Зупинка кровообігу та дихання. Зупинка кровообігу та дихання
 Скачать 77.5 Kb.
|
|
Зупинка кровообігу та дихання Дихальна недостатність - патологічний стан організму, який проявляється нездатністю до забезпечення адекватного поступлення для фізіологічних метаболічних потреб кисню, транспортування кров’ю та засвоєння його клітинами і виведення вуглекислого газу. В залежності від різноманітних етіологічних чинників дихальна недостатність (ДН) поділяється на первинну та вторинну. Згідно поширеній класифікації в основі первинної ДН є порушення функції зовнішнього дихання, що можуть бути викликані наступними патологічними змінами: 1) порушення прохідності дихальних шляхів (западіння язика; обструкція харкотинням шлунковим вмістом, стороннім тілом; ларингоспазм тощо); 2) порушення центральної регуляції дихання ( набряк мозку; порушення мозкового кровообігу; травматичні та пухлинні ураження мозку; коматозні стани; менінгіти, енцефаліти; отруєння в т.ч. передозування лікарських препаратів(седативних, наркотиків); 3) порушення активності дихальних м’язів (міастенія, ботулізм, правець, дія м’язових релаксантів тощо); 4) порушення цілості і обмеження рухливості грудної клітки (травматичні ушкодження грудної клітки в т.ч. із розвитком пневмотораксу, гемотораксу; плеврит, мязова дистрофія, кіфосколіоз, ревматоїдний спондиліт, ожиріння, обмеження рухливості діафрагми при парезі кишок тощо); 5) порушення розтяжності (податливості) легень (пневмонії, бронхіоліти, ателектази, пневмосклероз, бронхіальна астма, тромбоемболія легеневої артерії, синдром «шокових легень» тощо); 6) порушення вентиляційно-перфузійних відносин (нерівномірність вентиляції та кровотоку при тривалому проведенні штучної вентиляції легень, набряк легень) . Вторинна дихальна недостатність частіше виникає на тлі неспроможності артеріальної крові вмістити достатній об’єм кисню, порушення клітинного дихання та недостатнього транспортування кисню до тканин. Характерним проявами дихальної недостатності є гіпоксіятагіпоксемія. Гіпоксія- патологічний стан організму, який проявляється дефіцитом кисню в тканинах. Поняття гіпоксемія включає в себе дефіцит кисню у крові. Гіпоксія виникає при наступних патологічних станах: · неможливості системи зовнішнього дихання забезпечити поступлення достатньої кількості кисню в артеріальну кров (гіпоксична гіпоксія), · зменшенні вмісту кисню в артеріальній крові внаслідок анемій, при порушенні функції гемоглобіну або утворенні його патологічних сполук (гемічна гіпоксія), · неспроможності серцево-судинної системи забезпечувати необхідне переміщення крові по судинах малого та великого кола кровообігу (циркуляторна гіпоксія); · порушенні процесів окисного фосфорилювання в клітинах різних органів та систем (тканинна гіпоксія). У свою чергу, гіпоксія може супроводжуватись гіперкапнією та гіпокапнією. Тканина гіпоксія може виникати на фоні гіпероксії (надмірного поступлення кисню). У клінічній практиці найчастіше спостерігаються змішані види порушень газообміну. Клінічні прояви гострої дихальної недостатності Дихальна недостатність поділяється на гостру і хронічну. Гостра дихальна недостатність розвивається впродовж короткого періоду: декількох хвилин чи годин, призводячи до швидкого погіршення загального стану хворого і може становити безпосередню загрозу його життю, вимагаючи проведення від бригади ЕМД невідкладних заходів аж дл штучної вентиляції легень. Поліморфізм клінічних проявів у хворих з гострою дихальною є надзвичайно різноманітним. Зміна стану центральної нервової системи. Характерною особливістю скарг хворих, що знаходяться у притомному стані є скарги на ядуху (відчуття нестачі повітря), затруднений вдих або видих. В подальшому при наростанні дихальної недостатності вони проявляють неспокій, збудження, іноді стають ейфоричними, перестаючи при цьому критично оцінювати довкілля та свій стан. Дихальна недостатність 3-4 характеризується глибоким пригніченням діяльності центральної нервової системи із розвиваєтком коми (гіпоксичної чи гіперкапнічної). На цьому тлі у хворих, особливо у дітей, нерідко виникають генералізовані судоми, що ще більше погіршує їх стан. Зміна забарвлення шкірних покривів та слизової оболонки. Розлади зовнішнього дихання призводять до зниження кількість оксигемоглобіну та, відповідно, збільшення відсотку відновленого гемоглобіну. При цьому артеріальна кров стає “венозною” (темною), відповідно шкіра, слизова забарвлюються синьо-фіолетовим кольором (ціаноз). Послідовність цих проявів наступна: спочатку спостерігається посиніння губ, нігтьових лож, кінчиків вух, згодом обличчя та інших ділянок тіла. Водночас у хворих з анеміями, в яких рівень гемоглобіну не перевищує 60 г/л, шкірні покриви залишаються блідими, навіть при вираженій дихальній недостатності. Підвищена вологість шкіри - ще одна важлива ознака порушення дихання з накопиченням у крові вуглекислоти (гіперкапнія). Виражена степінь гострої дихальної недостатності, що безпосередньо загрожує життю хворого, проявляється шкірою землистого кольору, яка холодною на дотик та покрита клейким потом. При отруєнні ціанистими сполуками чи чадним газом шкіра, нігтьові ложа та слизова набувають яскраво-рожевого кольору, хоча у хворих – значна гіпоксія. Розлади зовнішнього дихання . Вони є найбільш характерними ознаками дихальної недостатності. У таких хворих може спостерігатись: повна зупинка дихання (апное); рідке дихання, менше 10 за хвилину (брадипное); почащене дихання, понад 20 за хвилину (тахіпное); поверхневе дихання (дихальний об’єм - менше 5 мл в перерахунку на 1 кг маси тіла); так звана дихальна “анархія” (нерегулярне дихання з паузами та неоднаковою амплітудою дихальних рухів); патологічні типи дихання: а) дихання Чейн-Стокса (періоди апное, що змінюються хаотичним частим диханням), б) дихання Біота (чергування періодів апное та частого дихання однакової амплітуди), § утруднене дихання (чутне на відстані, з порушенням співвідношеня фази вдиху та видиху, з активним скороченням допоміжних дихальних м’язів: а) інспіраторна задишка (затруднений вдих) - у хворих різко подовжується вдих, при цьому втягуються міжреберні проміжки, яремна вирізка та підключичні ямки; іноді вислуховується стридорозний шум, б) експіраторна задишка (затруднений видих) - при таких станах хворі з зусиллями видихають повітря; видих стає подовженим, шумним, чутним на віддалі, грудна клітка максимально розширюється, набирає бочкоподібної форми. Зміни серцево-судинної системи. Діяльність ССС при розладах зовнішнього дихання спочатку реагує компенсаторною гіпердинамією. У хворих збільшується хвилинний об’єм крові, частота серцевих скорочень, зростає систолічний та діастолічний артеріальний тиск. У тканинах організму пришвидшується кровоплин, що дає змогу більш ефективно забезпечувати постачання клітинам кисень та виводити з тканин вуглекислий газ. Однак в міру наростання гіпоксії спостерігається падіння тонусу судин, пригнічення серцевого м’яза. Артеріальний тиск знижується до критичного рівня, порушується діяльність серця і при неефективному лікуванні дихальної недостатності кровообіг зупиняється. Ознаки загрозливих станів, які потребують негайного проведення штучної вентиляції легень: апное,відсутність притомності ( кома), судоми, сіро-синюшне забарвлення холодної шкіри, покритої клейким потом, сповільнення дихання (< 6 за хвилину) чи почащення його (понад 40 за хвилину) при нормальній температурі тіла, що супроводжується значним зниженням альвеолярної вентиляції легень, надмірна екскурсія грудної клітки, скорочення різних груп м’язів, не підкріплені зростанням вентиляції, поява патологічних типів дихання, зниження гемодинамічних показників до критичних цифр (систолічного артеріального тиску до 60 мм.рт.ст.), грубі порушення серцевого ритму, зниження раО2 до 60 мм.рт.ст. чи зростання раСО2 понад 60 мм.рт.ст. Основні види порушень зовнішнього дихання Розлади регуляції дихального центру. Порушення діяльності дихального центра можуть виникнути при отруєнні наркотичними анальгетиками, медикаментами снодійної групи, середниками для наркозу. Травми черепа, крововиливи в мозок, інсульти, запальні процеси мозку і його оболонок, коматозні стани різної етіології також можуть пошкодити клітини дихального центру або порушити їх функцію внаслідок набрякових процесів мозку. При цих станах дихальний центр перестає адекватно реагувати на закислення крові та спиномозковоїрідини, зростання вуглекислоти та зниження вмісту кисню в артеріальній крові. У таких хворих різко ослаблюється зовнішнє дихання, воно стає поверхневим, іноді патологічним (Чейн - Стокса, Біота); у важких випадках дихання припиняється. В крові у них зростає концентрація вуглекислого газу та знижується вміст кисню. Гіпоксія та гіперкапнія пошкоджують клітини центральної нервової системи, міокарда та інших органів і систем, безпосередньо приводячи до зупинки серця. Токсичне чи гіпоксичне ураження головного мозку, в свою чергу, викликає (чи поглиблює) кому і зумовлює обструктивні порушення дихання. Знижується тонус м’язів, і у хворих западає корінь язика, перекриваючи дихальні шляхи на рівні горла. Без проведення невідкладних заходів по відновленню їхньої прохідності хворі можуть загинути. Часто у коматозних хворих відмічається накопичення слини в порожнині рота та глотки, харкотиння в трахео-бронхіальному дереві, якого непритомна людина не має змоги відкашляти і проковтнути або виплюнути. Харкотиння інфікується, і у таких хворих невдовзі розвиваються запальні процеси, гнійні трахео-бронхіти, пневмонії, які є однією з найчастіших причин смерті пацієнтів, що тривалий час знаходились у комі. Розлади дихання у непритомних хворих можуть бути спричинені пасивним витіканям (регургітацією) вмісту із шлунка в ротову порожнину та його подальшим затіканям (аспірацією) у трахею та бронхи. Встановлено, що аспірація 10 - 15 мл кислого шлункового вмісту в більшості випадків завершується летально. Порушення прохідності дихальних шляхів. Непрохідність дихальних шляхів- гострий стан, який виникає при попаданні до них різноманітних сторонніх тіл: їжі, великих іграшок, речей (в т. ч. протезів ) та ін. Причиною гострої раптової асфіксії, яка виникає при цьому, є грубі порушення біомеханіки дихання та ковтання. Зазвичай, без своєчасної невідкладної допомоги вже на 5-6 хвилині наступає період клінічної смерті. Саме через це нерідко бригада ЕМД, приїхавши до такого потерпілого, розпочинає свою діяльність з реанімаційних заходів. Тому дуже важливо, щоб свідомі громадяни буди обізнані з базовими елементами домедичної допомоги і надавали її з перших секунд, викликавши «швидку». Головні ознаки та симптом механічної асфіксії. Потерпілий, що знаходиться у притомному стані, як правило, жестами показує, що він подавився. При цьому його руки охоплюють шию, він буде «хапати повітря ротом», в очах зявляється переляк, голос відсутній. У немовлят та у дітей молодшого віку , в яких присутня свідомість, спостерігається відсутність плачу, крику а також неможливість здійснити продуктивний вдих. Якщо постраждалий знаходиться в непритомному стані, то ознаками задухи буде відсутність активних рухів грудної клітки та шуму повітря, що видихується, а при проведенні штучного дихання відчувається опір проходженню повітря в легені. Екстрена медична допомога при механічній асфіксії. Оптимальним способом ліквідації задухи у потерпілого з неповною непрохідністю є кашель, при якому частіше сторонній предмет може евакуюватись самостійно. Допоміжним первинним заходом при цьому буде ревізія ротової порожнини. Встановлено, що ця методика є ефективною у кожному пятому випадку; в противному разі варто вдатися до виконання декількох різких поштовхів між лопатками. Людина, яка здатна відкашлятись і розмовляти, отримує достатньо повітря для дихання. Якщо кашель довго не проходить, а дихання повітрям відсутнє, слід діяти, як у ситуації з повною непрохідністю дихальних шляхів. Надання першої допомоги в таких випадках базується на виконанні прийому Геймліха. Рятівник стає за спиною потерпілого, притискаючи стиснуті кулаки в місці дещо вище пупка і нижче кінця грудини, роблячи при цьому 5-6 різких поштовхів у напрямку знизу-доверху та спереду дозаду. При цьому він дає команду потерпілому енергійно видихати одночасно перегинаючи його тулуб допереду та донизу. Дана методика сприяє створенню високого тиску у трахеї постраждалого, внаслідок чого видихуване повітря здатне виштовхнути стороннє тіло назовні. Особливостями здійснення прийому Геймліха у вагітних жінок та у потерпілих з надмірною масою тіла є зміна місця прикладання, а саме стиснення грудної клітки аналогічною технікою виконання. Зупинка кровообігу та дихання. Серцево-легенево мозкова реанімація в світлі сучасних клінічних протоколів. Наше сьогодення характеризується невпинним зростанням кількості нещасних випадків, катастроф, стихійних та екологічних бід, гострих захворювань, що супроводжуються розвитком важких патологічних станів та нерідко закінчуються смертю. Особливо вражаючими з року в рік є зростаючі показники догоспітальної летальності, які, зокрема, свідчать про те, що майже 80% смертей відбувається поза межами стаціонару і тенденції до їх зниження, на жаль, не спостерігається. Зокрема, кожногодня на дорогах України гине більше десятка людей і не важко порахувати,у скільки тисяч смертей ця трагедія виливається щорічно.Це спонукає медичну спільноту до пошуків нових, прогресивних розробок та способів проведення реанімаційних заходів на всіх рівнях надання медичної допомоги, в тому числі розробки сучасних алгоритмів на основі клінічних протоколів з медицини невідкладних станів. Значна роль у вирішенні цих проблемних питань належить Європейській раді реанімації, яка з року в рік пропонує і постійно оновлює свої рекомендації щодо кваліфікованих а, від так, ефективних методик виконання серцево-легенево-мозкової реанімації, останні з яких датовані 2012 роком. Закон про екстрену медичну допомогу, який вступив у дію з 01.01.2013 року. Його пріоритетними завданням є надання своєчасної, якісної невідкладної медичної допомоги населенню, в тому числі тій категорії, яка потребує негайних реанімаційних заходів. В Законі також передбачене навчання категорії працівників, які найбільш тісно повязані з населенням: (органів внутрішніх справ, надзвичайних ситуацій, водіїв, провідників вагонів і т.д.). Подеколи, в силу виконання своїх службових обовязків, саме вони першими зустрічаються з випадками, коли постраждалій особі необхідно провести прості та водночас ефективні реанімаційні заходи, здатні врятувати йому життя. В одному з базових положень Маніфесту Європейської Асоціації Екстреної медичної допомоги чітко прописано, що екстрена медична допомога за найвищими стандартами має бути доступною для кожної людини за необхідністю будь -де та будь -коли. Це вимагає відповідної системи заходів з медичної допомоги для всіх людей, чиє життя раптово опинилося під загрозою, концепції надання догоспітальної, госпітальної та міжгоспітальної екстреної медичної допомоги. Вчасно та добре організована медична допомога на всіх її рівнях знижує летальність, тривалість, важкість раптових захворювань та травм, зменшує страждання пацієнтів. Поняття про термінальні стани. Термінальний стан – остання стадія життя, в якій виокремлюють наступні етапи вмирання організму: передагонію, термінальну паузу, агонію та клінічну смерть і коли внаслідок дії різноманітних патологічних процесів відбувається різке пригнічення збалансованої дяльності життєвих функцій органів і систем, що підтримують гомеостаз. Преагонія– початковий етап вмирання організму, який характеризується різким пригнічення функцій центральної нервової системи, дихання та кровообігу з ймовірним розвитком коми. Характерними проявами передагонії є артеріальна гіпотензія, (зниження систолічного АТ менше 60 мм. рт. ст.), частий пульс слабкого наповнення і напруження, неадекватне поверхневе дихання, блідість та ціанотичність шкірних покровів. Цей стан може тривати від декількох годин до декількох діб. Термінальна пауза- перехідний період між передагонією та агонією, який проявляється різким прискоренням дихання з його подальшою зупинкою, зниженням АТ до нуля та тимчасовим згасанням функції кори головного мозку. Термінальна пауза буває не завжди, здебільшого її спостерігають у разі гострої масивної крововтрати. Агонія – короткотривалий (декілька хвилин) період, який характеризується активацією ретикулярної формації і вегетативних центрів довгастого мозку (напруження захисно-компенсаторних механізмів, які втратили свою доцільність). Агонія є останнім етапом життя організму, що помирає і клінічно проявляється глибокими рідкими неефективними дихальними рухами, нетривалим підвищенням систолічного артеріального тиску до 90 мм. рт. ст., відновленням свідомості. При цьому АТ дуже швидко знижується до 20 мм. рт. ст., і на тлі наростання гіпоксемії, гіпоксії та декомпенсованого метаболічного ацидозу настає клінічна смерть. Клінічна смерть- перехідний патологічний стан організму, який прявляється відсутністю його зовнішніх ознаків життєдіяльності (функції ЦНС, дихання та кровообігу) без настання у них незворотніх змін, особливо в тканинах головного мозку. Клінічна смерть, яка зазвичвй не перевищує 4-5 хвилин, є останньою ланкою термінального стану. При ряді патологічних ситуацій (утоплення, ураження електричним струмом та блискавкою, наїзд автомобілем, странгуляційна асфіксія, інфаркт міокарда тощо) клінічна смерть може спіткати потерпілого несподівано, без попередніх проявів вмирання. Важливим фактором, що впливає на ефективність реанімації при клінічній смерті, є температура навколишнього середовища та тривалість вмирання. При раптовій зупинці серця клінічна смерть в умовах нормотермії триває до 5 хвилин, при мінусових температурах – до 10 і більше хвилин. Тривалий період вмирання значно погіршує ефективність реанімації, скорочуючи період клінічної смерті. Поняття про соціальну та біологічну смерть У випадку прижиттєвої загибелі мозку стан хворого визначається поняттям “соціальна(мозкова, громадянська) смерть.”Соціальна смерть-це проміжок часу, який починається з моменту загибелі клітин кори головного мозку і триває до тих пір, поки зберігається можливість відновлення дихання та кровообігу. Причинами розвитку даного стану можуть бути запізнілі, хоча й кваліфіковані реанімаційні заходи (так, діяльність серця здатна до відновлення через десятки хвилин, а інших органів- навіть через годину і більше), чи, навпаки, своєчасна, однак, некваліфікована реанімація (не забезпечення якісної ШВЛ, класичні помилки під час компресії грудної клітки, неналежна або відсутня електро та медикаментозна підтримка тощо). Ознаки прижиттєвої смерті мозку: відсутність притомності, спонтанного дихання, арефлексія, нестабільна гемодинаміка (артеріальний тиск підтримується лише стимулюючою терапією), прогресивне пониження температури тіла, негативна холодова проба (відсутність ністагму при введенні в зовнішній слуховий прохід. Діагностичним інструментальним підтвердженням даного стану в стаціонарних умовах є відсутність електричної активності на електроенцефалограмі (пряма лінія, зареєстрована протягом 30 хвилин, двічі на добу), відсутність змін на ЕЕГ після внутрішньовенного введення р-ну бемегріду, відсутність різниці за вмістом кисню у притікаючій (артеріальній) та відтікаючій від мозку (венозній) крові. Біологічна (справжня, кінцева, танатогенна) смерть виникає тоді, коли внаслідок незворотніх змін в організмі, насамперед в ЦНС, повернення до життя неможливе. Основними причинами біологічної смерті є неадекватні: легенева вентиляція, транспорт кисню, робота серця, а також пошкодження центральної нервової системи (ЦНС). До ранніх ознак біологічної смерті відносяться: помутніння та висихання рогівки, симптом «котячого ока» (при надавлюванні на очне яблуко зіниця деформується і витягується поздовж). Пізні ознаки біологічної смерті: трупні плями та трупне задубіння. |