- Судороги - непроизвольные мышечные сокращения, проявляющиеся в виде приступов, продолжающиеся различное время и являющиеся клиническими признаками поражения центральной нервной системы.
ЭТИОЛОГИЯ СУДОРОГ 1. Перинатальная гипоксия (обуславливает 65-70% всех судорог у детей 1 недели жизни и до 80% у детей, поступивших в неврологическое отделение с рецидивирующими судорогами). По патогенезу развитие этих судорог вызвано атрофическим процессом, в лобно-височных отделах головного мозга. 2. Внутричерепные кровоизлияния (у недоношенных детей развиваются микрокровоизлияния, а у доношенных – массивные) 3. Метаболические нарушения, сопровождающиеся гипогликемией, гипокальциемией, гипомагниемией, гипо- и гипернатриемией, гипербилирубинемией. 5. Генетические и врожденные дефекты развития мозга - Повышенная судорожная готовность ребенка связанна с незаконченной миелинизацией проводящих путей и незрелостью тормозных механизмов коры головного мозга. Этому способствует также высокая гидрофильность ткани мозга и повышенная сосудистая проницаемость. Под влиянием различных токсических и инфекционных факторов у ребенка наблюдается склонность к быстрому развитию отека мозга, одним из проявлений которого является судорожный синдром.
- Причина появления судорожного синдрома в значительной степени связана с возрастом ребенка. У новорожденного чаще всего судороги обусловлены асфиксией, кровоизлияниями в мозг, реже - гипогликемией, гипокальциемией, грубым нарушением водно-электролитного баланса, передозировкой медикаментов. В возрасте старше шести месяцев причиной судорог могут быть гипертермический синдром, менингит и энцефалит, отравления, эксикоз, тяжело протекающие инфекционные заболевания, опухоли и абсцессы головного мозга
- Судорожные состояния можно подразделить на несколько групп:
1. - Судороги, являющиеся неспецифической реакцией головного мозга на раздражающие факторы: травмы, инфекции, интоксикации и т. д. Это - энцефалитические или эпизодические эпилептические реакции.
2. - Симптоматические судороги или эпилептический синдром на фоне активно текущего церебрального процесса (опухолевого, воспалительного, паразитарного и т. д.)
3. - Эпилепсию - приступы судорог возникающих на почве перенесенных органических поражений ЦНС.
- Различают клонические и тонические судороги.
- Клонические судороги - это быстрые мышечные сокращения, следующие друг за другом через короткий, но не равный, промежуток времени. Они могут быть ритмичными и неритмичными и свидетельствуют о возбуждении коры головного мозга.
- Основные симптомы клонических судорог:
- Клонические судороги начинаются с подергивания мышц лица, затем быстро переходят на конечности и становятся генерализованными.
- Дыхание шумное, хрипящее, на губах появляется пена.
- Кожные покровы бледные.
- Тахикардия.
- Клонические судороги бывают разной продолжительности. Иногда они могут привести к летальному исходу.
- Тонические судороги - это длительные мышечные сокращения. Они возникают медленно и длятся продолжительное время. Тонические судороги могут возникнуть первично, но бывают и непосредственно после клонических (например, при эпилепсии). Судороги бывают общие и локализованные. Появление тонических судорог свидетельствует о возбуждении подкорковых структур мозга.
- Ребенок внезапно теряет контакт с внешней средой.
- Взгляд блуждающий, глазные яблоки сначала плавают, а затем фиксируются вверх или в сторону.
- Голова запрокинута, руки согнуты в кистях и локтях, ноги вытянуты, челюсти сомкнуты.
- Возможно прикусывание языка.
- Дыхание и пульс замедляются, может наступить апноэ.
- Эта тоническая фаза клонико-тонических судорог длится не более минуты, затем ребенок делает глубокий вдох.
- Клиника судорожного приступа зависит от причины, которая его вызвала, и характерна для определенного патологического состояния.
- Судороги, возникающие в результате травмы головного мозга, носят клонико-тонический характер. Одновременно может выявиться поражение черепно-мозговых нервов. Возможно появление нистагма, анизокории, нарастания расстройства дыхания, что свидетельствует о компрессии ствола мозга. Появление припадков возможно сразу после травмы, в раннем посттравматическом периоде и в течение 4-х недель после травмы. Если после исчезновения острой картины заболевания сохраняются рецидивирующие припадки, говорят о посттравматической эпилепсии.
Судорожные припадки в клинической картине опухолей головного мозга отличаются большим полиморфизмом. У большинства больных судороги носят общий, генерализованный характер с потерей сознания, пеной в углах рта. В отдельных случаях у одного больного может наблюдаться чередование больших и малых эпилептических припадков. Для детей старшего возраста очаговые припадки являются более характерным симптомом, имеющим определенное топико-диагностическое значение. Судорожный синдром особенно часто наблюдается в первые 3 года жизни при различных локализациях и гистологических структурах опухоли. В этой возрастной группе судороги бывают у каждого третьего ребенка и, как правило, появляются рано, в 1-й месяц заболевания. Отличительной особенностью судорог у детей раннего возраста является преобладание тонического компонента в период припадка и их генерализованный характер. - Судорожные припадки в клинической картине опухолей головного мозга отличаются большим полиморфизмом. У большинства больных судороги носят общий, генерализованный характер с потерей сознания, пеной в углах рта. В отдельных случаях у одного больного может наблюдаться чередование больших и малых эпилептических припадков. Для детей старшего возраста очаговые припадки являются более характерным симптомом, имеющим определенное топико-диагностическое значение. Судорожный синдром особенно часто наблюдается в первые 3 года жизни при различных локализациях и гистологических структурах опухоли. В этой возрастной группе судороги бывают у каждого третьего ребенка и, как правило, появляются рано, в 1-й месяц заболевания. Отличительной особенностью судорог у детей раннего возраста является преобладание тонического компонента в период припадка и их генерализованный характер.
- ДИАГНОСТИКА СУДОРОЖНОГО СИНДРОМА У ДЕТЕЙ
- Диагностика самого судорожного состояния практически не вызывает трудностей. Однако выяснение причины возникновения судорожного приступа может оказаться затруднительным.
- При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на:
- характер и длительность припадка;
- наличие лихорадки, головной боли, раздражительности, ригидности затылочных мышц;
- недавно перенесенную ЧМТ;
- предшествующие припадки, семейный анамнез (эпиприпадки и другие хронические заболевания);
- применение лекарственных средств;
- возможность отравления.
- При физикальном обследовании оценивают:
- степень сердечно-сосудистых и дыхательных нарушений (ЧСС, АД, частота, глубина и ритм дыхания, экскурсия грудной клетки);
- температуру;
- цвет кожных покровов (мраморность, цианоз, участки гипопигментации);
- признаки травмы (кровоподтеки, раны, отечность тканей);
- признаки сепсиса (геморрагическая сыпь);
- размеры и реакция зрачков на свет;
- состояние дисков зрительных нервов и сетчатки (отек дисков зрительных нервов, кровоизлияния в сетчатку);
- состояние родничков (у детей младше 18 месяцев проводят диафаноскопию);
- мышечный тонус и рефлексы;
- характер припадка.
- При лабораторном обследовании необходимо определить:
- уровень глюкозы в крови;
- уровень электролитов, в том числе Na, Ca, Mg, мочевины;
- pH, CO2 плазмы;
- уровень противосудорожных препаратов;
- Диагностические исследование включает в себя:
- рентгенографию черепа, которая показана при ЧМТ и подозрении на метаболические расстройства с поражением головного мозга;
- эхоэнцефалоскопию, позволяющую установить смещение срединных структур;
- электроэнцефалографию (ЭЭГ), фиксирующую возникновение редуцированного основного ритма, гиперсинхронной активности, пикообразных колебаний. Пароксизмальность таких проявлений на ЭЭГ, в особенности возникновение острых волн и комплексов пиков с медленной волной, свидетельствует об эпилептиформной направленности патологического процесса;
- реоэнцефалографию, позволяющую судить о величине кровенаполнения сосудов, состоянии сосудистой стенки, выявить асимметрию кровенаполнения в том или ином отделе мозга. Эти изменения у детей раннего возраста могут быть связаны с врожденными пороками развития или перенесенной перинатальной патологией и служить источниками эпилептиформных припадков;
- компьютерную томографию (КТ) головы при ЧМТ, повышении ВЧД, подозрении на объемное образование. КТ необходимо провести, если пациент находится в коматозном состоянии с оценкой по шкале Глазго менее 13 баллов. КТ позволяет исключить хирургическую патологии, оценить количество цереброспинальной жидкости, размеры полостей, включая базальные цистерны; обнаружить гиперемию, отек, внутричерепные гематомы, ушибы, переломы.
- Помощь детям при судорожном синдроме проводится по нескольким направлениям:
- коррекция и поддержание основных жизненно важных функций организма;
- противосудорожная и дегидратационная терапия.
- При оказании помощь при судорожном синдроме необходимо обеспечить ребенку проходимость дыхательных путей:
- приподнять подбородок или выдвинуть вперед нижнюю челюсть, при подозрении на травму шейного отдела позвоночника иммобилизуют шею;
- при западении языка вводят воздуховод;
- назначают 100% кислорода;
- если, несмотря на принятые меры, нарушения дыхания сохраняются, до восстановления самостоятельного дыхания проводят вентиляцию легких 100% кислородом с помощью маски и дыхательного мешка. В тех случаях, когда этого недостаточно или когда требуется вентиляция, показана интубация трахеи.
- Контроль за состоянием водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния.
- При наличии нарушений следуют проводить коррекцию имеющихся сдвигов. Если есть основания подозревать повышение ВЧД, то введение жидкости ограничивают до объема, необходимого для поддержания нормального АД.
Догоспитальный этап: - Уложить больного на ровную поверхность (пол), голову повернуть на бок, обеспечить доступ кислорода.
- 2. Восстановить проходимость дыхательных путей (ротовую полость, глотку).
- 3. Вставить роторасширитель или зафиксировать язык.
- 4. Противосудорожные: 0,5% раствор сибазона (диазепам, реланиум, седуксен) из расчета 0,2 мл/год жизни в/м, при возобновлении судорог повторное введение препаратов в/в, после обеспечения доступа к вене. 25% раствор сульфата магния из расчета 1,0 мл/год жизни, 1% раствор фуросемида (лазикс) из расчета 0,1- 0,2 мл/кг (1-2 мг/кг) в/в или в/м.
- 5. При гипертермии – лечение см. выше.
- 6. При гипокальциемических судорогах: 10% раствор кальция глюконата 0,2 мл/ кг (20мг/кг) в/в медленно в разведении с 5% раствором глюкозы.
- 7. При отсутствии эффекта ввести оксибутират натрия 20% до 0,5 мл/кг (100 мг/кг) в/в медленно, тиопентал натрия в разовой дозе 10 мг/кг под контролем ЧД, ЧСС, пульса на управляемой ИВЛ.
Госпитальный этап: - Оксигенация увлажненным кислородом через маску или носоглоточный катетер, при неадекватной вентиляции - перевод на ИВЛ-режим. 70
- 2. Постановка периферического или центрального катетера (венесекция).
- 3. Катетеризация мочевого пузыря для подсчета диуреза.
- 4. Охранительный режим.
- 5. Борьба с гипертермическим синдромом в том же объеме.
- 6. Инфузионная терапия: 5% раствор глюкозы, 0,9% раствор натрия хлорида, раствор Рингера–Локка из расчета 30-50 мл/кг/час, в соотношении коллоиды: кристаллоиды = 1:2.
- 7. Дегидратация: дексазон 0,5-1,0 мкг (до 30 мг/кг) или преднизолон 5-10 мг/кг (до 30 мг/кг) в сутки, 25% раствор сульфата магния из расчета 0,2-0,3 мг/кг, 1% Раствор фуросемида (лазикс) в дозе 1-2 мг/кг, или 10-15% раствор маннитола в 5% растворе глюкозы, 10% раствор альбумина в дозе 5-10 мл/кг.
- 8. Противосудорожные: 0,5% раствор сибазона (диазепам, реланиум, седуксен) из расчета 0,2 мл/год жизни в/в медленно, или оксибутират натрия 0,5-1,0 мг/кг в/в медленно, или тиопентал натрия в разовой дозе 10 мг/кг под контролем ЧД, ЧСС, пульса на управляемой ИВЛ.
- 9. Коррекция электролитных нарушений: при гипокальциемии 10% раствор кальция глюконата 0,2 мл/ кг (20мг/кг) в/в медленно в разведении с 5% раствором глюкозы, при гипокалиемии – 4%, или 7,5% раствор хлорида калия.
- 10. Лечение основного заболевания при бактериальной инфекции - антибиотикотерапия: цефалоспорины (цефотаксим, цефтазидим, цефтриаксон, цефепим), защищенные пенициллины (амоксиклав, аугментин). При вирусной инфекции – виферон, арбидол, циклоферон, реаферон. При хламидийной и микоплазменной – антибиотики из группы макролидов (ровамицин, азитромицин, макропен, джозамицин).
- 1.Бензодиазепины:
- Диазепам - быстродействующий противосудорожный препарат. Начальная доза 0,1-0,2 мг/кг (максимально 10 мг) вводят за 1-4 мин. При неэффективности вторая доза 0,25-0,4 мг/кг (максимально 15 мг).
- Лоразепам - быстродействующий противосудорожный препарат. Начальная доза 0,05-0,1 мг/кг (максимально 4 мг) в течение 1-4 мин. При неэффективности вводят дозу 0,1 мг/кг.
- Побочный эффект бензодиазепинов - угнетение дыхания (в ряде случаев он частично обусловлен быстрым введением препаратов). Поэтому под рукой должно быть все необходимое для интубации и ИВЛ.
2.Фенитоин - эффективное противосудорожное средство с относительно длительным действием, его назначают в сочетании с бензодиазепинами. Способствует активному выведению из нервных клеток ионов натрия, что снижает возбудимость нейронов и препятствует их активации при поступлении к ним импульсов из эпилептогенного очага. Не оказывает общего угнетающего действия на ЦНС. Начинает действовать через 10-30 мин. Инфузию (вместе с инфузией NaCl 0,9 %) начинают сразу после введения бензодиазепинов, доза 15-20 мг/кг в/в за 20 мин. (максимальная скорость введения 1 мг/кг в мин.). Поддерживающая доза 5 мг/кг в сутки. Наиболее тяжелые побочные эффекты - нарушения ритма сердца и снижение АД, поэтому необходим непрерывный мониторинг ЭКГ. Инфузия не должна быть слишком быстрой. Перед введением фенитоин разводят т. к. возможно выпадение осадка. - 2.Фенитоин - эффективное противосудорожное средство с относительно длительным действием, его назначают в сочетании с бензодиазепинами. Способствует активному выведению из нервных клеток ионов натрия, что снижает возбудимость нейронов и препятствует их активации при поступлении к ним импульсов из эпилептогенного очага. Не оказывает общего угнетающего действия на ЦНС. Начинает действовать через 10-30 мин. Инфузию (вместе с инфузией NaCl 0,9 %) начинают сразу после введения бензодиазепинов, доза 15-20 мг/кг в/в за 20 мин. (максимальная скорость введения 1 мг/кг в мин.). Поддерживающая доза 5 мг/кг в сутки. Наиболее тяжелые побочные эффекты - нарушения ритма сердца и снижение АД, поэтому необходим непрерывный мониторинг ЭКГ. Инфузия не должна быть слишком быстрой. Перед введением фенитоин разводят т. к. возможно выпадение осадка.
- Обязательным условием при лечении судорожного синдрома является проведение дегидратационной терапии.
- 1.Фуросемид вводят в/в или в/м из расчета 3-5 мг/кг в сутки.
- 2.Диакарб назначают внутрь, в дозе 0,06-0,25 г/сутки.
- 3.Для увеличения осмотического давления плазмы вводят в/в альбумин и свежезамороженную плазму.
1. Уложить больного, голову повернуть набок, обеспечить доступ свежего воздуха; восстановить дыхание: очистить ротовую полость и глотку от слизи. 2. Проводить одновременно противосудорожную и антипиретическую терапию: - ввести диазепам ректального (5 мг для детей массой < 12 кг, 10 мг для детей массой > 12 кг) или мидазолама буквально (2,5 мг для детей в возрасте 6–12 месяцев или 5 мг для детей в возрасте 1–5 лет) или бензодиазепины внутривенно, если ребенок находится в стационаре,. Кроме того, следует назначить жаропонижающие препараты.
Неотложная помощь: 1. Создать вокруг ребенка спокойную обстановку. 2. Принять меры для рефлекторного восстановления дыхания: похлопать по щекам; обрызгать лицо холодной водой; - дать подышать парами раствора аммиака. Госпитализация обычно не требуется, рекомендуется консультация невропатолога и назначение препаратов, улучшающих обмен в нервной системе, оказывающих седативное действие. Гипокальциемические судороги Неотложная помощь: 1. При легких формах приступов - внутрь 5-10% р-р кальция хлорида или кальция глюконата из расчета 0,1-0,15 г/кг в сут. 2. При тяжелых приступах ввести парентерально: - 10% раствор кальция глюконата в дозе 0,2 мл/кг (20 мг/кг) в/в медленно после разведения его р-ром 5% глюкозы в 2 раза; - при продолжающихся судорогах 25% раствор магния сульфата 0,2 мл/кг в/м или 0,5% раствор седуксена 0,05 мл/кг в/м. В постприступном периоде необходимо продолжить прием препаратов кальция внутрь в сочетании с цитратной смесью (лимонная кислота и натрия цитрат в соотношении 2:1 в виде 10% раствора по 5 мл 3 раза в сутки). - Фенитоин-20 мг/кг, должен назначаться только пациентам с высоким риском развития судорог, но на короткое время. На практике многие пациенты получают антиконвульсанты, хотя назначение бензодиазепинов в инфузии позволяет достичь необходимого эффекта.
У детей грудного возраста и при эпилептическом статусе введение противосудорожных препаратов может вызвать остановку дыхания. При угрозе остановки дыхания в условиях не купирующихся судорог следует вызвать реанимационную педиатрическую бригаду СМП, перевести ребёнка на ИВЛ с последующей госпитализацией в отделение реанимации. Показания к экстренной госпитализации: возраст ребёнка до 1 года, фебрильные судороги, судороги неясного генеза, судороги на фоне инфекционного заболевания. При отказе от госпитализации после купирования судорог – активное посещение врачом СМП через 3 ч. |
Скачать 154.6 Kb.