ДТЗ. Зоб. Зоб патологическое увеличение щж
 Скачать 34.09 Kb.
|
|
Зоб – патологическое увеличение ЩЖ. Эндемический зоб – патология увеличения ЩЖ в опр. зонах в связи с недостатком йода в окр.среде. Спорадический зоб - патологическое увеличение ЩЖ, связанная с нарушением метаболизма йода в организме. Абберантная ЩЖ – эктопированная ткань. Абберантный зоб – атипично расположенная ЩЖ. Узловой эутириодидный зоб – ряд заболеваний ЩЖ, хар-ся узловым поражением тканей ЩЖ с нормальной ее функцией. Гипертиреоз – увеличение функции ЩЖ. Тиреотоксикоз – синжром, вызванный длительным стойким избытком гормонов ЩЖ. Кретинизм – крайняя степень недоразвития связанная с недостатком тиреоидных гормонов в постнатальном периоде. Гипотиреоз – синдром, вызваннй стойким длительным недостатком гормонов ЩЖ в организме, снижением их биологического эффекта на тканевом уровне. ЩЖ располагается на передней поверхности трахеи между щитовидным хрящом и 4-6 кольцами трахеи. синтезирует вещества, содержащие йод. Масса 25-30 г. У ж больше чем у м. увеличивает размер во время беременности и в период лактации. Имеет вид бабочки. 2 доли и перешеек. Заключена в соединительно-тканную оболочку, наружная и внутренняя капсулы, между которыми сосуды. Иннервируется симп и парасимп НС. Возвратный гортанный нерв и околощитов. железы. Имеет дольки, разделенные соед.тканью. в дольке 20-40 фолликулов. Тиреокальцитонин секретируется С-клетками. Полость фолликула заполнена коллоидом. Коллоид содержит тиреоглобулин. Тироциты: на апикальной части – псевдоподии. Мембрана этой части тироцита содержит пероксидазу и обладает способностью продуцировать Н2О2, которая необходима для биосинтеза тиреоидных гормонов. На базальной – рецепторы к ттг и Na-K-атф-азы. Активный транспорт происходит с затратой энергии. Наименьшей структурно-функциональной единицей является фолликул. Синтез тиреоидных гормонов в фолликуле. Стенки состоят из одного слоя. Каждый фолликул окружен сетью лимф сосудов и кровеносных капилляров, которые являются продолжением верхней и нижней артерий ЩЖ. Эффекты тиреоидных гормонов
Биосинтез Т3 и Т4 Трапинг – захват йода тироцитами. Йод в виде неорг.соед-я попадает с пищей и водой, в кишечнике всасывается в виде йодида. Йодид с током крови достигает ЩЖ, которая захватывает и концентрирует йод при помощи Na-K-атфазы. Органификация – окисление йода до активной формы при помощи тиреопероксидазы. Активируется йод, присоединяется тирозин= дийодитирозин и монойодтирозин. Конденсация МоноЙТ+ДиЙТ= Три ЙТ Ди+Ди=тетра. Попадают в кровь и разносятся к рецепторам при помощи транспортных белков. Дийодирование – разрушение гормона с образованием йода. Т4больше Т3, но Т3 активнее. На периферии Т4 превращается в Т3. Диагностика: Эхоскопия, Узи (+в динамике)- расположение, размер, структура,узлы, кровообращение. Rg, КТ. ТАП- при узле больше 1 см в диаметре. Анализ крови на Т3,Т4 своб, связанн, общие фракции, ТТГ, АТ к ТПО, АТ к тиреоглобулину, микросомальные фракции. Сцинтиграфия – добро или злокачеств опухоль. Регуляция. Кора-гипоталамус-гипофиз-ЩЖ Тиреолиберин = ↓ ТТГ = ↑Т3 и Т4 диффузный токсический зоб. ↑ТТГ = ↑ Т3, Т4 первичный гипотиреоз. Диффузный тиреотоксический зоб = болезнь Грейвса, Базедова болезнь Аутоиммунное заболевание,хар-ся гиперфункцией и гипертрофией ЩЖ, токсическими изменениями в органах и системах из-за гиперфункции тиреоидных гормонов. Этиология: наследственность, у носителей АГ к системе HLA DR 8, DR 35. Очаги глоточной инфекции, фарингиты, тонзиллиты, стресс, инсоляции. Патогенез. В патогенезе болезни Грейвса основное значение придают образованию стимулирующих антител к рецептору ТТГ (АТ-pТТГ). Эти антитела связываются с рецептором ТТГ, приводя его в активное состояние и запуская внутриклеточные системы (каскады цАМФ и фосфоинозитолов), которые стимулируют захват клетками ЩЖ йода, синтез и высвобождение тиреоидных гормонов, а также пролиферацию тироцитов.В результате развивается синдром тиреотоксикоза, доминирующий в клинической картине болезни Грейвса. Клиника. Пучеглазие (пораж-е глазодвиг.мышц); Зоб; Вспыльчивость, нервное поведение, поражение ЦНС, ЖКТ, ССС. Кожа бархатистая, теплая на ощупь (т3,т4 обладают омолажив.эффектом). ↓ веса, дискомфорт, смена настроения ↑ чувствительности миокарда к катехоламинам, ↑ЧСС в покое и при ФН, ЭС,ФП, МА, ↑АД, Потливость,↑ температуры тела, сахара крови Выпадение волос Понос, диарея Глазные симптомы симптом Краузе — усиленный блеск глаз. симптом Штельвага — редкое мигание, симптом Грефе — отставание верхнего века от края радужки при взгляде вниз. симптом Кохера — отставание глазного яблока от движения верхнего века при взгляде вверх. симптом Елинека — гиперпигментация вокруг глаз, симптом Дальримпля — расширение глазной щели. симптом Розенбаха — тремор век при неплотно закрытых глазах. симптом Мебиуса — нарушение конвергенции. симптом Жоффруа — отсутствие наморщивания при взгляде вверх, а также подъём верхнего века, опущение (зияние) нижнего века, периорбитальный отек и разрастание периорбитальных тканей Классификация степени увеличения щитовидной железы(Николаев О.В., 1955)
Физикальное обследование Пальпация щитовидной железы При болезни Грейвса–Базедова ЩЖ, как правило, диффузно увеличена, умеренной плотности, безболезненная, подвижная. При наложении на нее фонендоскопа может прослушиваться систолический шум, что вызвано значительным усилением кровоснабжения органа. При функциональной автономии ЩЖ при пальпации выявляют узловые образования. Для подострого тиреоидита характерна плотная, резко болезненная ЩЖ. В зависимости от распространения воспалительного процесса болезненность может быть локальной или диффузной. Лабораторные исследования Гормональное исследование: • повышение концентрации свободных Т4, Т3; • подавление продукции ТТГ (кроме ТТГ-продуцирующей аденомы гипофиза). Повышенное содержание антител к тиреопероксидазе, рецептору ТТГ. Клинический анализ крови: • нормоцитар. или железодефицитная анемия при длительно текущем тиреотоксикозе • увеличение СОЭ (>50 мм/ч) при нормальном содержании лейкоцитов и неизменной лейкоцитарной формуле — подострый тиреоидит; • нормохромная нормоцитарная анемия — гипотиреоз. Биохимический анализ крови: • снижение концентрации холестерина и триглицеридов; • повышение активности печеночных трансаминаз, ЩФ; • гипергликемия;• гиперкальциемия. Определение концентрации ХГЧ — при подозрении на struma ovarii, трофобластический тиреотоксикоз. Инструментальные исследования УЗИ щитовидной железы: • при болезни Грейвса–Базедова — диффузное увеличение ЩЖ, структура гипоэхогенна, значительное усиление кровотока в ткани; • при функциональной автономии ЩЖ — одно или несколько узловых образований; • при подостром тиреоидите — увеличение ЩЖ, облаковидные зоны пониженной эхогенности в одной или обеих долях, возможна миграция этих зон. Сцинтиграфия ЩЖ с 99mТс: • при болезни Грейвса–Базедова — диффузное усиление захвата изотопа железой • при функциональной автономии ЩЖ — «горячие» узлы или чередование зон повышенного или ↓ накопления 99mТс в случае диссем функц. автономии; • при деструктивном тиреотоксикозе — снижение захвата 99mТс. Пункционная биопсия ЩЖ — при узловых образованиях более 1 см в диаметре показана ТАБ под контролем УЗИ для исключения РЩЖ. ЭКГ — отмечают учащение сердечных сокращений, наблюдают высокие заостренные зубцы Р и Т, в осложненных случаях —МП, ЭС, депрессию сегмента ST, отр. Т. Рентгенография загрудинного пространства с контрастированным пищеводом — при наличии у пациента узла больших размеров, вызывающего симптомы компрессии трахеи и пищевода. УЗИ органов малого таза — при подозрении на struma ovarii, трофобластический тиреотоксикоз. Лечение: мерказолил В-адреноблокаторы Эндемический и спорадический зоб Классификация По этиологии:• эндемический зоб (встречается в йоддефицитных регио-нах); • спорадический зоб (не связан с недостатком йода в среде, а обусловлен вр или приобр дефектами биосинтеза T3 и Т4). • Классификация зоба по степени выраженности, Характеристика 0 Зоба нет (объем каждой доли не превышает объем дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого) I Зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи, сюда же относятся узловые образования, не приводящие к увеличению ЩЖ II Зоб четко виден при нормальном положении шеи Клиническая картина Симптомы зависят от степени увеличения ЩЖ: могут либо отсутствовать, либо проявляться косметическим дефектом, синдромом сдавления трахеи, пищевода. Диагностика: Определение ТТГ и УЗИ Лечение Медикаментозное лечение Консервативная терапия: • монотерапия препаратами йода; • супрессивная терапия левотироксином натрия; • комбинированная терапия йодом и левотироксином на- трия. На первом этапе лечения подавляющему большинству детей,подростков и взрослых людей до 45–50 лет показано назна- чение йода1 в дозе 100–200 мкг в день, что приводит к достаточно быстрому подавлению увеличения размеров тироцитов. Преимущества: этиотропный характер, безопасность, отсутствие необходимости в подборе дозы и проведении частых гормональных исследований. Назначение физиологических доз йода (100–200 мкг в сутки) при гипертрофической форме АИТ не несет для пациента никакой опасности. При динамическом наблюдении не будет уменьшения объема ЩЖ. Цель терапии левотироксином натрия при диффузном эутиреоидном зобе — поддержание ТТГ в пределах 0,1–0,4 мМЕ/л,что у взрослых, как правило, требует назначения не менее 100–150 мкг левотироксина натрия. Недостатки: высокая вероятность рецидива зоба после отмены препарата, риск осложнения медикаметозного тиреотоксикоза, необходимость подбора дозы, что требует частых гормональных исследований. Супрессивную терапию не считают лечением выбора при диффузном эутиреоидном зобе. Комбинированная терапия2 (200 мкг йода и 100–150 мкг левотироксина натрия). Основное преимущество — быстрое уменьшение объема ЩЖ за счет левотироксина натрия и отсутствие феномена отмены левотироксина (рецидива зоба) за счет йода, который предотвращает снижение интратиреоидного содержания йода, возникающего при монотерапии левотироксином натрия. Возможно и последовательное назначение: вначале левотироксина натрия, а затем йода. УЗИ и определение уровня ТТГ с интервалом 1–2 года. Хирургическое лечение Показано лишь при гигантском размере зоба и/или при компрессии окружающих органов. Острый гнойный тиреидит Воспалительный процесс в результате заноса гематогенно из лимфатического узла или пазухи. В ЩЖ – возникает очаг воспаления в виде инфильтрата, переходящий в абсцесс. Функция ЩЖ не нарушена. Но абсцесс может вскрыться либо наружу, либо внутрь (в средостение). Клиника: выраженная интоксикация, гектическая лихорадка, боли в ЩЖ, иррадиирующие в шею, затылок, резкая слабость. ЩЖ плотная или мб флюктуация, увеличение в размере. Лечение – хирургическое. Консервативное лечение: АБ + вскрытие и дренирование абсцесса. Гранулематозный тиреоидит; тиреоидит де Кервена; вирусный тиреоидит; гигантоклеточный тиреоидит; подострый тиреоидит — воспалительное заболевание ЩЖ вирусной этиологии. Классификация Стадии развития заболевания: • I — тиреотоксическая (4–10 нед); • II — эутиреоидная (1–3 нед); • III — гипотиреоидная (2–6 мес); • IV — выздоровление. Этиология Причиной считают вирусную инфекцию: вирус Коксаки, аденовирусы, вирус эпидемического паротита, ЕСНО-вирусы, вирусы гриппа и вирус Эпстайна–Барр. Существует генетическая предрасположенность к подострому тиреоидиту, заболеваемость выше у лиц с HLA-BW35. Патогенез Внедрение вируса в тироцит ведет к разрушению клетки. Все содержимое поврежденного фолликула железы попадает в кровеносное русло (тиреотоксикоз без гиперфункции ЩЖ). Тканевая реакция на внедрение вируса гистологически представлена фокальной гранулематозной инфильтрацией гистиоцитами и гигантскими клетками. Клиническая картина Жалобы Типична внезапная боль на одной стороне передней поверхности шеи, иррадиирующая в ухо или нижнюю челюсть с той же стороны. При прогрессировании заболевания боль распространяется и на другую сторону шеи. Причины болевого синдрома —отечность ЩЖ и растяжение ее капсулы. Также наблюдают резкую астенизацию, снижение работоспособности, боли в мышцах и суставах. Диагностика Анамнез Симптомы, характерные для подострого тиреоидита, возникают через 5–6 нед после перенесенной инфекции. Наблюдается отчетливая сезонность в течении заболевания (осень–зима). Физикальное обследование Тиреотоксическую стадию отличают следующие признаки: • раздражительность;• похудание;• потливость;• субфебрильная температура;• тахикардия ; • увеличение пульсового давления. При пальпации ЩЖ плотная, резко болезненная. В зависимости от степени вовлечения железы в воспалительный процесс болезненность может быть локальной или диффузной. Лабораторные исследования • увеличение СОЭ (>50 мм/ч) при нормальном содержании лейкоцитов и нормальной лейк формуле; • нормохромная нормоцитарная анемия; • снижение уровня ТТГ и повышение связанных Т4 и Т3; • антитела к тиреоглобулину в сыворотке (в течение неск. недель после появления симптоматики). Через несколько месяцев антитела исчезают. Инструментальные исследования УЗИ: обнаруживают увеличение ЩЖ, облаковидные зоны пониженной эхогенности в одной или обеих долях, описана миграция этих зон. Сцинтиграфия Тест Крайля (терапия ex juvantibus) Через 12–48 ч после назначения 30 мг преднизолона болевой синдром купируется и самочувствие значительно улучшается ЛечениеПри легких формах можно назначить НПВС в максимальных терапевтических дозах (нежелательно применение ацетилсалициловой кислоты, так как она, по некоторым данным, способна вытеснять Т4 из связи с белками плазмы крови). При исчезновении болевого синдрома, снижении температуры тела, нормализации СОЭ дозу постепенно снижают вплоть до отмены. В большинстве случаев рекомендуют применение глюкокортикоидов: по 30–40 мг преднизолона в течение 1–3 нед с последующим уменьшением дозы на 5 мг в неделю. Для устранения симптомов тиреотоксикоза назначают β-адреноблокаторы: по 20–40 мг пропранолола 3–4 раза в сутки. Антитиреоидные препараты для лечения подострого тиреоидита не показаны. Аутоиммунный тиреодит Клиническая картина АИТ не имеет клинических проявлений при эутиреозе. Можно наблюдать лишь увеличение ЩЖ. При развитии гипотиреоза клиническая картина характеризуется симптомами данного состояния (см. Довольно редко АИТ может манифестировать транзиторной тиреотоксической фазой (хаши-токсикоз). В отличие от тиреотоксикоза при болезни Грейвса, хаши-токсикоз в подавляющем большинстве случаев не выходит за рамки субклинического состояния (подавленная концентрация ТТГ при нормальном содержании Т4 и Т3, нет развернутой картины тиреотоксикоза). Диагностика Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике АИТ (2002 г.). • Главные диагностические признаки АИТ: первичный гипотиреоз (манифестный или субклинический), антитела к ЩЖ,ультразвуковые признаки аутоиммунного поражения ЩЖ. • При отсутствии хотя бы одного из главных диагностических признаков диагноз носит вероятностный характер. • Пункционная биопсия ЩЖ для подтверждения диагноза АИТ не показана. Ее проводят преимущественно в рамках диагностического поиска при узловом зобе. • После установления диагноза дальнейшее исследование ди- намики уровня циркулирующих аутоантител к ЩЖ в целях оценки развития и прогрессирования АИТ не имеет диагно-стического и прогностического значения. • У женщин, планирующих беременность, при выявлении антител к ткани ЩЖ и/или ультразвуковых признаках АИТ необходимо исследовать функцию ЩЖ (содержание ТТГ и Т4 в сыворотке крови) перед наступлением зачатия, а также в каждом триместре беременности. Физикальное обследование При физикальном осмотре в большинстве случаев определя-ются симптомы гипотиреоза (см. При пальпации размер ЩЖ колеблется в различных пределах от минимальных до максимальных величин, консистенция может быть более плотная, чем у здоровых лиц, подвижность обычно не нарушена, болезненность не отмечается. Лабораторные исследования Гормональное исследование: определение концентрации ТТГ и Т4. Различные варианты нарушения функции ЩЖ: • концентрация ТТГ повышена, содержание Т4 в пределах N (субклинический гипотиреоз); • концентрация ТТГ повышена, содержание Т4 снижено (ма-нифестный гипотиреоз); • концентрация ТТГ снижена, концентрация Т4 в пределах N (субклинический тиреотоксикоз). Инструментальные исследования УЗИ: определяют диффузное снижение эхогенности ткани. Лечение Цели лечения:• компенсация функции ЩЖ (поддержание ТТГ в пределах 0,5–2,5 мМЕ/л); • коррекция нарушений, связанных с увеличением объема ЩЖ (если они есть). Показания к госпитализации • Тяжелое течение гипотиреоза (подозрение на микседематозную кому). • Необходимость оперативного лечения в связи со значительным увеличением ЩЖ и компрессионным синдромом. Медикаментозное лечение При отсутствии нарушений функции ЩЖ применение левотироксина натрия, а также глюкокортикоидных препаратов, иммунодепрессантов, плазмафереза/гемосорбции, лазерной терапии в целях коррекции содержания антитиреоидных антител признанj неэффективным и нецелесообразным. Медикаментозное лечение тиреоидными препаратами назначают больным с гипотиреозом (см. «Синдром гипотиреоза»). Дальнейшее ведение Пациентам, получающим подобранную дозу L-T4, рекомендуют исследовать содержание ТТГ в сыворотке крови 1 раз в 12 мес и/или при ухудшении состояния. Исследование динамики содержания циркулирующих антител к ЩЖ в целях оценки развития и прогрессирования АИТ не проводят, так как это не имеет диагностического и прогностического значения. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||