кпз 5. 1. Патологическая анатомия острого гастрита гистологические формы и осложнения
 Скачать 0.72 Mb.
|
|
1. Патологическая анатомия острого гастрита: гистологические формы и осложнения. а) катаральный ОГ: слизистая отечна, гиперемирована, покрыта слизью, с мелкими кровоизлияниями, эрозиями (дефект до собственной пластинки слизистой). б) фибринозный ОГ: на слизистой серая пленка фибрина и некроз различной глубины (крупозный фибринозный ОГ - поверхностный некроз и дифтеритический фибринозный ОГ - глубокий некроз). в) гнойный (флегмонозный) ОГ - вся стенка желудка инфильтрирована лейкоцитами, отечна; с поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость. г) некротический (коррозивный) ОГ - коагуляционный или колликвационный некроз слизистой; язвы и эрозии разной глубины. Осложненения и исходы ОГ: б. переход в ХГ в. атрофия слизистой, цирроз желудка г. язвы и эрозии сли 2. Патологическая анатомия хронического гастрита: гистологические формы, исходы осложнения. Поверхностный. нарушение микроциркуляции. поверхностно-ямочный эпителий с признаками дистрофии и гиперсекреции; собственная пластинка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками и нейтрофильными лейкоцитами С поражением желез без атрофии. Определяются дистрофия главных и об- кладочных клеток, мукоидизация, деструкция желез с сохранением их количества вследствие усиления ре-генераторных процессов. Атрофический. Это следующий этап в развитии патологии, когда регенера-ция желез не успевает за процессами их разрушения. Наступает атрофия желез вначале умеренная, затем выраженная. К атрофии присоединяется метаплазия эпителия. Она проявляется в энтеролизации, то есть в переходе желудочного эпителия в кишечный эпителий. Атрофически-гиперпластический. Фон – атрофия слизистой + образование полипов в отдельных местах слизистой желудка. Гипертрофический гастрит. Характеризуется существенным утолщением слизистой желудка за счет воспалительной инфильтрации, фиброза, гиперплазии. В отдельных случаях гипертрофические разрастания настолько большие, что они имитируют опухоль. Такой вариант болезни называют опухолевой гастрит. Осложнения и исходы ХГ: а. предраковые заболевания б. язва желудка в. стеноз привратника г. пернициозная анемия 3. Морфологическая характеристика гастрита типа А,В,С. Гастрит типа А (аутоиммунный): ❖ наличие антител к париетальным клеткам и к внутреннему фактору → поражение фундального отдела желудка, где много обкладочных клеток → снижение секреции соляной кислоты; ❖ кишечная метаплазия; ❖ высокий уровень гастринемии; ❖ среди париетальных клеток обнаруживаются лимфоциты, встречаются очаги лимфоидных скоплений на месте разрушенных желез. Гастрит типа В (неиммунный хронический гастрит): ❖ основные изменения в антральном отделе; ❖ наиболее важным этиологическим фактором является Helicobacter pylori; ❖ гастринемия отсутствует, секреция соляной кислоты снижена умеренно; ❖ активное хроническое воспаление; ❖ мультифокальная атрофия, больше в антральном отделе; ❖ кишечная метаплазия. Гастрит типа С (рефлюкс-гастрит): ❖ происходит при регургитации желчи и дуоденального содержимого в желудок; ❖ минимальная воспалительная инфильтрация, малое количество клеток воспаления; ❖ отек, вазодилятация собственной пластинки; ❖ компенсаторная гиперплазия ямочного эпителия; ❖ миграция ГМК в собственную пластинку и интерфовеолярную зону; ❖ в покровно-ямочном эпителии встречаются субнуклеарные, оптически пустые вакуоли; ❖ после следует атрофия и склероз слизистой. 4. Острая язва желудка и ДПК: этиология, патогенез и патологическая анатомия. Обычно выделяют 3 основных причины хронического язвенного дефекта: HP, НПВП и стресс. Среди патогенетических факторов язвенной болезни различают общие и местные. Общие представлены нарушениями нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, а местные - нарушениями кислотно-пептического фактора, слизистого барьера, моторики и морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Значение неврогенных факторов огромно. происходит изменение координирующей функции коры головного мозга в отношении подкорковых образований (промежуточный мозг, гипоталамус). Это ведет в одних случаях (язва пилородуоденальной зоны) к возбуждению гипоталамо-гипофизарной области, центров блуждающего нерва и повышенному тонусу самого нерва, повышению активности кислотно-пептического фактора и усилению моторики желудка. В других случаях (язва тела желудка), напротив, возникает подавление корой функции гипоталамо-гипофизарной области, снижение тонуса блуждающего нерва и угнетение моторики; при этом активность кислотнопептического фактора нормальна или понижена. Местные факторы : большое значение имеет повышение активности кислотно- пептического фактора, что связано с увеличением числа гастринпродуцирующих клеток, повышенной секрецией гастрина и гистамина. В этих случаях факторы агрессии (кислотно-пептическая активность) преобладают над факторами защиты слизистой оболочки (слизистый барьер), что определяет развитие или обострение пептической язвы Морфогенез и патологическая анатомия язвы двенадцатиперстной кишки принципиально не отличается от таковых при язве желудка. В ходе формирования она проходит стадии эрозии и острой язвы, что позволяет считать эрозию, острую и хроническую язвы стадиями морфогенеза язвенной болезни. Патоморфология Макро: глубокий дефект слизистой оболочки, который проникает до собственно мышечной пластинки слизистой оболочки и глубже одиночны; имеют округлую или овальную форму; на разрезе имеют вид пирамиды; размер до нескольких сантиметров; локализуются на малой кривизне; дно язвы покрыто фибринозным налетом, зачастую дно язвы имеет грязно-серую или черную окраску вследствие примеси гематина-гидрохлорида. Микро: слабо или умеренно выраженный воспалительный процесс в краях язвы; после отторжения некротических масс на дне язвы - тромбированные или зияющие сосуды. Исход: при заживлении острой язвы в течение 7-14 дней образуется рубец (неполная регенерация). При редком неблагоприятном исходе возможен переход в хроническую язву. 5. Хроническая язва желудка и ДПК: этиология, патогенез и патологическая анатомия. Патологическая анатомия: Образованию язвы предшествует эрозия – поверхностный дефект в пределах слизистой оболочки без разрушения мышечной пластинки. Микроскопически в дне эрозии обычно обнаруживается солянокислый гематин. Следующей стадией является формирование острой язвы, которая имеет неправильную форму, мягкие неровные края. Хроническая язва обычно единичная, имеет округлую или овальную форму и различные размеры. Глубина её может достигать серозной оболочки. Край, обращённый к пищеводу, обычно нависает, а противоположный (со стороны привратника) – пологий, имеет вид террасы. Это обусловлено смещением слизистой оболочки при перистальтике. Микро в период ремиссии: в краях раны рубцовая ткань, слизистая по краям утолщена и гиперплазированная, на дне рубцовая ткань, замещающая мышечную или тонкий эпителий. в рубце могут быть сосуды с признаками эндоваскулита. Микро при обострении: по краям раны и на дне фибриноидный некроз, отделяется фибринозно-гнойный экссудат, зону некроза отграничивает грануляционная ткани, тонкостенные сосуды и эозинофилы. могут быть мукоидное и фибриноидное набухание рубцовой ткани на дне. Макро: овальная форма; край, обращенный к пищеводу подрытый, а противоположный к привратнику пологий, уступообразный. 6. Осложнения язвенной болезни. ❖ Язвенно-деструктивные o кровотечение, o прободение, o пенетрация ❖ Воспалительные o гастрит, o дуоденит, o перигастрит, o перидуоденит ❖ Сужение входного и выходного отделов желудка, деформация желудка, сужение просвета двенадцатиперстной кишки, деформация ее луковицы ❖ Малигнизация ❖ Комбинированные осложнения 7. Рак желудка: макроскопические и гистологические формы, осложнения. Макроскопические формы рака желудка 1. Рак с преимущественно экзофитным ростом: - бляшковидный рак - полипозный рак - грибовидный (фунгозный) рак - изъязвленный рак в том числе: первично-язвенный блюдцеобразный (рак-язва) рак из хронической язвы (язва-рак) 2. Рак с преимущественно эндофитным ростом: - инфильтративно-язвенный - диффузный 3. Рак с экзо-эндофитным, смешанным характером роста: - переходные формы Гистологические типы рака желудка (классификация воз) Аденокарцинома Варианты: по строению: - тубулярная - сосочковая (папиллярная) - муцинозная (слизистый рак) по степени дифференцировки: - высокодифференцированная - умеренно дифференцированная - низкодифференцированная Недифференцированный рак Плоскоклеточный Железисто-плоскоклеточный Неклассифицируемый рак Осложнения при раке желудка могут возникнуть -в связи с некрозом и воспалительными процессами в самой опухоли. В этих случаях возможны перфорация стенки, кровотечение, перитуморозный гастрит, флегмона желудка. -в связи с прорастанием опухолью и ее метастазами прилежащих тканей. При про- растании опухолью головки поджелудочной железы или печеночно-дуоденальной связки развиваются желтуха, асцит, портальная гипертензия. При прорастании поперечной ободочной кишки или корня брыжейки развивается механическая непроходимость кишечника. При разрастании опухоли в пилорическом канале возможно развитие стеноза привратника. Карциноматоз плевры осложняется геморрагическим плевритом или эмпиемой плевры. -Но наиболее часто при раке желудка развивается кахексия, обусловленная голоданием больных и выраженной интоксикацией 8. Патологическая анатомия аппендицита: клинико-анатомические формы, осложнения. Острый Простой: отросток становится набухшим, а серозная оболочка его - полнокровной и тусклой. Поверхностный Деструктивный Флегмонозный: размеры отростка увеличиваются, серозная оболочка его становится тусклой и полнокровной, на поверхности ее появляется фибринозный налет; стенка на разрезе утолщена, из просвета выделяется гной. Брыжейка отечна, гиперемирована. Апостематозный: на фоне диффузного гнойного воспаления отростка появляются множественные мелкие гнойнички (абсцессы) Флегмонозно-язвенный: на фоне диффузного гнойного воспаления отростка появляются изъязвления слизистой оболочки Гангренозый: отросток утолщен, серозная оболочка его покрыта грязно- зелеными фибринозно-гнойными наложениями. Стенка также утолщена, серогрязного цвета, из просвета выделяется гной. Хронический - развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительнодеструктивные изменения. Фибропластический аппендицит – характеризуется разрастаниями соединительной ткани в субслизистом слое и субсерозном слое стенки отростка. Склерозирующий аппендицит - аппендицит с обширными рубцовыми изменениями стенки отростка, приводящими к облитерации и обтурации его полости. Ложный аппендицит - клинические признаки обусловлены не воспалительным процессом, а дискинетическими расстройствами Осложнения. Острого Перфорация стенки. Эмпиема отростка. Гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки – пилефлебит. Распространение гноя на окружающие ткани и органы – периаппендицит, перитифлит Каловый свищ Хронического Водянка отростка. Мукоцеле. Миксоглобулез. Псевдомиксома брюшины 9. Рак толстой кишки: макроскопические и гистологические формы, осложнения. Макро: 1) экзофитный – бляшковидный, полипозный, крупнобугристый. 2)эндофитный – язвенный, диффузно-инфильтративный 3)переходный – блюдцеобразный рак Гистологические типы рака толстой кишки аденокарцинома, муцинозная аденокарцинома, перстневидно-клеточный рак, плоскоклеточный рак, железисто-плоскоклеточный рак, недифференцированный рак, неклассифицируемый рак. Осложнения и причины смерти: кишечная непроходимость, перфорация кишки, перитонит, прорастание соседних органов, метастазы, послеоперационные осложнения 10. Патологическая анатомия токсической дистрофии печени: стадии и осложнения. Стадия желтой дистрофии Первые дни: Макроскопически: печень несколько увеличена, плотноватая или дряблая и приобретает яркожелтую окраску как на поверхности, так и на разрезе. Микроскопически: жировая дистрофия гепатоцитов центров долек, быстро сменяющаяся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита. Конец 2й недели: Макроскопически: печень прогрессивно уменьшается («тает на глазах»), становится дряблой, а капсула - морщинистой; на разрезе ткань печени серая, глинистого вида. Микроскопически: некротические изменения прогерссируют и захватывают все отделы долек; лишь на периферии их остается узкая полоса гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Стадия красной дистрофии На 3-й неделе: Макроскопически: печень продолжает уменьшаться в размерах и становится красной. Микроскопически: жиробелковый детрит печеночных долек подвергается фагоцитозу и резорбируется; в результате оголяется ретикулярная строма с резко расширенными переполненными кровью синусоидами; клетки сохраняются лишь на периферии долек. При массивном некрозе печени отмечаются желтуха, гиперплазия около- портальных лимфатических узлов и селезенки (иногда она напоминает септическую) , множественные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, легкие, некроз эпителия канальцев почек, дистрофические и некробиотические изменения в поджелудочной железе, миокарде, ЦНС. 11. Патологическая анатомия жирового гепатоза: стадии, исходы и осложнения Стадии: Простое ожирение, при котором деструкция гепатоцитов не выражена, мезенхимально-клеточная реакция отсутствует. Ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией. Ожирение с перестройкой дольковой структуры печени – необратимая стадия. Исход: цирроз печени Осложнения: гепатит, замещение нормальной ткани на фиброзную, рак печени – гепатоцеллюлярная карцинома. 12. Клинико-анатомические формы вирусного гепатита. Острые формы острая циклическая (желтушная); безжелтушная; некротическая (злокачественная, фульминантная, молниеносная); холестатическая; Хроническая форма. 13. Патологическая анатомия хронического гепатита: морфологические виды и исходы Хронический активный гепатит: резкая дистрофия и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит) сочетаются с выраженной клеточной инфильтрацией, которая не только охватывает склерозированные портальные и перипортальные поля, но и проникает внутрь дольки. Хроническый персистирующий гепатит: дистрофические изменения гепатоцитов слабо выражены; характерна лишь диффузная клеточная инфильтрация портальных полей, реже - внутридольковой стромы. Хронический холестатический гепатит: наиболее выражены холестаз, холангит и холангиолит, сочетающиеся с межуточной инфильтрацией и склерозом стромы, а также с дистрофией и некробиозом гепатоцитов. Макроскопически: печень увеличена и плотна; капсула ее очагово или диффузно утолщена, белесовата; ткань печени на разрезе имеет пестрый вид. Исход гепатита: печеночная недостаточность, цирроз, гепаторенальный синдром 14. Патологическая анатомия алкогольных поражении печени: морфологические виды, исходы. Жировой гепатоз Макроскопически: печень большая, желтая или красно-коричневая, поверхность ее гладкая. Микроскопически: в гепатоцитах определяется жир, относящийся к триглицеридам. Ожирение гепатоцитов может быть ❖ пылевидным, ❖ мелкокапельным ❖ крупнокапельным Алкогольный гепатит Острый алкогольный гепатит: имеет хорошо очерченную макроскопическую (лапароскопия) и микроскопическую (биопсия печени) характеристику. Макроскопически: печень плотная и бледная, с красноватыми участками и нередко с рубцовыми западениями. Микроскопически: ❖ некроз гепатоцитов, ❖ инфильтрация зон некрозов и портальных трактов нейтрофилами, ❖ появление большого количества алкогольного гиалина (телец Маллори) в цитоплазме гепатоцитов и экстрацеллюлярно. Хронический алкогольный гепатит ❖ Хронический персистирующий алкогольный гепатит: Микроскопически: ожирение гепатоцитов, склероз и обильную гистиолимфоцитарная инфильтрация портальной стромы. ❖ Хронический активный алкогольный гепатит: Микроскопически: белковая (гидропическая, баллонная) дистрофия и некроз гепатоцитов на периферии долек, строение которых нарушается; выражена диффузная гистио- лимфоцитарная инфильтрация широких и склерозированных портальных трактов, причем клетки инфильтрата проникают на периферию долек, окружая и разрушая гепатоциты (ступенчатые некрозы). Исход и причины смерти: переход в цирроз, возможно развитие острой печеночной недостаточности. Портальный цирроз: формируется вследствие вклинивания в дольки фиброзных септ из расширенных и склерозированных портальных и перипортальных полей; Микроскопически: ❖ соединение центральных вен с портальными сосудами ❖ появление мелких (монолобулярных) ложных долек. ❖ тонкопетлистая соединительнотканная сеть ❖ малая величина ложных долек. ❖ признаки хронического воспаления и жировой дистрофии гепатоцитов. Макроскопически: печень при портальном циррозе маленькая, плотная, зернистая или мелкобугристая (мелкоузловой цирроз). Исходы и причины смерти: относительно ранние проявления портальной гипертензии и сравнительно поздняя печеночноклеточная недостаточность 15. Рак печени: макроскопические и гистологические формы, осложнения. Макро: o Узловой рак – один или несколько узлов o Массивный рак – основная часть печени o Диффузный рак – вся печень занята многочисленными сливающимися опухолевыми узлами. o Особые формы Гиста: трабекулярный, тубулярный, ацинозный, светлоклеточный. Осложнения: гепатит, кахексия, кровотечение в брюшную полость из-за разрастания узлов опухоли. 16. Патологическая анатомия острого и хронического панкреатита, осложнения Формы острого панкреатита o Интерстициальный (межуточный). Характерны серозное воспаление (серозный панкреатит) и отёк железы, расширение меж- ацинарных пространств, незначительная лейкоцитарная инфильтрация. Ацинарные клетки в основном сохранены. o Геморрагический с геморрагическим пропитыванием некротизи- рованных участков железы. o Некротический (панкреонекроз). При панкреонекрозе железа увеличена в размерах, с участками жировых некрозов, пропитанных кровью. Микроскопически виден выраженный диффузный лейкоцитарный инфильтрат, разрушение многих ацинарных клеток. Выраженные изменения происходят в окружающих железу тканях — некроз забрюшинной жировой клетчатки и большого сальника. Осложнения острого панкреатита: перитонит (асептический, а затем бактериальный), шок, вызванный интоксикацией, острая почечная недостаточность, респираторный дистресс-синдром, образование абсцессов и псевдокист поджелудочной железы. При присоединении кишечной инфекции возможно развитие гнойного воспаления поджелудочной железы. Хронический панкреатит: преобладание склероза и атрофии в сочетании с регенерацией ацинозных клеток и образованием регенераторных аденом. Склероз ведет к нарушению проходимости протонов, образование кист. Рубцовая деформация сочетается с обезыствлением ее ткани. Железа утолщена, плотная. Осложнения: сахарный диабет. 17. Патологическая анатомия острого и хронического холецистита, осложнения Острый холецистит: катаральное, фибринозное или гнойное воспаление. Он осложняется прободением стенки пузыря и желчным перитонитом. При закрытии пузырного протока возникает эмпиема пузыря, гнойный холецистит и перихолецистит с образованием спаяк. Осложнения: эмпиема желчного пузыря, механическая желтуха, перитонит. Хронический холецистит: следствие острого холецистита, происходит атрофия слизистой оболочки, гистиолимфоцитарная инфильтрация, склероз, петрификация стенки пузыря. Камни желчного пузыря являются причиной желчнокаменной болезни, калькулезного холецистита. Возможно прободение камнем стенки пузыря с развитием желчного перитонита. В тех случаях, когда камень из желчного пузыря спускается в печеночный или общий желчный проток и закрывает его просвет, развивается подпеченочная желтуха. 18. Классификация цирроза печени По этиологии ❖ инфекционный цирроз ❖ токсический и токсикоаллергический циррозы ❖ билиарный цирроз ❖ обменно-алиментарный цирроз ❖ циркуляторный цирроз: ❖ криптогенный цирроз. В зависимости от наличия или отсутствия узлов-регенераторов, их величины и характера ❖ неполный септальный цирроз ❖ мелкоузловой цирроз ❖ крупноузловой цирроз ❖ смешанный (мелко-крупноузловой) цирроз По особенностям построения узлов-регенератов ❖ монолобулярный цирроз ❖ мультилобулярный цирроз ❖ мономультилобулярный цирроз Морфогенетические: ❖ Постнекротический цирроз ❖ Портальный цирроз ❖ Биллиарный цирроз o Первичный билиарный цирроз o Вторичный билиарный цирроз ❖ Мускатный цирроз ❖ Смешанный цирроз 19. Патологическая анатомия и осложнения цирроза печени. Микроскопическая картина: большая часть гепатоцитов находится в состоянии крупнокапельной жировой дистрофии, часть из которых содержит в цитоплазме скопления эозинофильного вещества (фибриллярного белка или алкогольного гиалина, тельца Мэллори); нормальная гистоархитектоника органа нарушена за счет образования мелких и крупных узлов-регенератов (ложных долек), образованных остатками печеночных клеток, окруженных со всех сторон узкими прослойками соединительной ткани, образованной в участках их гибели; в портальных трактах и соединительнотканных септах имеется густой воспалительный инфильтрат из нейтрофилов и лимфоцитов, а также имеется пролиферация мелких желчных протоков; элементы триады и центральная вена близко расположены. 2. Макроскопическая картина: печень уменьшена в размерах, плотной консистенции, темно-желтого цвета, мелко- и крупнобугристая; на разрезе хорошо определяются различной величины узлы-регенераты (ложные дольки). Осложнения: Гепатоцеллюлярная недостаточность Портальная гипертензия Гепаторенальный синдром Дистрофические изменения паренхиматозных клеток в головном мозге. Острая почечная недостаточность Печеночная кома, Кровотечения из расширенных вен пищевода или желудка, Переход асцита в перитонит (асцит-перитонит), Тромбоз воротной вены, Развитие рака. 20. Патологическая анатомия и осложнения дифтерии. Микроскопическая картина: слизистая оболочка небной миндалины полностью некротизирована и представлена глубокой толстой пленкой, состоящей из нитей фибрина розового цвета и нейтрофилов; слева от пленки имеется сохраненный участок многослойного плоского эпителия; под пленкой видны резко полнокровные сосуды и смешанный лимфоцитарно- нейтрофильный инфильтрат. 2. Макроскопические особенности и клинические проявления: макроскопически - миндалина увеличена, покрыта желтовато-серыми пленками, плотно сращенными с подлежащими тканями. Осложнения: Поражение сердечно-сосудистой системы. На 2-3 неделе в сердце развивается миокардит, очаговым кардиосклерозом. параличи мягкого неба, диафрагмы, сердца при поражении соответствующих нервов, В надпочечниках - дистрофические и некротические изменения, Асфиксия из-за истинного крупа 21. Патологическая анатомия и осложнения скарлатины ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ. Первый период (аллергическая форма) Изменения зева и миндалин: Макроскопически: ❖ «пылающий зев», малиновый язык ❖ катаральная ангина ❖ некротическая ангина. В зависимости от тяжести течения некрозы могут распространяться на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, среднее ухо, с лимфатических узлов переходить на клетчатку шеи. ❖ при отторжении некротических масс образуются язвы Изменения регионарных лимфатических узлов: увеличены, сочные, полнокровные, в них могут встречаться очаги некрозов и явления выраженной миелоидной инфильтрации (лимфаденит) Изменения кожного покрова: сыпь ❖ появляется в первые 2 дня болезни, ❖ имеет мелкоточечный характер, ярко-красный цвет, ❖ покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника, который резко выделяется на общем ярко-красном фоне кожи лица. Первый период (тяжелая токсическая форма) Смерть наступает в первые 2-3 сут от начала болезни, в зеве отмечается особенно резкая гиперемия, распространяющаяся даже на пищевод. Гиперплазия в лимфоидной ткани выражена слабее, в органах преобладают дистрофические изменения и резкие расстройства кровообращения. Первый период (тяжелая септическая форма) В области аффекта процесс принимает распространенный гнойно-некротический характер с образованием ❖ заглоточного абсцесса, ❖ отита-антрита и гнойного остеомиелита височной кости, ❖ гнойно-некротического лимфаденита, ❖ флегмоны шеи, o мягкой - с гнойным расплавлением тканей, o твердой - с преобладанием некроза. Второй период Второй период начинается с умеренной катаральной ангины. Самым существенным является присоединение острого или хронического гломерулонефрита с возможным исходом в нефросклероз. Могут наблюдаться уртикарная кожная сыпь, васкулиты, серозные артриты, бородавчатый эндокардит, реже - фибриноидные изменения стенок крупных сосудов с исходом в склероз. ОСЛОЖНЕНИЯ Осложнения: Ранние (токсико-септические): ❖ Заглоточный абсцесс или флегмона; ❖ Гнойный лимфаденит; ❖ Отит; ❖ Мастоидит; ❖ Межуточный нефрит; ❖ Синовит; ❖ Артрит; ❖ Паренхиматозный гепатит. Поздние (аллергические): ❖ Миокардит; ❖ Гломерулонефрит 22. Патологическая анатомия и осложнения менингококковой инфекции. желтовато-зеленоватый "чепчик" в передних отделах полушарий головного мозга распространение гнойного процесса на оболочки спинного мозга гнойный эпендимит и пиоцефалия возможен менингоэнцефалит и прогрессирующая гидроцефалия с атрофией головного мозга МиСк: резко полнокровные мягкие мозговые оболочки расширенное субарахноидальное пространство пропитано лейкоцитарным эксудатом с нитями фибрина организация фибрина и облитерация участков субарахноидального пространства срединного и бокового отверстий 4-ого желудочка с нарушением оттока ликвора Осложнения: а) при гнойном менингите: набухание мозга, вклинивание миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, ущемление продолговатого мозга менингоэнцефалит, гнойный эпендимит общая церебральная кахексия вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга б) при менингококкемии: бактериальный шок острая почечная недостаточность септикопиемия или гнойный менингит 23. Классификация сепсиса. Этиологический фактор стафилококк, стрептококк, пневмококк, менингококк, синегнойная палочка, микобактерия туберкулеза, брюшнотифозная палочка, грибы и другие инфекты Характер входных ворот инфекции (локализация септического очага); терапевтический сепсис, тонзиллогенный сепсис, хирургический сепсис, маточный сепсис, отогенный сепсис, одонтогенный сепсис, пупочный сепсис, криптогенный сепсис. Клинико-морфологические формы. септицемию, септикопиемию, септический эндокардит хрониосепсис. 24. Отличие сепсиса от других инфекционных заболеваний 1. Этиологически (полиэтиологичсность) 2. Трафаретные (похожи между собой) 3. Не заразны, невозможно произвести в эксперименте. 4. Отсутствие иммунитета, неактивная иммунная реакция. 5. Ацикличны (не последовательности) 25. Патологическая анатомия септицемии. Септицемия - это форма сепсиса, для которой хар-но выраженный токсикоз, повышенная реактивность орг-ма (гиперергия), отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение. Развитие часто связано со стрептококком. Септический очаг отсутствует или выражен слабо. Кожа и склеры желтушны (гемолитическая желтуха), на коже признаки геморрагического синдрома в виде петехиальной сыпи, кровоизл-я в серозных и слизистых оболочках, во внутренних орг-х. Вследствие гиперплазии лимфоидной и кроветворной ткани селезенка резко увеличена, дает обильный соскоб пульпы, л/у увеличены, также в них находят скопление зрелых и незрелых форм клеток гемопоэза в костном мозге, плоских костей и диафизах трубчатых костей отмечается уиленное кроветворение и образование большого числа юных форм. В паренхиматозных органах – межуточное восп-е. Также хар-но повышение сосудисто-тканевой проницаемости, развитие фибриноидных изменений стенок сосудов, аллергических васкулитов. 26. Патологическая анатомия септикопиемии. Септикопиемия - форма сепсиса, при котором ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия («метастазирование гноя») с образованием гнойников во многих органах и тканях; в отличие от септицемии признаки гиперергии проявляются весьма умеренно, поэтому заболевание не имеет бурного течения. Главная роль принадлежит стафилококку и синегнойной палочке. Входные ворота: при вскрытии умерших от септикопиемии, как правило, находят септический очаг Кожный покров: гемолитическая желтуха (кожа и склеры желтушны), геморрагический синдром в виде петехиальной сыпи на коже, кровоизлияний в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах. Сосудистые изменения: воспалительные изменения, выраженные во входных воротах: гнойный лимфангит, лимфаденит и гнойный тромбофлебит Паренхиматозные органы: межуточные воспалительные реакции в паренхиматозных органах весьма умеренны или отсутствуют. первые метастатические гнойники появляются в легких. при вовлечении в процесс легочных вен (тромбофлебит легочных вен) гнойники появляются в органах системы большого круга кровообращения, могут распространяться на соседние ткани. в печени (абсцессы печени), в почках (гнойничковый нефрит), в подкожной клетчатке , в костном мозге (гнойный остеомиелит), в синовиальных оболочках (гнойный артрит), в клапанах сердца (острый септический полипозно-язвенный эндокардит). Лимфоидная и кроветворная ткани: гиперпластические изменения выражены слабее, чем при септицемии. 27. Классификация септического эндокардита. КЛАССИФИКАЦИЯ. По характеру течения: острый септический эндокардит (около 2 недель) подострый септический эндокардит (около 3 месяцев) хронический септический эндокардит (многие месяцы и годы). По локализации: Клапанный (аортальный → митральный → аортальный+митральный → трикуспидальный) Хордальный Пристеночный По наличию или отсутствию фонового заболевания: развивающийся на измененных (порочных) клапанах - вторичный септический эндокардит; возникающий на интактных клапанах - первичный септический эндокардит, Ангина – воспаление инфекционной природы лимфоидной ткани глотки небных миндалин. Бубон – воспаленный паховый лимфатический узел. Везикула – элемент сыпи в виде пузырька, заполненный серозным экссудатом. Гематемезис – кровавая рвота при желудочном кровотечении. Гепатит – воспаление печени. Гепатоз – общее название группы болезней, в основе которых лежат преимущественной альтеративные изменения печени. Гумма – хронический воспалительный инфильтрат, склонный к некрозу, изъявлению и образованию свищей. Дивертикул - выпячивание стенки полого органа, сообщающаяся с его полостью. Дуоденит – воспаление двенадцатиперстной кишки. Инфекционный процесс – совокупность реакций (от носительства до выраженной болезни), возникающих в макроорганизме в результате внедрения и размножения в нем патогенных микроорганизмов. Карциноид - опухоль из группы апудом (клетки впуд-сисетмы). Колит - группа болeзней, характеризующихся воспалением толстой кишки. Комменсализм - способ совместного существования двух разных видов живых организмов, при которых одна популяция извлекает пользу от взаимоотношения, а другая обычно не получает ни пользы, ни вреда. Круп истинный = дифтерия дыхательных путей – форма дифтерии, характеризующаяся фибринозным воспалением гортани с отеком ее слизистой оболочки, пленчатым наложением, спазмом мускулатуру с развитие прогрессирующего крупа. Мелена - наличие крови в кале. Метастаз Крукенберга – метастазы в яичник, часто двусторонние, из-за рака желудка или толстой кишки, чаще слизистого перстневидно-клеточного. Панкреатит - воспаление поджелудочной железы и одноименная болезнь. Пенетрация - распространение инфильтративно-деструктивных процессов на соседние органы и при язвенной болезни. Папула – элемент сыпи в виде бесполостного возвышающегося над уровнем кожи (или слизистой оболочки) воспалительного инфильтрата. Паразитизм – форма взаимодействия биологических видов, при котором один из них существует за счет другого, обычно нанося ему вред. Первичный инфекционный комплекс – раннее проявление инфекционного процесса в виде первичного аффекта, лимфагита, регионального лимфаденита. Перитонит - воспаление брюшины. Перфорация - возникновение сквозного дефекта в стенке полого органа. Печень гусиная - характерная для выраженного жирового гепатоза увеличенная в связи с жировой дистрофией печень однородно-желтого цвета на разрезе. Полип - разного происхождения возвышающееся над уровнем слизистой оболочки органа образование на ножке или широком основании. Портальная гипертензия – повышение давления в системе воротной вены, сопровождающееся при длительном существовании нарушением оттока из непарных органов брюшной полости, асцитом, развитием анастомозов с варикозным расширением вен. Проктит - воспаление прямой кишки и одноименная болезнь. Пустула – кожный элемент в виде пузырька с гнойным содержимым. Розеола – элемент кожной сыпи, представляющий собой воспалительное пятно красного цвета на коже или слизистых оболочках. Сепсис криптогенный - сепсис, при котором входные ворота не устанавливаются. Симбиоз - сосуществование микроба и макроорганизма в интересах каждого. Сифилиды – сыпь на коже и слизистых оболочках при сифилисе. Спинная сухотка – поздний нейросифилис, характеризующийся преимущественным поражением задних корешков и столбов спинного мозга, проявляющийся нарушением глубокой чувствительности, сенситивной атаксией, арефлексией, синдромом Робертсона, стреляющими болями в ногах и вегетативным кризом. Холангит - воспаление желчных протоков. Холелитиаз = желчекаменная болезнь - болезнь, характеризующаяся образованием конкрементов в желчном пузыре и желчных протоках Холецистит - воспаление желчного пузыря и название одноименной болезни Цирроз – разрастание соединительной ткани с атрофией паренхимы, сморщиванием, деформацией и перестройкой органа. Шанкр – язва на месте внедрения возбудителей при некоторых инфекционных болезнях. Эзофагит - воспаление слизистой оболочки пищевода и одноименная болезнь. Экзантема - общее название сыпей на коже. Энантема - общее название сыпей на слизистых оболочка. Энтерит - название болезней, характеризующихся воспалением тонкой кишки. Эрозия - поверхностный дефект кожи или слизистой оболочки в пределах собственной мышечной пластинки. Язва - дефект кожи или слизистых оболочек, выходящей за пределы собственной мышечной пластинки. |