Остеомиелит. 2 одонтогенный остеомиелит челюстных костей
 Скачать 52.69 Kb.
|
1 2 2.2. ОДОНТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ В зависимости от пути проникновения инфекции в кость и механизма развития процесса различают три формы остеомиелита лицевых костей: одонтогенную, гематогенную и травматическую. У большинства детей все три формы чаще бывают вызваны банальной гноеродной бактериальной флорой, но в последние годы растет частота обнаружения облигатно-анаэробных микроорганизмов. В отдельную группу принято выделять остеомиелиты, обусловленные специфической инфекцией: туберкулезной, сифилитической и актиномикотической. У детей частота проявления отдельных форм остеомиелита зависит от возраста: до 3 лет (чаще на первом году жизни) развивается преимущественно гематогенный остеомиелит, в возрасте от 3 до 12 лет - одонтогенный (84% случаев). Острый одонтогенный остеомиелит- гнойно-инфекционное воспалительное заболевание челюстных костей, при котором источником инфекции служат пораженные кариесом и его осложнениями зубы. У детей источником инфекции в 80-87% случаев выступают молочные моляры и первый постоянный моляр на нижней и верхней челюстях. Путь распространения инфекции - контактный с дальнейшим нарушением микроциркуляции, развитием участков остеонекроза. Одонтогенный остеомиелит вызван бактериальной флорой из очагов воспаления пульпы и периодонта. В гнойном очаге присутствуют стрептококки, белый и золотистый стафилококк, ассоциации палочковидных бактерий, нередко в сочетании с другими гноеродными микроорганизмами; в последнее время преобладает облигатноанаэробная флора. В начале заболевания отмечаются активная гиперемия, воспалительный отек и клеточная инфильтрация костного мозга. Гиперемия сосудов распространяется на сосуды слизистой оболочки полости рта и мягкие ткани, окружающие челюсть. Наблюдается воспалительная инфильтрация слизистой оболочки и мягких тканей лица с развитием разлитых воспалительных инфильтратов. Острое воспаление периоста и мягких тканей начинается одновременно с развитием воспалительного очага в кости. Гнойный экссудат распространяется в кости по костномозговым пространствам и костным структурам. Процесс захватывает губчатое вещество кости и переходит на корковое вещество, покрывающее челюсть. При остром воспалении в процесс вовлекаются все элементы кости, что дает право некоторым авторам говорить о паностите и остите челюстных костей. В очагах скопления гнойного экссудата происходят расплавление и гибель костного вещества. Разрушая кость, гнойный экссудат проникает под надкостницу, отслаивает ее от кости и образует разлитые поднадкостничные абсцессы. Интенсивность распространения воспаления в костях у детей зависит от активности физиологической перестройки кости в периоды ее роста, формирования, прорезывания и смены зубов. У детей не встречаются формы острого остеомиелита, ограниченные альвеолярным отростком. Начав свое развитие в области молочных моляров или первого постоянного моляра, воспалительный процесс за несколько дней от начала острого воспаления распространяется на кость передней стенки и скулоальвеолярный гребень верхней челюсти. На нижней челюсти процесс, как правило, идет кзади по телу челюсти, поражая задние отделы тела, иногда угол и ее ветвь. Острый одонтогенный остеомиелит характеризуется быстротой, интенсивностью и диффузностью поражения костей и окружающих тканей (рис. 2.4). В острый период остеомиелита восстановительные процессы в кости и надкостнице слабо выражены или отсутствуют. Чем активнее и тяжелее заболевание, тем больше преобладают процессы деструкции кости с образованием новых очагов остеонекроза. Клиническая картина. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 38-39 °С, сопровождаемого ознобом, общей слабостью и недомоганием. У детей младшего и пубертатного возраста при подъеме температуры тела могут появиться судороги, рвота и расстройство функций желудочнокишечного тракта, что свидетельствует о раздражении ЦНС в результате высокой общей интоксикации организма. При тяжелых формах заболевания разница утренней и вечерней температуры тела составляет 1 °С и более. У таких детей следует опасаться развития острого одонтогенного сепсиса. Характерна бледность кожного покрова и слизистых оболочек. Исчезает аппетит, ребенок плохо спит, становится капризным и беспокойным из-за острых болей. Нередко общие симптомы предшествуют появлению местных признаков болезни, и только подробно собранный анамнез и тщательный осмотр позволяют в первые сутки заболевания поставить правильный диагноз. При бурно развивающемся остром остеомиелите от момента появления первых признаков острого пульпита до развития остеомиелита проходит 1-2 дня, в течение которых не удается клинически установить переходные формы воспаления. Местно заболевание проявляется разлитым воспалением вокруг инфицированного зуба. «Причинный» и соседние с ним интактные зубы имеют патологическую подвижность вследствие расплавления кости гнойным экссудатом и потери ею опорной функции. При оценке этого состояния следует помнить о возможности физиологического рассасывания корней молочных зубов. Проверка чувствительности зубов методом перкуссии у детей младшего возраста не дает ожидаемых результатов, так как при осмотре ребенок часто ведет себя беспокойно и дает неправильные ответы. Слизистая оболочка десневого края, альвеолярного отростка и переходной складки воспалена, что выражается гиперемией, синюшностью, отеком и воспалительной инфильтрацией тканей. Гиперемия и отек слизистой оболочки при остеомиелите распространяются за пределы пораженного участка челюсти. В разгар заболевания на челюстях развиваются разлитые гнойные периоститы и формируются субпериостальные абсцессы, которые после расплавления надкостницы располагаются под слизистой оболочкой. У детей гнойный периостит, как правило, развивается с обеих сторон альвеолярного отростка и челюстной кости. При расплавлении надкостницы и распространении гнойного экссудата в окружающие мягкие ткани формируются околочелюстные флегмоны. Воспалительные процессы в кости сопровождаются выраженными воспалительными изменениями мягких тканей лица. При заболевании верхней челюсти отек локализуется в подглазничной области, закрывая глазную щель, распространяется по носогубной борозде и тканям верхней губы; при поражении нижней челюсти он выражен в поднижнечелюстной области, может распространяться в область дна полости рта, крыло- и околочелюстных пространств. В мягких тканях лица, прилегающих к костному патологическому очагу, развивается воспалительная инфильтрация с гиперемией и отеком кожи. Наблюдается развитие лимфаденитов и периаденитов, абсцессов, аденофлегмон регионарных лимфатических узлов (рис. 2.5, а, б). Рентгенологическое исследование в первые дни заболевания не выявляет признаков изменения челюстных костей. К концу 1-й недели на рентгенограмме видно разлитое разрежение кости, свидетельствующее о ее расплавлении гнойным экссудатом. Кость становится более прозрачной, исчезает трабекулярный рисунок, истончается и местами прерывается корковый слой.При лабораторном исследовании периферической крови можно обнаружить общие закономерности в изменениях лейкоцитарной формулы. При анализе лейкоцитарной формулы у детей 3-7 лет следует учитывать физиологические возрастные особенности картины крови: увеличение общего числа лейкоцитов до 10,0х109/л, снижение содержания сегментоядерных нейтрофилов до 35-45% и увеличение числа лимфоцитов до 45-50%. Для определения тяжести и прогнозирования течения процесса большое значение имеют многократные исследования крови. Число лейкоцитов уже в первые дни заболевания увеличивается до 15,0х109/л, а в тяжелых случаях доходит до 20,0-30,0х109/л и выше. Наблюдается нейтрофилез до 70-80%. Соответственно уменьшается число лимфоцитов (в тяжелых случаях до 10%). Увеличение палочкоядерных форм, появление юных элементов, отсутствие эозинофилов и уменьшение числа моноцитов свидетельствуют о выраженной интоксикации организма. С улучшением состояния снижается число лейкоцитов, повышается содержание моноцитов, появляются эозинофилы. Развивается гипохромная анемия, содержание гемоглобина снижается до 83-67 г/л, число эритроцитов - до 3,0х109/л. СОЭ бывает повышена до 40 мм/ч. При тяжелых формах острого воспаления в моче могут появиться следы белка и эритроциты, что свидетельствует о реактивном процессе в почках, связанном с транзиторной интоксикацией. Диагностика острого одонтогенного остеомиелита у детей базируется на сопоставлении общих симптомов, местных проявлений и данных лабораторных исследований. Местные диагностические симптомы: • наличие «причинного» зуба как источника инфицирования кости; • патологическая подвижность нескольких рядом стоящих интактных зубов; • разлитой острый гнойный периостит с локализацией поднадкостничных гнойников с обеих сторон альвеолярного отростка (оральной и вестибулярной); • формирование околочелюстной флегмоны, аденофлегмоны Диагностика острого остеомиелита верхней челюсти у детей в 1-е сутки от начала заболевания нередко затруднена вследствие выраженности общей симптоматики и скудности местных проявлений. Легче диагностировать остеомиелит нижней челюсти, при котором уже с первых суток от начала заболевания местные симптомы обычно хорошо выражены. Определенные трудности возникают при диагностике процесса, локализованного в области угла и ветви нижней челюсти и сопровождаемого выраженной воспалительной инфильтрацией мягких тканей околоушно-жевательной области. В этих случаях диагноз устанавливают путем исключения острых воспалительных заболеваний околоушной слюнной железы. Дифференциальную диагностику острого одонтогенного остеомиелита проводят с острым гнойным периоститом и другими формами одонтогенного воспаления. В последние годы к эффективным и объективным методам дифференциальной диагностики относят визуализацию распространенности очага поражения в мягких тканях и характера их изменения методом эхографии. Течение острого одонтогенного остеомиелита у детей характеризуется динамичностью процесса, что выражается в быстром его распространении по кости. Прогноз течения остеомиелита верхней и нижней челюстей зависит от возраста ребенка: в младшем возрасте тяжелее клиническая картина острого одонтогенного остеомиелита верхней челюсти, в старшем - нижней челюсти. При остром одонтогенном остеомиелите верхней челюсти на ранних стадиях заболевания могут появиться признаки раздражения менингеальных оболочек, иногда с развитием клинической картины менингита. В этих случаях грозными признаками распространения заболевания в полость черепа служат вялость, сонливость и безразличие ребенка, сменившие наблюдаемое до этого беспокойное поведение. Усиливается бледность кожного покрова, возникают патологические рефлексы. Окончательный диагноз устанавливают после исследования спинномозгового пунктата. Острый одонтогенный остеомиелит верхней челюсти у детей старшего возраста протекает спокойнее, с ограниченным поражением кости и слабовыраженной общей симптоматикой, что напоминает течение процесса у взрослых.Острый одонтогенный остеомиелит нижней челюсти, наоборот, легче протекает у детей младшего возраста. С возрастом течение его утяжеляется, что можно объяснить морфологической перестройкой костной ткани нижней челюсти, уменьшением количества губчатого вещества, развитием толстого компактного слоя, покрывающего челюсть, и возрастными изменениями кровоснабжения и лимфообращения в челюсти. Острый одонтогенный остеомиелит челюстей часто сопровождается формированием абсцессов или флегмон. В острой стадии заболевания у детей чаще всего развиваются аденофлегмоны. В запущенных случаях у более старших детей острый одонтогенный остеомиелит осложняется околочелюстной флегмоной. Прогнозирование течения заболевания основывается на анализе и сопоставлении данных клинического осмотра, результатов лабораторных исследований крови, мочи, коагулограммы, концентрации С-реактивного белка, иммунного статуса и оценке степени общей интоксикации. Лечение должно быть комплексным, направленным на устранение источника инфекции и основных симптомов заболевания. Независимо от возраста ребенка, лечение острого одонтогенного остеомиелита следует проводить в условиях стационара. Ребенок с острым одонтогенным остеомиелитом должен быть госпитализирован сразу после установления диагноза. Допустима госпитализация для уточнения диагноза и проведения экстренного оперативного вмешательства в соответствии с диагнозом. Лечение начинают с неотложной хирургической помощи под общим обезболиванием. В тяжелых случаях, по показаниям, ребенка необходимо одновременно готовить к операции и проводить дезинтоксикационную терапию (внутривенная инфузионная терапия) и снижение температуры тела (жаропонижающие средства внутримышечно). Однако такая подготовка не должна занимать много времени. Ребенку в срочном порядке нужно обеспечить хирургическую помощь в полном объеме, т.е. удалить «причинный» зуб и вскрыть все абсцессы (поднадкостничные, в мягких тканях - аденофлегмоны, околочелюстные флегмоны). Необходимо произвести посев гноя для определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам. После вскрытия гнойных очагов раны дренируют до полного прекращения выделения гнойного экссудата. Удаление «причинного» зуба можно отсрочить лишь в тех случаях, когда оно не может быть осуществлено общепринятым методом и приведет к обширной травме кости. Антибактериальная терапия включает антибиотики широкого спектра действия, лучше остеотропные. После определения чувствительности флоры к антибиотикам используют соответствующий препарат в возрастной дозе. Антибиотики следует назначать вместе с сульфаниламидами, так как это позволяет усилить антимикробный эффект за счет сочетания различных механизмов действия препаратов. Для предотвращения дисбактериоза назначают противогрибковые препараты - леворин, нистатин. При выделении анаэробной флоры рекомендовано назначение метронидазола внутрь. Противовоспалительную терапию начинают сразу после оказания неотложной хирургической помощи и проводят в течение 10-12 дней. Назначают препараты, уменьшающие проницаемость сосудистой стенки (кальция глюконат, аскорутин), оказывающие противовоспалительное действие (амидопирин℘, фенилбутазон и др.), а также протеолитические ферменты местно (в рану) и в инъекциях. Гормональные препараты глюкокортикоидного ряда ребенку назначают по жизненным показаниям - при угрозе нарушения дыхания и глотания вследствие остро развивающегося воспалительного отека и воспалительной инфильтрации мягких тканей корня языка, мягкого нёба, слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Борьба с общей интоксикацией организма включает коррекцию водносолевого обмена (инфузионная терапия). Гипосенсибилизирующая терапия предусматривает внутримышечное введение антигистаминных препаратов в возрастных дозах - левоцетиризин (супрастин♠), клемастин (тавегил♠), лоратадин (кларитин♠), хифенадин (фенкарол♠).Необходимо общесимптоматическое, укрепляющее лечение: установление режима сна (успокоительные и болеутоляющие лекарственные средства), регуляция деятельности сердечно-сосудистой системы (по показаниям). Назначают лечебное питание - жидкую пищу, содержащую необходимые в соответствии с возрастом питательные вещества и витамины. Помещение, в котором находится ребенок, должно хорошо проветриваться. С целью исключения микробной контаминации и вторичного поражения особое внимание следует уделить санитарно-эпидемиологическому состоянию среды пребывания больного (палата, перевязочная). В комплексное лечение входит также применение различных средств, ускоряющих заживление костной раны, таких как протеолитические ферменты, пентоксил, бендазол (дибазол♠), маточное молочко (апилак♠), гематоген и др. Возрастное несовершенство общего иммунитета ограничивает назначение иммунных препаратов активного и пассивного действия. Физиолечение - необходимый компонент комплексного лечения в острой стадии одонтогенного остеомиелита. Широко используют УВЧ-терапию, гелий-неоновый лазер, гипербарическую оксигенацию (ГБО), медицинский озон, ультразвуковое воздействие на пораженные ткани. При своевременно начатом и правильно проведенном лечении острого одонтогенного остеомиелита наступает полное выздоровление. Возможен переход острой формы воспаления в хроническую, а в тяжелых случаях - генерализация процесса с развитием острого одонтогенного сепсиса или одонтогенного менингита с летальным исходом. Хронический одонтогенный остеомиелит Хронические формы одонтогенного остеомиелита чаще всего возникают в исходе острого одонтогенного остеомиелита, и переход острой стадии в хроническую у детей происходит в более короткие сроки, чем у взрослых. Однако хронический одонтогенный остеомиелит может развиться без предшествующей клинически выраженной острой стадии (первично-хронический). В этом случае у детей этиологическим фактором выступает слабовирулентная бактериальная флора, поступление которой «в кость» происходит на протяжении длительного времени. Наиболее выражены патоморфологические признаки острого воспаления при серозно-гнойных и гнойных формах. Хронические формы сопровождаются гнойно-некротическими изменениями костных структур с развитием остеонекроза и формированием костных секвестров. При хроническом одонтогенном остеомиелите челюстных костей в процесс вовлекаются зачатки постоянных зубов, которые ведут себя как секвестры и поддерживают воспаление. В зависимости от процессов гибели или построения костного вещества выделены три клинико-рентгенологические формы хронического одонтогенного остеомиелита: деструктивная, деструктивно-продуктивная, продуктивная. Трактовать процесс как хронический одонтогенный остеомиелит у детей приходится уже на 3-4-й неделе от начала заболевания. Течение всех форм хронического одонтогенного остеомиелита челюстных костей следует рассматривать как динамическое (неустойчивое) равновесие в организме ребенка, когда уровень иммунной защиты, обеспечивающий ремиссию, оказывается устойчивым лишь на определенный период, который у детей, особенно младшей возрастной группы (от 1 года до 4 лет), под влиянием любого преморбидного фактора (переохлаждение, респираторные инфекционные заболевания и др.) часто нарушается, что проявляется обострением воспалительного процесса. При хронических формах одонтогенного остеомиелита образуются продукты неполного распада, способствующие развитию аутоиммунных процессов, когда супрессивная реакция иммунных структур повышается, а хелперная активность уменьшается. Выраженность защитных реакций несформированной иммунной системы детского организма быстро снижается, вызывая обострение хронического воспаления. Все формы хронического остеомиелита характеризуются длительным течением и перманентно возникающими обострениями и требуют продолжительного лечения в периоды обострения и ремиссии, что возможно при условии диспансерного наблюдения (см. раздел «Диспансеризация детского населения у стоматолога»). Деструктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита наблюдается у детей истощенных, ослабленных общим инфекционным заболеванием - гриппом, корью, скарлатиной, дифтерией, дизентерией и др. В младшем детском возрасте клинические признаки перехода в хроническую стадию появляются уже на 7-10-й день от начала заболевания. Деструктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита имеет диффузный характер и распространяется на обширные участки нижней или верхней челюсти. Симптомы острого воспаления стихают, общее состояние ребенка несколько улучшается, температура тела снижается до субфебрильной, уменьшается боль в очаге воспаления. Однако симптомы общей интоксикации организма остаются выраженными и сопутствуют всему периоду болезни. Отек и воспалительная инфильтрация мягких тканей постепенно уменьшаются и могут исчезнуть полностью. Лимфатические узлы остаются увеличенными и болезненными. На слизистой оболочке альвеолярного отростка и в области разрезов после вскрытия флегмон появляются свищи с гнойным отделяемым и выбухающими грануляциями. При зондировании свища обнаруживают шероховатость обнаженной кости, при наличии секвестров - подвижные костные участки. Свищи иногда располагаются с обеих сторон альвеолярного отростка в области лунки удаленного зуба или снаружи. При обширной деструкции нижней челюсти возможен ее патологический перелом. Задержка оттока экссудата может вызвать обострение воспаления, клиническое проявление которого сходно с таковым при остром одонтогенном остеомиелите. При поражении верхней челюсти свищи могут локализоваться в области альвеолярного отростка и на нёбе, в подглазничной области и др. На рентгенограммах костей лица, выполненных в динамике, выявляют участки рассасывания губчатого и коркового вещества. Разрушение костных элементов происходит быстро, и процесс диффузно распространяется по кости. Окончательные границы поражения устанавливаются в более поздние сроки: к концу 2-го - началу 3-го месяца от начала заболевания. Деструктивная форма остеомиелита сопровождается формированием крупных секвестров. Формирование секвестров в области верхней челюсти происходит в более ранние сроки, чем на нижней, что связано с анатомическим строением челюстей у детей. На серийных рентгенограммах можно обнаружить увеличение склерозирования костного секвестра, в то время как в жизнеспособной кости, окружающей секвестр, повышается прозрачность и теряется трабекулярный рисунок. Периостальное построение кости во всех стадиях деструктивной формы заболевания выражено слабо. Эндостальное построение рентгенологически не определяется. Диагностика деструктивной формы хронического одонтогенного остеомиелита основана на данных анамнеза и результатах клинических, рентгенологических и лабораторных исследований в динамике. Деструктивно-продуктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита чаще встречается у детей 7-12 лет. Причинами перехода острой формы в хроническую могут быть запоздалое удаление «причинного» зуба, проведение хирургического лечения в неполном объеме или консервативного лечения без учета патогенетической сущности заболевания, позднее определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам, неполный объем комплексной терапии и др.Деструктивно-продуктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита - наиболее частый исход острого одонтогенного остеомиелита. Она начинается после 7-14-го дня от начала заболевания и характеризуется типичными клиническими признаками: субфебрильной температурой, стойкой интоксикацией с развитием вторичного иммунодефицита, формированием свищей (в местах разрезов, удаленных зубов и др.) с выбухающими грануляциями, исходящим гнойным экссудатом, мелкими секвестрами, перманентными обострениями, появлением выраженных и нарастающих признаков деструкции и репарации в очаге поражения (эндостального и периостального характера), определяемых при рентгенологическом исследовании. Процессы гибели и построения костного вещества находятся в условном равновесии. Расплавление костного вещества протекает диффузно в виде отдельных небольших очагов разрежения и сопровождается образованием множества мелких секвестров. У детей и подростков секвестры могут подвергаться рассасыванию и выделяться с гнойным экссудатом через свищи и послеоперационные разрезы. В диагностике этой формы важна оценка серии рентгенограмм, выполненных в динамике. В периосте происходит активное построение костного вещества, которое на рентгенограммах определяется в виде напластовывания кости (часто слоистого). При локализации процесса в нижней челюсти воспалительная реакция периоста заметна с 9-10-го дня от начала заболевания. Признаки эндостальной перестройки кости на рентгенограммах в более поздние сроки включают чередование очагов разрежения с участками остеосклероза. При этом кость приобретает пестрый, грубо-пятнистый рисунок.К 4-6-й неделе от начала заболевания можно обнаружить четкие рентгенологические изменения - определить размеры, локализацию и форму секвестров, погибшие зачатки постоянных зубов. Скорость нарастания деструктивных и репаративных процессов в кости более выражена на нижней челюсти. Секвестральная капсула не определяется. Данная форма заболевания наиболее динамична и при своевременно начатом адекватном лечении может быть купирована консервативными способами. Рецидивы (обострения) связаны с поздней диагностикой, нерациональной терапией, сопутствующими заболеваниями, снижающими защитные силы организма. При наличии крупных секвестров и погибших зачатков постоянных зубов проводят (иногда неоднократно) комплексное хирургическое и консервативное лечение. Первично-хроническая продуктивная (гиперпластическая) форма одонтогенного остеомиелита развивается только в детском и молодом возрасте в период интенсивного роста лицевого скелета, чаще встречается у детей 12-15 лет. Данная форма одонтогенного остеомиелита имеет несколько названий (остеомиелит Гарре, оссифицирующий периостит, гиперостозный остеомиелит), но наиболее оправданным считают термин «первично-хронический продуктивный (гиперпластический) остеомиелит». В течение последних 10-20 лет число больных с данной формой остеомиелита увеличилось. В ее развитии большую роль играют неадекватное, эпизодическое лечение пульпита и периодонтита молочных зубов, несвоевременное удаление зубов, не подлежащих лечению (очаги хронической инфекции), изменение микробного пейзажа, появление нетипичных форм микроорганизмов, сниженная реактивность, фоновые заболевания. Поскольку от начала заболевания до его проявления проходит длительное время (4-6 мес), диагностика бывает весьма затруднительной. В полости рта могут отсутствовать «причинные» молочные зубы, а перикоронариты (нередкая причина поражения) к началу процесса уже завершаются прорезыванием интактных зубов. Это осложняет установление одонтогенной природы заболевания, предопределяет проведение дифференциальной диагностики с костными новообразованиями. Иногда причина болезни остается неустановленной. Эту форму часто принимают за опухоль, в связи с чем необходимо тщательное изучение анамнеза заболевания, сопоставление анамнестических, клинико-рентгенологических и лабораторных данных. В неясных случаях показана инцизионная биопсия. Предложены критерии постановки диагноза первично-хронического продуктивного (гиперпластического) остеомиелита. Считают, что причину заболевания можно установить у 98% больных. Характерны цикличность нарастания рентгенологических признаков, отсутствие элементов опухолевого роста при морфологическом исследовании биоптатов, возможность высеять возбудителя и установить его свойства, определенные изменения в крови, моче, биохимических и иммунологических показателях, излечение посредством комплексного воздействия (хирургического и консервативного) с учетом патогенеза заболевания. Первично-хроническая продуктивная (гиперпластическая) форма одонтогенного остеомиелита развивается незаметно и медленно, без предшествующих симптомов острого воспаления, что и позволяет считать такой процесс первично-хроническим. Развитие остеомиелита не сопровождается температурной реакцией и выраженными местными изменениями. В начале заболевания ребенка могут периодически беспокоить боли. Дети и их родители обнаруживают заболевание только при появлении асимметрии лица. Течение заболевания циклично, что проявляется увеличением и уменьшением припухлости мягких тканей, увеличением объема челюсти. Объем кости увеличивается постепенно, кожный покров над пораженным участком челюсти не изменен, свищи отсутствуют. Пальпируется плотное, слегка болезненное выбухание без четких границ. Регионарные лимфатические узлы увеличены, подвижны. Процесс чаще развивается на нижней челюсти. Заболевание может длиться годами и сопровождается частыми (до 6-8 раз в год) обострениями. В период обострения могут появляться болезненные при пальпации инфильтраты в окружающих мягких тканях, тризм. Процесс имеет диффузный характер и, как правило, занимает до половины нижней челюсти и более. В период обострения регионарные лимфатические узлы также увеличиваются, становятся болезненными при пальпации, но периадениты, абсцессы и околочелюстные флегмоны развиваются редко. При этой форме остеомиелита возможны слабовыраженные изменения общего состояния, но каждое обострение сопровождается температурной реакцией, изменениями крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.) и мочи, характерными для воспалительных заболеваний.В развитии первично-хронической продуктивной формы одонтогенного остеомиелита основную роль играют микробный пейзаж и реактивность организма, когда высокоинвазивные и вирулентные штаммы микроорганизмов (чаще атипичных) взаимодействуют с организмом. При этом, если иммунная реактивность организма снижена, становятся благоприятными условия для эффективного влияния высокоинвазивных и вирулентных микробных ассоциаций, возникают аутоиммунные реакции, снижающие защиту организма ребенка, способствуя началу заболевания. Рентгенологическая картина характеризуется увеличением объема кости за счет выраженных процессов эндостального и периостального костеобразования. Секвестры не определяются. В пораженном участке чередуются очаги разрежения с нечеткими границами и зоны остеосклероза. Кортикальный слой не просматривается и в зависимости от давности заболевания сливается с оссифицированными периостальными наслоениями, имеющими чаще всего продольную слоистость. Вокруг зубов над очагом поражения видны очаги хронического воспаления, вокруг корней зубов с инфицированной пульпой - очаги разрежения с нечеткими контурами, деструкция межкорневых перегородок, расширение и деформация периодонтальной щели; корни зубов могут быть резорбированы. Обнаруживают гибель зачатков последних моляров, при этом у них утрачена целостность замыкательной пластинки, а вокруг зачатка есть зона разряжения; зона «роста» не контурируется. Располагаясь в очаге воспаления, зачаток прерывает развитие на ранней стадии. Инфицированные зубы и погибшие зачатки становятся вторичными очагами инфекции, поддерживая дальнейшее развитие патологических изменений в челюстных костях и способствуя обострению воспалительного процесса. Рентгенологически часто определяется недостаточное пломбирование корневых каналов, если в очаге поражения есть ранее леченные постоянные зубы. Такая рентгенологическая форма заболевания может развиться в любом отделе нижней челюсти, и значительно реже она встречается в верхней челюсти. В детской стоматологической практике встречается и другая рентгенологическая форма гиперпластического остеомиелита, которую ранее относили к актиномикотическому остеомиелиту. Вторая рентгенологическая форма первично-хронического продуктивного одонтогенного остеомиелита характеризуется мощными наслоениями периостально построенной кости, имеющей нежный трабекулярный рисунок костного вещества с мелкими очагами склероза. В челюсти видны диффузные участки поражения. Для ранних стадий (2-3 мес от начала заболевания) характерно отсутствие продольной слоистости периостального построения кости, что делает картину сходной с опухолевым процессом. В более поздних стадиях заболевания, через 6-8 мес и более, рентгенологическая картина меняется: появляются признаки грубой эндостальной перестройки с очагами разрежения и склероза кости. Нежный рисунок периостально построенной кости сменяется картиной оссифицирующего периостита с напластованием молодой кости. Эта рентгенологическая форма чаще отмечается в области угла и ветви нижней челюсти; зубы, как правило, интактны. Лабораторное исследование крови и мочи имеет значение при систематическом обследовании ребенка с одонтогенным остеомиелитом. По формуле крови можно косвенно оценить степень выраженности воспалительного процесса и судить о возбудителях. Несмотря на наличие смешанной флоры при преобладании стафилококковой инфекции в период обострения, характерно, как и в острой фазе остеомиелита, увеличение числа лейкоцитов (лейкоцитоз) с лимфоцитозом и нейтропенией; при грамотрицательной флоре преобладают лимфопения и нейтрофилез. Нарастание лейкопении служит прогностически неблагоприятным фактором, свидетельствующим о тенденции к генерализации инфекции (присуще больным с гематогенным остеомиелитом, одонтогенным сепсисом, может проявляться при хроническом остеомиелите у детей с хроническими заболеваниями других органов и систем). При переходе процесса в хроническую стадию (вне обострения) изменения в крови становятся менее выраженными (уменьшаются лейкоцитоз и сдвиг формулы крови влево), но при обострении процесса воспалительные изменения в белой крови вновь увеличиваются. Со временем нарастают признаки гипохромной анемии (уменьшается число эритроцитов, появляются анизоцитоз и пойкилоцитоз), СОЭ снижается до 10-15 мм/ч, а при обострениях процесса повышается. Подобные изменения красной крови свидетельствуют о нарастании интоксикации.У ребенка более раннего возраста быстрее могут развиться нарушения функций почек. При этом изменения в анализе мочи, в отличие от транзиторных изменений в острой фазе воспаления, становятся стойкими и характеризуются появлением альбуминов, свежих и измененных эритроцитов, цилиндров и др. Исследование гноя из очага поражения обязательно, проводят его с целью установления микробного пейзажа и определения чувствительности к антибиотикам. Выбор антимикробного препарата важен и труден. Неконтролируемое применение антибиотиков исключает возможность их рационального использования и приводит к необходимости выбора препарата наиболее широкого профиля, комбинации лекарственных средств и нередко к удлинению курса лечения. Об активности течения хронического остеомиелита можно судить по наличию С-реактивного белка, который появляется в фазе обострения (в период ремиссии анализ на C-реактивный белок отрицателен). Исследование белков крови обнаруживает снижение концентрации альбумина при нормальном содержании в крови общего белка. Обязательно исследуют иммунологический статус пациентов: определяют степень напряженности иммунитета, показатели специфического и неспецифического иммунитета. Значительное снижение иммунитета присуще детям младшего возраста (до 7-8 лет) и детям всех возрастных групп, когда остеомиелит протекает на фоне сопутствующих заболеваний других органов и систем. Течение хронических одонтогенных остеомиелитов. Закономерности течения хронических одонтогенных остеомиелитов у детей обусловлены многочисленными факторами, главные из них - возрастные анатомо-топографические особенности зубочелюстной системы и сформированность иммунной системы, обусловливающие выраженность агрессии микробного пейзажа, усиление его патогенности. Наличие очага одонтогенной инфекции индуцирует развитие воспаления. В развитии хронических форм большую роль играет ареактивность фагоцитарной системы, что способствует ускорению развития хронического воспаления и быстрому переходу острых форм в хронические, способные протекать годами. Под влиянием различных воздействий на организм (перенесенное инфекционное заболевание, переохлаждение и др.) происходит обострение хронического процесса, проявляющееся симптомами острого воспаления - возникновением боли, увеличением припухлости и гиперемией кожи над ней. В мягких тканях, окружающих патологический участок кости, при некоторых формах (деструктивной, деструктивно-продуктивной) могут формироваться абсцессы и флегмоны. Рентгенологические изменения в период обострения процесса характеризуются усилением прозрачности кости, а впоследствии увеличением периостальных наслоений. С годами постепенно повышается и склерозирование кости. На серийных рентгенограммах видны увеличивающиеся зоны с мелкопетлистым беспорядочным строением костной ткани. В некоторых участках плотность кости приближается к плотности коркового слоя. Чем медленнее и упорнее течение заболевания, тем обширнее зона поражения кости и тем выраженнее гиперпродукция костного вещества. В интактных зубах, расположенных в зоне патологического очага, может погибнуть пульпа, что сопровождается определенными клиническими признаками, одонтометрией и рентгенологически выраженной деструкцией костной ткани или ее склерозом, патологическими изменениями периодонта, резорбцией корней зубов. Погибшие зачатки зубов становятся секвестрами и служат источником вторичного воспаления. Диагностику и дифференциальную диагностику хронических остеомиелитов проводят, сопоставляя анамнез, клиническую картину, серии рентгенологических и лабораторных исследований. К высокоинформативным методам исследования относят КТ, МРТ, эхографию. Эти методы позволяют уточнить анатомо-топографические особенности патологического очага, его размер, распространенность, в том числе и в мягких тканях, изменения лимфатических узлов, стадию их воспаления, очаги скопления гноя. Исследования особенно важно проводить при дифференциальной диагностике хронических одонтогенных остеомиелитов от имитирующих их патологических процессов. При быстро нарастающих костных изменениях с преобладанием рассасывания костного вещества и увеличением объема кости в сравнительно короткие сроки, при быстрой смене периодов обострения и затишья хронический остеомиелит прежде всего следует дифференцировать от литической формы остеокластомы, ретикулярной саркомы, саркомы Юинга. Первично-хронические формы остеомиелита необходимо отличать от фиброзной дисплазии челюстей и остеогенных сарком. Диагноз при подозрении на опухоль должен быть подтвержден результатами открытой хирургической биопсии. Лечение хронических остеомиелитов длительное, систематическое и комплексное. Оно включает три основных компонента - воздействие на патологический очаг, на организм и на патогенную флору. В зависимости от активности процесса, частоты обострений, предшествующих результатов лечения ребенка госпитализируют 1 раз в 2-3 мес для проведения курса лечения в период ремиссии. В период обострения независимо от возраста обязательно лечение в условиях стационара. Для наиболее эффективного выполнения протокола лечения детей с хроническими остеомиелитами следует поставить на диспансерный учет (см. раздел «Диспансеризация детей у стоматолога»).В период обострения хронического остеомиелита выполняют те же мероприятия, что при остром одонтогенном остеомиелите (табл. 2.1). Хирургическое лечение местного очага при хроническом остеомиелите проводят с целью удаления секвестров, погибших зачатков зубов, ревизии патологических очагов, удаления избыточных патологических очагов (при продуктивных формах). Показания к ревизии патологического очага: наличие на рентгенограммах крупных секвестров, не склонных к рассасыванию, погибших зачатков зубов или признаков глубокого нарушения функций других органов и систем (прежде всего почек). Секвестрэктомия у детей должна осуществляться под наркозом в условиях стационара (рис. 2.12). При подготовке к операции больному назначают антибиотики. При удалении секвестров, расположенных в зонах активного роста кости, оперативное вмешательство надо производить щадяще, в пределах патологического очага, чтобы не вызвать значительную дополнительную травму костной ткани. При обострениях процесса и формировании абсцессов и флегмон оперативное вмешательство заключается во вскрытии очагов скопления гноя, последующем дренировании раны и создании условий для ее санации. При продуктивной форме воспаления оперативное вмешательство проводят с целью удаления основной массы патологически построенной кости и широкого раскрытия очага хронического воспаления. Этот прием позволяет улучшить кровообращение в патологическом очаге и открыть доступ лекарственным препаратам, доставляемым с кровью и лимфой, а также вводимых местно. Лечение хронического остеомиелита должно включать следующие мероприятия. • Борьба с интоксикацией: инфузионная терапия препаратами, обладающими дезинтоксикационными свойствами (плазма, гемодез♠, неокомплексан℘), в тяжелых случаях показаны плазмаферез, лимфаферез, введение иммуномодуляторов с целью коррекции иммунодефицита (пассивная иммунизация) - гамма-глобулина, специфической гипериммунной (антистафилококковой) плазмы, аутоиммунной сыворотки (индивидуально приготовленной).Таблица 2.1. Клинико-рентгенологическая диагностика основных форм хронического одонтогенного остеомиелита челюстей на основе знаний патогенеза заболевания
Продолжение табл. 2.1
Окончание табл. 2.1
• Рациональная антибиотикотерапия: определение чувствительности микроорганизмов к препаратам, сочетание препаратов, тропных к костной ткани, назначение максимальных доз, длительное поддержание терапевтической концентрации в крови (не менее 14 дней, иногда дольше), определение путей введения антибиотиков в зависимости от тяжести течения (внутримышечно, внутривенно, внутриартериально, эндолимфатически). В период назначения антибиотиков следует создать условия для предупреждения развития дисбактериоза, аллергических реакций и других осложнений и проводить корригирующую терапию (антигистаминные препараты, селективная деконтаминация желудочно-кишечного тракта). К лекарственной терапии должны быть четкие показания, необходим строгий расчет доз по возрасту и массе тела больного. • Улучшение тканевого дыхания (путем воздействия на внутриклеточный обмен фагоцитирующих клеток комплексом витаминов С, B1, В2, В6, E). • Коррекция тканевого иммунитета. Ее следует осуществлять путем сочетания пентоксила с бендазолом (дибазол♠), оротовой кислотой (оротат калия♠), метилурацилом, чередуя их (с учетом массы тела) курсами. От гормонотерапии лучше воздержаться, учитывая ее иммуносупрессивное действие на организм ребенка. Используют ее только по строгим показаниям. • Гипосенсибилизирующая терапия длительными курсами. • Физиотерапевтические методы - эффективное вспомогательное средство. Электрофорез калия йодида дает хороший результат при медленно текущем процессе с выраженной продукцией костного вещества. Общеукрепляющий эффект наблюдается при УФО тела ребенка. • ГБО (способствует улучшению микроциркуляции). • Ультразвуковая обработка раны и лазеротерапия (усиливают эффект репаративной регенерации, снижают обсемененность ран микроорганизмами, способствуют их очищению от некротических масс). • Мазевые повязки противовоспалительно-рассасывающего действия, использование пенных аэрозолей (эффективны при пофазовом применении и способствуют ускорению репаративной регенерации в очаге поражения). • Лечебное питание, пребывание на свежем воздухе. Исходы зависят от клинико-рентгенологической формы хронического остеомиелита. Как правило, своевременно начатое и комплексно проведенное лечение прерывает течение воспалительного процесса. Однако выздоровление нельзя считать полным, так как дети теряют зачатки постоянных зубов (интактные постоянные зубы, расположенные в зоне патологического очага), у них остаются дефекты, деформации и недоразвитие костей лицевого скелета. Вторичная адентия - частый исход хронического остеомиелита. Она сопровождается недоразвитием части альвеолярного отростка в зоне гибели зачатков постоянных зубов, что создает условия для развития вторичных деформаций верхней челюсти, а в редких случаях - и всей средней зоны лица (деформация альвеолярного отростка и тела верхней челюсти). Вторичная адентия может наблюдаться при всех клинико-рентгенологических формах хронического одонтогенного остеомиелита и зависит от возраста и начала воспаления. Чаще вторичная адентия встречается при деструктивной (зачатки гибнут на ранних стадиях своего развития) и деструктивно-продуктивной формах (зачатки, уже хорошо сформированные, гибнут из-за «анатомо-топографического расположения» в зоне хронического воспаления). Деформация и недоразвитие челюстных костей также часто осложняют хронические остеомиелиты. Наиболее значительны они при деструктивной форме, так как гибель ростковых зон сочетается со слабой репаративной реакцией. Это наблюдается у детей младшего возраста при тяжелом течении хронического одонтогенного остеомиелита и наличии усугубляющих его тяжесть сопутствующих заболеваний. При деструктивно-продуктивной форме недоразвитие и деформация проявляются слабее. При этой форме хорошо выражены процессы репаративной регенерации, регулируемые активностью морфогенетических белков кости, иммунными факторами, эндостальным и периостальным костеобразованием. Деформация, возникающая вследствие неадекватного восстановления утраченного отдела, связана, помимо прямой активности репаративных процессов, с влиянием на зоны роста, что у детей и подростков не компенсируется активной репаративной регенерацией кости в полной мере. Первично-хронические (гиперпластические) формы хронического остеомиелита завершаются деформацией челюстных костей за счет избыточного пролиферативного процесса костеобразования (эндостального и периостального). При остеомиелите после удаления крупных секвестров возможно образование дефектов костей лицевого черепа. Наиболее тяжелые дефекты возникают при поражении мыщелкового отростка и ветви нижней челюсти. Сроки реабилитации после выздоровления зависят от степени функциональных, анатомических и эстетических нарушений и возраста больного. • При вторичной адентии показано протезирование. • При деформациях челюстей показан дистракционный остеогенез методом наложения дистракционных аппаратов (в зависимости от возраста больного лечение может быть проведено несколько раз). • При дефектах челюстей проводят реконструктивно-пластические операции с использованием в качестве дополнительного пластического материала аллогенных трансплантатов (аналогичная консервированная кость, эндопротезирование металлическими конструкциями, искусственной костью и др.). Своевременная хирургическая реабилитация обеспечивает нормализацию функций, корригирует анатомическую форму утраченных отделов костей лицевого черепа и предупреждает усугубление вторичных деформаций костей лица и челюстных костей, способствуя социальной реабилитации ребенка. Профилактика остеомиелита. Профилактика одонтогенного остеомиелита включает предупреждение развития кариеса, лечение кариеса молочных моляров с целью предотвращения осложнений (пульпит, периодонтит), диспансеризацию детей с хроническим пульпитом и периодонтитом, своевременное удаление молочных зубов - наиболее частого источника инфицирования кости. Особо следует контролировать исходы лечения хронического пульпита и периодонтита в течение первых 6-12 мес после лечения. При отсутствии положительных результатов терапии в эти сроки молочные зубы необходимо удалять, независимо от возраста ребенка и времени смены зубов. Это наиболее эффективный способ профилактики более тяжелых форм воспалительных заболеваний одонтогенной природы, в том числе острого и хронического остеомиелита, одонтогенных воспалительных кист. 1 2 |