переохлаждении. Некоторые медикаменты, тормозящие обмен веществ в нервных клетках, также повышают их устойчивость к гипоксии. К таким препаратам относятся барбитураты, бензодиазепины и другие нейролептики. При лихорадке, эндогенной гнойной интоксикации, желтухе, напротив, период клинической смерти сокращается. В то же время, на практике невозможно достоверно прогнозировать, насколько увеличилась или уменьшилась продолжительность периода клинической смерти и приходится ориентироваться на средние показатели 5-6 минут. Признаки клинической и биологической смерти Признаками клинической смерти являются: · Остановка дыхания, констатируемая по отсутствию дыхательных движений грудной клетки. Прочие методы диагностики апное (колебание током воздуха нитки, поднесенной к носу, запотевание зеркальца, поднесенного ко рту и пр.) являются малодостоверными, поскольку дают положительный результат даже при очень поверхностном дыхании, не обеспечивающем эффективного газообмена. · Остановка кровообращения, констатируемая по отсутствию пульса на сонных и (или) бедренных артериях. Прочие методы (выслушивание тонов сердца, определение пульса на лучевых артериях) малодостоверны, поскольку тоны сердца могут выслушиваться даже при неэффективных, дискоординированных сокращениях, а пульс на периферических артериях может не определяться вследствие их спазма. · Потеря сознания (кома) с расширением зрачков и отсутствием их реакции на светговорят о глубокой гипоксии ствола мозга и угнетении функций стволовых структур. Список признаков клинической смерти можно было бы продолжить, включив в него угнетение прочих рефлексов, данные ЭКГ и пр., однако, с практической точки зрения, определения указанных симптомов следует считать достаточным для констатации данного состояния, поскольку определение большого количества симптомов будет занимать большее время и затягивать начало реанимационных мероприятий. Многочисленными клиническими наблюдениями установлено, что после остановки дыхания остановка кровообращения развивается в среднем через 8-10 минут; потеря сознания после остановки кровообращения - через 10-15 секунд; расширение зрачка после остановки кровообращения – через 1-1,5 минуты. Таким образом, каждый из перечисленных признаков необходимо считать достоверным симптомом клинической смерти, неизбежно влекущем за собой развитие других симптомов. Признаки биологической смерти или достоверные признаки смертипоявляются спустя 2-3 часа после фактического ее наступления и связаны с началом некробиотических процессов в тканях. Наиболее характерными из них являются: · Трупное окоченениезаключается в том, что мышцы трупа становятся более плотными, за счет чего может даже наблюдаться небольшое сгибание конечностей. Наступление трупного окоченения зависит от температуры окружающей среды. При комнатной температуре оно становится заметно через 2-3 часа, бывает выражено через 6-8 часов с момента смерти, а через сутки начинает разрешаться, и полностью пропадает к исходу вторых суток. При более высокой температуре этот процесс идет быстрее, при низкой – медленнее. У трупов истощенных, ослабленных больных трупное окоченение выражено слабо. · Трупные пятнапредставляют собой синюшно-багровые кровоподтеки, появляющиеся на местах соприкосновения трупа с твердой опорой. В первые 8-12 часов при изменении положения трупа трупные пятна могут перемещаться под действием силы тяжести, затем они фиксируются в тканях. · Симптом «кошачьего зрачка»заключается в том, что при сдавлении с боков глазного яблока трупа зрачок принимает овальную, а затем и щелевидную форму, как у кошки, чего не наблюдается у живых людей и в состоянии клинической смерти. Список признаков биологической смерти также можно было бы продолжить, однако, данные признаки являются наиболее достоверными и достаточными для практической деятельности. Чрезвычайно важным фактом является то, что между моментом развития биологической смерти и появлением ее достоверных признаков проходит довольно значительное время – не менее 2 часов. В этот период, если неизвестно время остановки кровообращения, состояние пациента должно расцениваться как клиническая смерть, поскольку достоверные признаки биологической смерти отсутствуют. |