Главная страница

анафалитический шок. анафилактический шок. Анафилактический шок


Скачать 232.87 Kb.
НазваниеАнафилактический шок
Анкоранафалитический шок
Дата16.07.2020
Размер232.87 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаанафилактический шок.docx
ТипПротокол
#134457
страница1 из 2
  1   2

Анафилактический шок

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2014

Категории МКБ: Анафилактический шок неуточненный (T78.2), Анафилактический шок, вызванный патологической реакцией на пищу (T78.0), Анафилактический шок, обусловленный патологической реакцией на адекватно назначенное и правильно примененное лекарственное средство (T88.6), Анафилактический шок, связанный с введением сыворотки (T80.5)

Разделы медицины: Аллергология

Мобильное приложение "MedElement"



- Профессиональные медицинские справочники

- Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID 

Общая информация

Краткое описание

 

 

Рекомендовано

Экспертным советом

РГП на ПХВ «Республиканский центр

развития здравоохранения»

Министерства здравоохранения

и социального развития

Республики Казахстан

от «12» декабря 2014 года

протокол № 9


Анафилактический шок (АШ) – острая системная аллергическая реакция на повторный контакт с аллергеном, угрожающая жизни и сопровождающаяся выраженными гемодинамическими нарушениями, а также нарушениями функций других органов и систем [1].

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Анафилактический шок
Код протокола:

Код (коды) по МКБ-10:
T78.0 Анафилактический шок, вызванный патологической реакцией на пищу.
Т78.2 Анафилактический шок неуточненный.
Т80.5 Анафилактический шок, связанный с введением сыворотки.
Т88.6 Анафилактический шок, обусловленный патологической реакцией на адекватно назначенное и правильно примененное лекарственное средство.

Сокращения, использованные в протоколе:
АД – артериальное давление
АЛТ – аланинаминотрасфераза
АСТ – аспарагинаминотрасфераза
АШ – анафилактический шок
БАК – биохимический анализ крови
ВОП – врач общей практики
ГКС – глюкокортикостероиды
ДАД – диастолическое артериальное давление
ЖКТ – желудочно-кишечный тракт
ИВЛ – искусственная вентиляция лёгких
КЩС – кислотно-щелочное состояние
ЛС – лекарственное средство
МКБ – международная классификация болезней
ОАК – общий анализ крови
ОАМ – общий анализ мочи
САД – систолическое артериальное давление
УЗИ – ультразвуковое исследование
ЧСС – частота сердечных сокращений
IgE – иммуноглобулин класса
Е рО2 – парциальное напряжение кислорода
рСО2 – парциальное напряжение углекислого газа
SaO2 – сатурация (насыщение гемоглобина кислородом)

Дата разработки протокола: 2014 год.

Категория пациентов: взрослые.

Пользователи протокола: врачи всех профилей, фельдшеры.

Классификация

Клиническая классификация анафилактического шока

По клиническим вариантам [1]:

• типичный;

• гемодинамический (коллаптоидный);

• асфиксический;

• церебральный;

• абдоминальный.


По течению [1,2]:

• острое доброкачественное;

• острое злокачественное;

• затяжное;

• рецидивирующее;

• абортивное.


По степени тяжести [1]:

• I степень;

• II степень;

• III степень;

• IV степень.

Диагностика


II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: не проводятся.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: не проводятся.
Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: не проводится.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

• ОАК;

• ОАМ;

• определение КЩС (рН, pСО2, рО2);

• БАК (билирубин, АЛТ, АСТ, креатинин, мочевина, сахар, калий, натрий);

• коагулограмма;

• электрокардиограмма

• мониторинг АД, ЧСС, SaO2, суточного диуреза.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

• определение центрального венозного давления;

• определение давления заклинивания в легочной артерии;

• рентгенография органов грудной клетки;

• УЗИ органов брюшной полости и малого таза;

• определение Ig E в сыворотке крови методом иммунохемилюминисценции (после элиминации ГКС).


Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:

• сбор жалоб и анамнеза;

• физикальное обследование;

• мониторинг АД, ЧСС.

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез

Жалобы [1]:
 

 типичный вариант:

остро возникающим состоянием дискомфорта в виде неопределенных тягостных ощущений (тревога, страх смерти, «ожога крапивой» или «обдало жаром») с возбуждением и беспокойством;
резкая слабость, головокружение;
расстройство сознания;
ощущение прилива крови к голове, языку и лицу;
ощущение покалывания и зуда кожи лица, рук и головы;
головная боль;
затрудненное дыхание;
резкий кашель;
боли в области сердца или сердцебиение;
чувство тяжести за грудиной или сдавления грудной клетки;
тошнота, рвота;
боли в брюшной полости.


• гемодинамический (коллаптоидный) вариант (превалированием гемодинамических нарушений с развитием выраженной гипотонии и вегето-сосудистых изменений):

сильные боли в области сердца.


• асфиксический вариант:

кашель;
осиплоасть голоса;
удушье.
• церебральный вариант:

появление страха/возбуждения;


• абдоминальный вариант (с развитием симптоматики так называемого «ложного острого живота»):

резкие боли в эпигастральной области.

При остром злокачественном течении шока период жалоб отсутствует. Наступает внезапная потеря сознания, остановка сердца и клиническая смерть [1].
Анамнез
Наличие следующих факторов риска:

• наличие аллергических заболеваний;

• прием лекарственных препаратов с высокой сенсибилизирующей активностью;

• длительное применение лекарственных веществ, особенно повторными курсами;

• использование депо-препаратов;

• полипрагмазия;

• длительный профессиональный контакт с лекарственными и химическими средствами [2] .
Физикальное обследование [1]

В зависимости от клинических вариантов:
 

• типичный вариант:

частый нитевидный пульс (на периферических сосудах);
тахикардия (реже брадикардия, аритмия);
тоны сердца глухие;
АД быстро снижается (в тяжелых случаях ДАД не определяется);
нарушение дыхания (одышка, затрудненное хрипящее дыхание с пеной изо рта);
зрачки расширены и не реагируют на свет.
• гемодинамический (коллаптоидный) вариант:

резкое снижение АД;
слабость пульса и его исчезновение;
нарушение ритма сердца;
спазм периферических сосудов (бледность) или их расширение (генерализованная «пылающая гиперемия») и дисфункция микроциркуляции (мраморность кожных покровов, цианоз).
• асфиксический вариант:

развитие ларинго- и/или бронхоспазма;
отёка гортани с появлением признаков тяжёлой острой дыхательной недостаточности;
развитие респираторного дистресс-синдрома с выраженной гипоксией.
• церебральный вариант:

развитие судорожного синдрома;
психомоторное возбуждение;

нарушение сознания больного;
дыхательная аритмия;
вегето-сосудистые расстройства;
менингиальный и мезенцефальный синдромы.


• абдоминальный вариант:

наличие признаков раздражения брюшины.
В зависимости от течения [1,2]:
 

• острое доброкачественное: стремительное наступление клинической симптоматики, шок полностью купируется под влиянием соответствующей интенсивной терапии.
• острое злокачественное:

характеризуется острым началом с быстрым падением АД (диастолическое— до 0 мм рт. ст.), нарушением сознания и нарастанием симптомов дыхательной недостаточности с явлениями бронхоспазма;
данная форма является достаточно резистентной к интенсивной терапии и прогрессирует с развитием тяжелого отека легких, стойкого падения АД и глубокого коматозного состояния;
чем быстрее развивается АШ, тем более вероятно развитие тяжелого АШ с возможным летальным исходом (поэтому для данного течения АШ характерен неблагоприятный исход, даже при проводимой адекватной терапии).
• затяжное течение:

начальные признаки развиваются стремительно с типичными клиническими симптомами, активная противошоковая терапия дает временный и частичный эффект;
в последующем клиническая симптоматика не такая острая, но отличается резистентностью к терапевтическим мерам.


 рецидивирующее течение:

характерно возникновение повторного состояния после первоначального купирования его симптомов, нередко возникают вторичные соматические нарушения.


• абортивное течение:

шок быстро проходит и легко купируется без применения каких-либо лекарств.
В зависимости от степени тяжести [1]:

 I степень:

• незначительное нарушение гемодинамики (САД и ДАД ниже нормы на 20-40 мм рт.ст.);

• начало заболевания с предвестников (высыпания, першение в горле и т.д.);

• сознание сохранено;

• сердечная деятельность сохранена;

легко поддается противошоковой терапии;

• продолжительность АШ лёгкой степени от нескольких минут до нескольких часов.
II степень:

• САД в пределах 90-60 мм рт.ст., ДАД до 40 мм рт.ст;

• отсутствие потери сознания;

• одышка;

• асфиксия (вследствие отека гортани);

• тахикардия, тахиаритмия;

• хорошо поддается противошоковой терапии.


III степень:

• САД в пределах 60-40 мм рт.ст., ДАД около 0 мм рт.ст;

• цианоз;

• постепенная потеря сознания;

• судорожный синдром;

• пульс неправильный, нитевидный;

• противошоковая терапия малоэффективна.


IV степень:

• клиника развивается стремительно;

• немедленная потеря сознания;

• АД не определяется;

• эффект от противошоковой терапии отсутствует;

• летальный исход наступает в течение 5-40 минут.


Возможно развитие поздних осложнений:

• демиелинизирующего процесса;

• аллергического миокардита;

• гепатита;

• неврита.
Лабораторные исследования:
Определение КЩС:

• отсутствие характерных изменений (АШ I степени);

• метаболический ацидоз, гипокалиемия, гипоксия (АШ II степени);

• выраженный метаболический ацидоз, тяжелая гипоксеми (АШ III степени);

• (АШ IV степени).
Инструментальные исследования
В период купирования острого состояния проводят ЭКГ–мониторинг, контроль артериального давления, ЧСС, температуры, диуреза, пульсоксиметрию [2]. По показаниям определяют:

• величину центрального венозного давления, отражающую преднагрузку правого желудочка. Показанием является решение о проведении инфузий: низкая или снижающаяся преднагузка может свидетельствовать о необходимости назначения внутривенных инфузий. Повышающаяся или повышенная преднагрузка (свыше 15 мм рт. ст.) может быть признаком перегрузки жидкостью или нарушения сердечной функции;

• давление заклинивания в легочной артерии (необходимо для оценки преднагрузки левого желудочка и определения корреляции с конечно-диастолическим давлением левого желудочка с целью оптимизации сердечного выброса). Измерения показаны больным в критических состояниях, при ишемии миокарда, при патологии, снижающей растяжимость левого желудочка, ведущих к большим изменениям давления левого желудочка при малых изменениях объема;

• проводят рентгенологическое исследование органов грудной клетки для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, оценки степени поражения различных органов и систем при тяжёлых системных реакциях, для выявления сопутствующих заболеваний, которые могут имитировать и утяжелять течение основного заболевания;

• УЗИ органов брюшной полости и малого таза и др. показано для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, оценки степени поражения различных органов и систем при тяжёлых системных реакциях, для выявления сопутствующих заболеваний, которые могут имитировать и утяжелять течение основного заболевания.
Показания для консультации узких специалистов:

• консультация аллерголога-иммунолога [1];

• консультация кардиолога (для выявления сопутствующих БСК);

• консультация невролога (с целью выявления сопутствующей неврологической патологии);

• консультация оториноларинголога (с целью выявления сопутствующей патологии ЛОР-органов);

• консультация гастроэнтеролога (с целью выявления сопутствующей патологии органов пищеварения.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз
 

Таблица 1 Дифференциальная диагностика анафилактического шока[1,2,4]


Состояния

Жалобы

Клинические симптомы

Диагностика

Этиология

Анафилактический шок

Головокружение, головная боль, затрудненное дыхание, кожный зуд, страх смерти, ощущение жара, может также выступать пот.

Чувства жара, страха смерти, гиперемия кожи, головная боль, боли за грудиной. Угнетение сознания, падение артериального давления, пульс становится нитевидным, судороги, непроизвольное мочеиспускание.

Лабораторная диагностика:

- снижается количество и функциональная активность Т-лимфоцитов, снижается уровень Т-супрессоров, повышается содержание иммуноглобулинов (общее количество и отдельные классы), усиливается реакция бласттрансформации лимфоцитов, увеличивается уровень циркулирующих иммунных комплексов, появляются аутоантитела к тканям различных органов (миокарду, печени, различным клеточным компонентам почечной ткани и т.д.).

Укусы насекомых и введение лекарственных препаратов (таких как пенициллин, сульфаниламиды, сыворотки, вакцины и др).

Реже возникают подобные реакции на пищевые продукты (шоколад, арахис, апельсины, манго, различные виды рыб), вдыхание пыльцевых или пылевых аллергенов

Острая сердечная недостаточность (ОСН)

Одышка, быстрая утомляемость больных, синусовая тахикардия, приступы удушья по ночам, кашель, периферические отеки, нарушения отделения мочи, боли и чувство тяжести, распирания в области правого подреберья.

 Выделяют шесть клинических вариантов ОСН:
• Острая декомпенсированная сердечная недостаточность (впервые возникшая, декомпенсация хронической сердечной недостаточности (ХСН)): мало выраженные симптомы ОСН, не соответствующие критериям кардиогенного шока, отека легких или гипертензивного криза.
• Гипертензивная ОСН: симптомы ОСН у больных с относительно сохранной функцией левого желудочка в сочетании с высоким артериальным давлением и рентгенологической картиной застоя в лёгких или отека лёгких.
• Отёк лёгких (подтверждённый рентгенологически): картина альвеолярного ОЛ с влажными хрипами, ортопноэ и, как правило, насыщением артериальной крови кислородом менее 90%.
• Кардиогенный шок — клинический синдром, возникающий в ответ на значительное снижение сократительной способности миокарда левого желудочка и проявляющийся снижением систолического АД (<90 мм рт.ст.), уменьшением диуреза [<0,5 млДкгхч)] и тахикардией.
• Сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом: симптомы ОСН у больных с высоким СВ, обычно в сочетании с тахикардией, тёплыми кожными покровами (в том числе рук и ног), застоем в лёгких и иногда низким артериальным давлением (септический шок).

• Правожелудочковая недостаточность - синдром низкого СВ в сочетании с повышенным давлением в яремных венах, увеличением печени и артериальной гипотензией.

Лабораторная диагностика:
- возможно снижение содержания общего белка, альбуминов; гипопротеинемия;
- повышение уровня билирубина, аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, тимоловой пробы, γ- глютамилтранспептидазы, лактатдегидрогеназы:
- снижение уровня протромбина;
- повышение уровня холестерина триглицеридов, липопротеинов низкой и очень низкой плотности;
- снижение липопротеинов высокой плотности;
- при тяжелой сердечной недостаточности возможно повышение содержания в крови кардиоспецифичной МВ-фракции креатинфосфокиназы; снижение содержания калия, натрия, хлоридов, магния; повышения уровня креатинина и мочевины.
ЭКГ: для выяснения этиологии ОСН. Рентгенография грудной клетки: для определения степени выраженности застоя в лёгких.
Определение уровня мозгового натрийуретического пептида
(МНП) - увеличение уровня МНП при прогрессировании сердечной недостаточности.

Декомпенсация ХСН.
• Обострение ИБС (острые коронарные синдромы):
- инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия с распространённой ишемией миокарда;
- механические осложнения острого инфаркта миокарда;
- инфаркт миокарда правого желудочка.
• Гипертензивные кризы.
• Остро возникшая аритмия.
• Остро возникшая клапанная регургитация, усугубление предшествовавшей клапанной регургитации.
• Выраженный аортальный стеноз.
• Тяжёлый острый миокардит.
• Тампонада сердца.
• Расслоение аорты.
• Несердечные провоцирующие факторы:
- погрешности в лечении, несоблюдение рекомендаций врача;
- перегрузка объёмом; - инфекционные заболевания (особенно пневмония и септицемия);
- тяжёлый инсульт;
- крупное оперативное вмешательство;
- почечная недостаточность;
- обострение бронхиальной астмы или ХОБЛ;
-передозировка лекарственных средств;
- избыточное употребление алкоголя;
- феохромоцитома. • Синдромы высокого СВ:
- септицемия;
- тиреотоксический криз;
- анемия;
- шунтирование крови.

Инфаркт миокарда

Основная жалоба—ангинозные боли в грудной клетке, локализующиеся чаще всего в области сердца. Обычно эти боли носят давящий, сжимающий, жгучий характер. Чаще всего они локализуются за грудиной, в левой половине грудной клетки, однако могут возникать и в эпигастрии, и в межлопаточной области, и в правой половине грудной клетки. К характерным зонам иррадиации типичных ангинозных болей относят левую руку, нижнюю челюсть, левую лопаточную область, межлопаточное пространство, реже правую руку. Чувство страха смерти, резкая слабость, потливость, иногда тошнота, рвота или удушение. Чрезвычайно важные клинические признаки, характеризующие развитие острых коронарных синдромов, — возникновение болей в покое либо во время физической нагрузки или сразу же после неё, их продолжительность свыше 20 мин и неэффективность нитроглицерина.

Бледность, повышение потоотделения, пальпируется частый пульс в прекардиальной области в систолу - сердечный толчок, ослабленный I и IV тоны на вершушке сердца, появление III тона, незвучные влажные хрипы в базальных отделах легких.

Лабораторная диагностика:
- повышение лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы, тропонина 1.
ЭКГ-изменения:
- Q-инфаркт: подъем сегмента ST, инверсия зубцов Т и широкие зубцы Q;
- не Q-инфаркт: депрессия сегментов ST и негативация зубцов Т без патологических Q зубцов.

Атеротромбоз в коронарном бассейне.

Обмороки

Стеснение в груди, слабость, мелькание мушек перед глазами, онемение конечностей, тошнота, рвота, бледность кожных покровов, падение артериального давления.

Головокружения со звоном в ушах, ощущения пустоты в голове, резкая слабость, зевота, потемнение в глазах, дурнота, холодный пот, тошнота, онемение конечностей, дыхание становится редким, поверхностным. Кожа бледная, пульс слабый. Больной внезапно закатывает глаза, покрывается холодным потом, у него слабеет пульс, холодеют конечности, наступает сужение, а затем расширение зрачков. Чаще всего это состояние длится несколько секунд, потом постепенно больной начинает приходить в себя и реагировать на окружающее.

Лабораторная диагностика: снижение содержания эритроцитов, снижение уровня глюкозы, повышение содержания тропинина 1 при повреждении сердца. Возможны изменения при холтеровском мониторировании, КТ-мозга, на ЭКГ, ЭхоКГ

Нарушения сердечного ритма, анемии (снижении уровня эритроцитов и гемоглобина в крови, сопровождающиеся ухудшением способности крови переносить кислород к тканям организма), снижение уровня сахара в крови и другие заболевания.

Тромбоэмболия легочной артерии

Заболевание начинается с кратковременной потери сознания или обморока, боли за грудиной или в области сердца, тахикардии, одышки, удушья

Классический синдром массивной эмболии (коллапс, боли за грудиной, цианоз верхней половины туловища, тахипноэ, набухание шейных вен). Снижение артериального давления < 90 мм.рт.ст, кровохарканье, припухлость нижних конечностей, тахикардия. Аускультация сердца и лёгких может выявить усиление или акцент II тона над трёхстворчатым клапаном и лёгочной артерией, систолический шум в этих точках. Расщепление II тона, ритм галопа — плохие прогностические признаки. Над зоной эмболии возможны ослабление дыхания, влажные хрипы и шум трения плевры. При выраженной правожелудочковой недостаточности набухают и пульсируют шейные вены; возможно увеличение печени.

Лабораторная диагностика: определение концентрации D-димера. Увеличение концентрации D-димера более 500 мкг/мл позволяет с высокой вероятностью заподозрить ТЭЛА. ЭКГ- изменения: признаки острой перегрузки правого желудочка проявляются отрицательными S в I отведении, Q в III отведении, Г в III отведении, смещением переходной зоны (глубокий S в отведениях V5-V6) в сочетании с отрицательными Т в отведениях V,-V(, нарушением проводимости по правой или левой передней ветви пучка Гиса. У ряда больных регистрируют депрессию или подъём сегмента S-T в левых отведениях, иногда с инверсией зубца Г, что обычно трактуется как ишемия миокарда левого желудочка. ЭхоКГ: дилатация правых отделов и лёгочной артерии, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, недостаточность трёхстворчатого клапана, а в ряде случаев открытое овальное окно. Рентгенография органов грудной клетки: может проявляться высоким стоянием купола диафрагмы на стороне поражения, расширением правых отделов сердца и корней лёгкого, обеднением сосудистого рисунка, наличием дисковидных ателектазов. При сформировавшейся инфарктной пневмонии видны треугольные тени, жидкость в синусе на стороне инфаркта. Перфузионное сканирование лёгких: уменьшенное накопление препарата или полное его отсутствие в каком-либо участке лёгочного поля свидетельствует о нарушении кровообращения в этой зоне. Характерными признаками считают наличие дефектов в двух и более сегментах. Спиральная компьютерная томография с контрастированием лёгочных артерий является позволяет выявить очаги сниженной перфузии лёгких и тромболитические массы в ЛА. Ультразвуковое ангиосканирование вен нижних конечностей и таза для выявления источника эмболии и определения его характера.

Окклюзия сосудистого русла лёгких тромбами, первично образовавшимися в венах большого круга кровообращения либо в правых полостях сердца и принесёнными в него током крови.

Эпилептический статус (ЭС)

Специфические эпилептические изменения психики в виде общей медлительности (брадипсихизм), вязкости, обстоятельности в речи, полярности аффектов, педантичной аккуратности, а также анамнестические сведения о наследственности, снохождении или ночном недержании мочи в детстве, судорожных припадках в ответ на высокую температуру, травмах головы

Припадки и так называемые психические эквиваленты припадков (то и другое пароксизмального характера). Изменения личности (длительное, стойкое, прогрессирующее нарушение). Особенности течения: 1) определенная сезонность спазмофилии с нарастанием симптоматики с октября—ноября и максимумом ее проявлений в марте—апреле; 2) наличие при смазмофилии симптомов повышенной электровозбудимости (симптом Эрба) и механической перевозбудимости (симптомы Труссо и Хвостека); 3) характерные для смазмофилии ларингоспазмы и особенно значительные нарушения кальциевого обмена.

Лабораторная диагностика:
- определение содержания в крови глюкозы, натрия, кальция, магния у больных с судорожным синдромом;
- исследование крови на наличие токсических веществ;
- метаболический ацидоз обусловлен чрезмерными мышечными сокращениями и истощением запасов гликогена, анаэробным гликолизом и накоплением молочной кислоты.
Снижение рН до 7,2 на фоне судорожного синдрома редко сопровождается тяжёлыми нарушениями сердечного ритма;
- респираторный ацидоз; Нарушения респираторного драйва противосудорожными препаратами и повышенное образование углекислоты при судорожных сокращениях мышц приводят к задержке выделения углекислого газа.
- судорожные припадки могут сопровождаться появлением плеоцитоза в спинномозговой жидкости.
Описано появление в эритроцитов, лейкоцитов. ЭЭГ: очаги эпиактивности

В редких случаях ЭС —первое проявление эпилепсии (инициальный ЭС). Основные внутричерепные факторы, вызывающие ЭС, — кровоизлияния и воспалительные процессы, хотя осложниться ЭС может практически любое органическое заболевание мозга. Острые и хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания, токсикомания, туберкулёзная интоксикация и др.) нередко осложняются ЭС. У больных, получающих интенсивную терапию, предпосылки к развитию ЭС создают гипонатриемия, гипокальциемия, гипофосфатемия и гипогликемия.

Солнечный и тепловой удар

Головокружение, сильная головная боль, покрасневшее лицо. Потемнение в глазах, появляется тошнота, иногда рвота. Могут возникнуть расстройство зрения и кровотечение из носа.

Головная боль, вялость, рвота, повышением температуры тела (иногда выше 40 °С), нарушение пульса, дыхания, судороги, возбуждение и др. симптомы. В тяжелых случаях - кома. Симптомы перегревания усугубляются при повышении влажности окружающей среды.

Лабораторная диагностика: тромбоципения, лейкоцитоз, гипофибриногенемия. В общем анализе мочи цилиндрурия, лейкоцитурия, протеинурия.

• Прямое воздействие солнца на непокрытую голову; • повышенная погодная влажность;
• наличие гипертонической болезни, вегетососудистой дистонии, эндокринных расстройств, порока сердца, ожирения;
• возрастные риски: дети до 1 года, в особенности новорожденные, и пожилые люди.

Гипогликемия

Жалобы на чувство голода, головную боль, головокружение, быстро происходящие нарушения зрения в виде проявления «тумана», мелькания «мушек» и «точек» перед глазами, диплопию.

Нейрогликопения характеризуется снижением интеллектуальной активности, познавательной функции, способности концентрировать внимание и частичной потерей приобретённых психомоторных навыков. Больные внезапно становятся безучастными к происходящему, вялыми и сонливыми. Нередко перечисленные признаки гипогликемии бывают более заметны для окружающих, чем для самих больных. Нередко нейрогликопения

проявляется неадекватным настроением и поведением (немотивированный плач, агрессивность, аутизм, негативизм). При отсутствии своевременной помощи и усугублении нейрогликопении сознание затемняется, возникает тризм, сначала подёргивания отдельных групп мышц, а затем — генерализованные судороги, быстро истощающие оставшиеся энергетические запасы в ЦНС и ускоряющие развитие гипогликемической комы. Гиперкатехоламинемия клинически проявляется тахикардией, повышением АД, потливостью, тремором, побледнением кожи, чувством тревоги и страха. При ночных гипогликемиях, возникающих во время сна, чувство тревоги реализуется в виде кошмарных сновидений.

Внезапная потеря сознания на фоне удовлетворительного самочувствия больного, страдающего сахарным диабетом, прежде всего должна наводить на мысль о гипогликемической коме. В том случае, если гипогликемической коме не предшествовала декомпенсация сахарного диабета, кожные покровы бывают умеренно влажными, обычной окраски, тургор тканей удовлетворительный, давление глазных яблок на ощупь нормальное, дыхание ровное, не учащённое, пульс частый,

удовлетворительного наполнения и напряжения, АД нормальное или с тенденцией к повышению, реакция на свет зрачков сохранена. Гипертонус мускулатуры, выявляемый у части больных в состоянии комы, обычно сопровождается тризмом, который может послужить причиной асфиксии. Случаи глубокой и длительной гипогликемической комы могут сопровождаться стволовой симптоматикой, например, гормеотония, в виде нестабильности дыхания и сердечной недостаточности. Исследования уровня глюкозы.

Самые частые причины развития гипогликемической комы:
• передозировка инсулина или ошибки в методике его введения (введение инсулина без предварительного взбалтывания во флаконе; инъекции препарата в участки тела, где может произойти его быстрая резорбция);
• сочетанное подкожное и внутривенное введение инсулина;
• инъекция инсулина в любой дозе, если он вводится впервые;
• сопутствующие почечная и печёночная недостаточность (при их развитии нарушаются механизмы инактивации инсулина);
• приём р-адреноблокаторов;
• инфекционные осложнения, гипертермия, болевой синдром;
• дренирование гнойника, ампутация конечности, холецистэктомия, аппенд- эктомия и другие радикальные операции, в результате которых снижается потребность в экзогенном инсулине. Если нормальный уровень глюкозы в крови достигнут благодаря быстрому купированию тяжёлой гипергликемии, также возможно развитие симптомов гипогликемии. Однако чаще начало клинических проявлений гипергликемии отмечают при падении уровня глюкозы в крови ниже 3 ммоль/л.

Передозировка лекарственными средствами

Зависит от типа лекарства

Снижение или повышение АД, нистагм или паралич движений глаз, атаксия, дизартрия, снижение или усиление рефлексов, угнетение дыхания, нарушение сознания, сонливость, ступор и кома. Тошнота, рвота, задержка мочи, снижение перистальтики ЖКТ, некардиогенный отек легких. Повышение мышечного тонуса, усиление симптомов симпатической активности (мидриаз, тахикардия, лихорадка). Глубокая гипотермия (с изоэлектрической линией на ЭЭГ) — обычное проявление выраженной передозировки барбитуратов. Расширенные зрачки характерны для интоксикации глютетимидом. Судороги могут отмечаться при передозировке меперидина и пропоксифена.

Лабораторная диагностика:
-исследование мочи и сыворотки крови на химические вещества, вызывающие интоксикацию;
- мониторинг биохимических показателей: мочевины и креатинина, функциональных проб печени, глюкозы;
- электролитов сыворотки, осмолярности плазмы. Газовый состав артериальной крови.
ЭКГ-измения: для выявления аритмий, являющихся причиной ухудшения состояния и смерти при передозировке лекарственных препаратов.
КТ головы: для выявления структурного поражения головного мозга, инфекции ЦНС и субарахноидального кровоизлияния.

Интоксикация фармакологическими средствами.

Септический шок

Резкое повышение температуры тела до 39-410С. Раннее развитие острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких, расширение границ сердца, глухость сердечных тонов).
Страх смерти.

Синдром системной

воспалительной реакции

(ССВР), для диагностики

которого необходимо наличие по меньшей мере двух из ниже перечисленных симптомов:

-температура > 38,5 0C или < 36,0 0С;

-тахикардия > 90 ударов в 1 минуту;

-тахипноэ > 20 в 1 минуту

-количество лейкоцитов

увеличено или снижено по отношению к возрастной норме;

-должны быть исключены другие причины, которые могут

вызывать ССВР;

-наличие органной

недостаточности;

-устойчивая гипотензия.

Лабораторные изменения: уровень лактата в артериальной крови, билирубина и креатинина в сыворотке крови, коэффициента оксигенации – основного критерия степени повреждения легких, выявление маркеров полиорганной недостаточности.

Снижение перфузии тканей, нарушающее доставку кислорода и других веществ к тканям и ведущее к развитию синдрома полиорганной недостаточности
  1   2


написать администратору сайта