колоквиум. 1. Липиды как класс органических веществ определение. В чем заключается биологическая роль жиров Каково их суточное потребление

• Название: 1. Липиды как класс органических веществ определение. В чем заключается биологическая роль жиров Каково их суточное потребление
• Анкор: колоквиум
• Дата: 05.10.2021
• Размер: 0.73 Mb.
• Имя файла: Kollokvium_1_Lipidy_Otvety_k_biletam_2.docx
• Тип: Документы; #241859
• страница: 1 из 3

Билет 1 = 16

1. Липиды как класс органических веществ: определение. В чем заключается биологическая роль жиров? Каково их суточное потребление?

Липиды – это класс органических веществ, которые нерастворимы в воде (но растворимы в органических растворителях и друг в друге) и по своему строению являются, как правило, сложными эфирами жирных кислот и спирта.
Наиболее известна классификация, основанная на структурных особенностях липидов. По этой классификации различают:

1.Жиры (эфиры глицерина и ВЖК). Химическое название – ацилглицерины. Преобладают триацилглицерины.

2.Фосфолипиды – отличительной особенностью данных липидов является остаток фосфорной кислоты в составе молекулы.

3.Гликолипиды – содержат углеводный компонент.

4.Минорные липиды - свободные жирные кислоты, жирорастворимые витамины, БАВ липидной природы – простагландины и др.

5.Стероиды – вещества, в основе строения которых полициклическая структура уиклопентанпергидрофенантрен или стеран.

5.1.Стерины(спирты) – наиболее важен холестерин.

5.2.Стериды – эфиры стеринов и ВЖК. Наиболее распространены эфиры холестерина.

Группы липидов отличаются по гидрофобности.

ФЛ и ГЛ – полярные липиды.

Холестерин – промежуточное положение между полярными и абс.гидрофобными.

Триглицериды и эфиры холестерина - абсолютно гидрофобные.
Формы существования липидов в организме человека:

1)Жировые включения, которых больше всего в адипоцитах. (Это форма существования триглицеридов). Жир в организме человека выполняет следующие функции:

1.1) Энергетическая - энергетический резевр организма, т.к. жиры более восстановленные вещества по сравнению с углеводами. Каллорийность – 9 ккал/грамм. Жировые запасы (примерно 13 кг в среднем) хранятся в безводной форме и занимают малый объем, их запасов может зватить на 40 дней голодания. Жир в организме может быть эндогенным и экзогенным.

1.2) Защитная – жировая ткань защищает организм от механических повреждений, участвует в терморегуляции.

2)Биомембраны – не содержат триглицеридов, зато в них присутствуют ФЛ, ГЛ и холестерин.

3)Липопротеины – могут включать в себя липиды всех классов.
Биологическая роль липидов. Липиды играют важнейшую роль в процессах жизнедеятельности. Будучи одним из основных компонентов биологических мембран, липиды влияют на их проницаемость, участвуют в передаче нервного импульса, создании межклеточных контактов. Жир служит в организме весьма эффективным источником энергии либо при непосредственном использовании, либо потенциально – в форме запасов жировой ткани. В натуральных пищевых жирах содержатся жирорастворимые витамины и «незаменимые» жирные кислоты. Важная функция липидов – создание термоизоляционных покровов у животных и растений, защита органов и тканей от механических воздействий. Некоторые липиды играют активную роль в регулировании жизнедеятельности отдельных клеток и организма в целом. В частности, к липидам относятся стероидные гормоны, секретируемые половыми железами и корой надпочечников. Эти вещества переносятся кровью по всему организму и влияют на его функционирование.
Суточная потребность взрослого человека в липидах — 70—140 граммов.
2. Формула активной формы глицерина.

Глицерол-3-фосфат может быть получен двумя способами:

1.Путем активации глицерина с помощью глицеринкиназы.


2. Путем восстановления фосфодиоксиацетона, полученного при распаде глюкозы.


3. Реакции образования кетоновых тел. Где осуществляется кетогенез и какие условия способствует его усилению? Автономная саморегуляции кетогенеза.

Кетоновые тела - это способ транспорта ацетильной группы. При состояниях, сопровождающихся снижением глюкозы крови, клетки органов и тканей испытывают энергетический голод. Так как окисление жирных кислот процесс "трудоемкий", а нервная ткань вообще неспособна окислять жирные кислоты, то печень облегчает использование этих кислот тканями, заранее окисляя их до уксусной кислоты и переводя последнюю в транспортную форму – кетоновые тела.

К кетоновым телам относят три соединения близкой структуры – ацетоацетат, β-гидроксибутират и ацетон.



Синтез кетоновых тел (кетогенез)

Синтез ацетоацетата происходит только в митохондриях печени, и далее он либо восстанавливается до β-гидроксибутирата, либо спонтанно декарбоксилируется до ацетона. Далее все три соединения поступают в кровь и разносятся по тканям. Ацетон не используется в организме и как летучее вещество, легко удаляется с выдыхаемым воздухом и потом. Все кетоновые тела могут выделяться с мочой. В норме концентрация ацетона в крови мала и обычными реакциями не определяется. Наличие кетоновых тел в моче всегда свидетельствует о какой-либо патологии.






Регуляция: кетогенез происходит в митохондриях (кроме клеток печени).

Бета-гидроксибутират превращается в ацетоацетат, а ацетоацетат вступает в реакцию с промежуточным продуктом ЦТК - сукцинил-КоА. В норме процессы синтеза и использования кетоновых тел уравновешены, поэтому концентрация кетоновых тел в крови и в тканях обычно очень низка, и составляет 0.12 - 0.30 ммоль/л.

Однако при общем или при углеводном голодании может нарушаться баланс между образованием и утилизацией кетоновых тел. Это связано с тем, что скорость образования кетоновых тел зависит от скорости -окисления жирных кислот в печени, а процесс -окисления ускоряется при усилении липолиза (распада жира) в жировой ткани ( такое может происходить при голодании или физической нагрузке в связи с действием адреналина). Регулирует процесс кетогенеза такой гормон как инсулин. Инсулин способствует не только поступлению, но и окислению глюкозы в клетках печени и других тканей (стимулирует гликолиз). В мышечной ткани и печени регулирует накопление гликогена и тормозит гликогенолиз, а в жировой ткани и печени ускоряет синтез липидов и блокирует липолиз и кетогенез. Недостаток инсулина способствует повышенному липолизу и кетогенезу, патологический процесс прогрессирует и приводит к развитию клинически выраженного кетоацидоза.

Все кетоновые тела - органические кислоты. Их накопление приводит к сдвигу pH в кислую сторону. В клинике повышение концентрации кетоновых тел в крови называется "ГИПЕРКЕТОНЕМИЯ", а сдвиг pH при этом в кислую сторону - "КЕТОАЦИДОЗ". Нарушается работа многих ферментативных систем. Увеличение концентрации ацетоацетата приводит к ускоренному образованию ацетона. Ацетон - токсичное вещество (органический растворитель). Он растворяется в липидных компонентах клеточных мембран и дезорганизует их. Страдают все ткани организма, а больше всего - клетки нервной ткани. Это может проявляться потерей сознания (ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА). В очень тяжелых случаях может наступить гибель организма. Организм пытается защититься, поэтому часть кетоновых тел удаляется с мочой. Появление кетоновых тел в моче - это КЕТОНУРИЯ. Для распознавания гипер- и гипогликемической комы применяется экспресс-диагностика кетоновых тел. Основана на том, что гиперкетонемия приводит к выведению кетоновых тел с мочой (кетонурия). Поэтому проводят цветную реакцию на наличие кетоновых тел в моче. Раньше диагноз ставили по запаху ацетона изо рта больного при гипергликемической коме ("запах гнилых яблок").

Патологическое – ацетон, так как в норме его концентрация в крови мала и обычными реакциями он не выявляется. Из организма выводится с вдыхаемым воздухом, секретом потовых желез и мочой.

4. Формула холестерола . Каковы биологические функции холестерола ?



Холестерол - важный компонент мембран и регулятор свойств гидрофобного слоя. Холестерин взаимодействует с гидрофобными хвостами полярных молекул и ограничивает скорость диффузии липидов. Производные холестерола (жёлчные кислоты) необходимы для переваривания жиров. Стероидные гормоны, синтезируемые из холестерола, участвуют в регуляции энергетического, водно-солевого обменов, половых функций.
5. Назовите все фракции липопротеинов, укажите их роль в транспорте триглицеридов и холестерола. Функции апобелков.
Липопротеины - это сферические частицы, в которых можно выделить гидрофобную сердцевину, состоящую из триглицеридов (ТРГ) и эфиров холестерина (ЭХС), и амфифильную оболочку, в составе которой – фосфолипиды, гликолипиды и белки. Белки оболочки называются апобелками. ХС обычно занимает промежуточное положение между оболочкой и сердцевиной. Компоненты частицы связаны слабыми типами связей и находятся в состоянии постоянной диффузии – способны перемещаться друг относительно друга.
Основная роль липопротеинов – транспорт липидов, поэтому обнаружить их можно в биологических жидкостях.

У разных липопротеинов наблюдается различное соотношение липидов и белка в составе частицы, поэтому различна и плотность.
Липопротеины разделяют по плотности методом ультрацентрифугирования и методом электрофореза. При классическом щелочном электрофорезе разные липопротеины ведут себя по-разному. При помещении липопротеинов в электрическое поле хиломикроны остаются на старте. ЛОНП и ЛПП можно обнаружить во фракции пре-глобулинов, ЛНП - во фракции -глобулинов, а ЛВП - -глобулинов:

1.Хиломикроны (ХМ) – (1-2% белка) образуются в клетках кишечника, их функция: перенос экзогенного жира из кишечника в ткани (в основном - в жировую ткань), а также - транспорт экзогенного холестерина из кишечника в печень.

2.Липопротеины Очень Низкой Плотности (ЛОНП) - образуются в печени, их роль: транспорт эндогенного жира, синтезированного в печени из углеводов, в жировую ткань.

3.Липопротеины Низкой Плотности (ЛНП) - образуются в кровеносном русле из ЛОНП через стадию образования Липопротеинов Промежуточной Плотности (ЛПП). Их роль: транспорт эндогенного холестерина в ткани.

4.Липопротеины Высокой Плотности (ЛВП) – (60% белка) образуются в печени, основная роль - транспорт холестерина из тканей в печень, то есть удаление холестерина из тканей, а дальше холестерин выводится с желчью.
Белковые компоненты липопротеинов называются "аполипопротеинами" и обозначаются латинскими буквами (апоА, апоВ, апоС и так до апоG).

Функции апобелков:

1.Апобелки выполняют функцию эмульгаторов, потому что являются амфифильными веществами.

2.Некоторые из аполипопротеинов являются регуляторами активности ферментов липидного обмена.

3.Могут обладать собственной ферментативной активностью.

4.Могут выступать в качестве лигандов клеточных рецепторов для липопротеинов.

5.Многие апобелки осуществляют транспорт липидов из одного липопротеина в другой.
Транспорт триглицерида и холестерола:
Пищевой холестерин транспортируется ХМ и попадает в печень. В печени синтезируются и затем попадают в кровь ЛОНП и ЛНП (в их составе есть апобелок апоВ₁₀₀₎. Почти во всех клетках имеются рецепторы для апоВ₁₀₀. Поэтому ЛНП фиксируются на поверхности клеток. При этом холестерин переходит в клеточные мембраны. Помимо этого, происходит и освобождение холестерина из тканей и транспорт его в печень. Транспортируют холестерин из тканей в печень ЛВП. В кровеносном русле к ЛНП присоединяется белок-фермент лецитинхолестеринацилтрансфераза (ЛХАТ).

АпоС и апоЕ могут переходить от ЛВП на хиломикроны или ЛОНП. Поэтому ЛВП являются донорами апоЕ и апоС. АпоА является активатором ЛХАТ. ЛХАТ катализирует реакцию переноса жирной кислоты из положения R₂ на холестерин.



Образующийся эфир холестерина является очень гидрофобным веществом и сразу переходит в ядро ЛВП - так при контакте с мембранами клеток ЛВП удаляют из них избыток холестерина. Дальше ЛВП идут в печень, там разрушаются, и избыток холестерина удаляется из организма.

Транспортной формой эндогенного жира и холестерина из печени в другие ткани являются ЛОНП - липопротеины очень низкой плотности. Ядро этих частиц состоит из эндогенных триацилглицеринов и холестерина, а оболочка - из фосфолипидов, белка апоВ₁₀₀ (образуется в печени, молекулярная масса 100кДа).

Из печени ЛОНП поступают в кровь, где к ним присоединяются белки апоЕ и апоС.

АпоС - активатор липопротеин-липазы капилляров, расщепляет триглицериды, образуются глицерин и жирные кислоты - они поступают в ткань. Затем ЛОНП теряет апоС, превращаясь в ЛПП - липопротеины промежуточной плотности. ЛПП, теряя апоЕ, превращается липопротеины низкой плотности (ЛНП). Он содержит мало триглицеридов и много холестерина. Его функцией является перенос холестерина из печени в ткани.
Билет 2 = 17
1. Общая формула триглицерида. Особенности строения жирных кислот, входящих в состав жира.

Т риглицериды – эфиры трехатомного спирта глицерина и ВЖК. Триглицериды являются основным источником энергии для клеток. Транспорт триглицеридов от кишечника к тканям осуществляется в виде ХМ. 

Жирные кислоты, входящие в состав жира:

1.С16:0 - пальмитиновая,

2.С18:0 - стеариновая,

3.С18:1 – олеиновая (9:10),

4.С18:2 – линолевая (9-10,12-13),

5.С18:3 - линоленовая (9-10, 12-13, 15-16),

6.С20:4 - арахидоновая (5-6, 8-9, 12-13, 15-16).
Жирные кислоты, имеющие двойную связь в положении 3, обладают очень выраженным антиатеросклеротическим действием (линоленовая). В организме человека такие жирные кислоты не синтезируются.
ЖК, входящие в состав организма человека, имеют особенности:

1.Чётное число атомов углерода.

2.Линейная (неразветвлённая) углеродная цепь.

3.Полиненасыщенные жирные кислоты имеют ТОЛЬКО ИЗОЛИРОВАННЫЕ двойные связи (между соседними двойными связями не меньше двух одинарных).

4.Двойные связи имеют только цис-конфигурацию.
По количеству двойных связей жирные кислоты можно разделить на насыщенные (нет двойных связей), мононенасыщенные (есть одна двойная связь) и полиненасыщенные (две или более двойных связей).

2. Реакция взаимопревращения кетоновых тел. Фермент.



Ацетоацетат либо восстанавливается до β-гидроксибутирата, либо спонтанно декарбоксилируется до ацетона.
3. Схема путей метаболизма ацетил-КоА. Локализация их в клетке.

Ацетил-КоА - ключевой метаболит липидного обмена в печени. Пути использования образовавшегося из кетоновых тел АцетилКоА зависят от функционального состояния клетки (энергетический заряд) и ее специфики. В ткани, которая получила этот Ацетил-КоА, он может быть использован для разных целей, но чаще всего в ЦТК для получения энергии. Главные пути его образования и использования показаны на схеме:


Образование Ацетил-КоА происходит в матриксе митохондрий, но сам Ацетил-КоА через мембраны проходить не может, поэтому существуют механизмы транспорта Ацетил-КоА из митохондрий в цитоплазму:


(!)Ключевыми ферментами ЦТК являются цитратсинтаза и изоцитратдегидрогеназа. Основные аллостерические регуляторы этих ферментов - это АТФ и АДФ. Если в клетке много АТФ, то АТФ выступает как ингибитор этих ключевых ферментов. Однако изоцитратдегидрогеназа угнетается АТФ сильнее, чем цитратсинтетаза. Это приводит к накоплению цитрата и изоцитрата в матриксе митохондрии. При накоплении цитрат выходит из митохондрии в цитоплазму. В цитоплазме есть фермент цитратлиаза. Условием для выхода Ацетил-КоА из митохондрии в цитоплазму является хорошее обеспечение клетки АТФ. Если АТФ в клетке мало, то Ацетил-КоА расщепляется до СО₂ и Н₂О.
4. Реакции глюконеогенеза из глицерина.



(После реакции образования Фруктозо-1,6-бифосфата, образуется Фруктозо-6-фосфата, Глюкозо-6-фосфат)
5. Схема строения биологической мембраны. Укажите все компоненты, их роль.
БМ состоят из фосфолипидов, гликолипидов, белков и холестерина.

В состав липидных компонентов мембран входят только фосфолипиды, а жира и эфиров холестерина в мембранах нет. Липидные участки мембран построены из фосфолипидов (ФЛ), гликолипидов (ГЛ) и ХС.

Мембраны можно рассматривать как белково-липидные комплексы. Белки и липиды, входящие в состав этих комплексов, связаны слабыми типами связей, из которых наиболее часто встречается гидрофобное взаимодействие. Соотношение белков и липидов в различных мембранах разное. Но в большинстве плазматических мембран 50% белков и 50% липидов.

В состав мембран входят только ЛИПОИДЫ (сложные липиды): ФОСФОЛИПИДЫ (ФЛ), ГЛИКОЛИПИДЫ (ГЛ) и из стероидов - ХОЛЕСТЕРИН (ХС).

С хема строения биологической мембраны: 1 — углеводные фрагменты гликопротеидов; 2 — липидный бислой; 3 — интегральный белок; 4 — «головки» фосфолипидов; 5 — периферический белок;  6 — холестерин; 7 — жирнокислотные «хвосты» фосфолипидов.

Роль мембранных белков

1.Транспорт гидрофильных молекул, и, в частности, заряженных частиц. Например, транспорт ионов натрия и калия осуществляется k,na-насосом.

2.Ферментативная роль: ферменты, заключенные в мембрану, обладают рядом особенностей каталитических свойств. У этих ферментов особая чувствительность к факторам окружающей среды.

3.Рецепторная роль. Взаимодействие с гормонами, медиаторами осуществляется мембранными белками-гликопротеинами. Самостоятельно углеводный компонент не участвует в построении мембраны, но липиды и белки содержат углеводы.