Реферат. Асфіксія новонародженних. Реанімація. Реферат_Асфиксия новорожд. Реанимация. Асфіксія новонароджених. Етіологія. Клініка, діагностика. Післяреанімаційна допомога. Догляд, виходжування та вигодовування новонароджених, що перенесли асфіксію Актуальність теми
 Скачать 2.9 Mb.
|
|
Тема: «Асфіксія новонароджених. Етіологія. Клініка, діагностика. Післяреанімаційна допомога. Догляд, виходжування та вигодовування новонароджених, що перенесли асфіксію» Актуальність теми. Асфіксія новонароджених – клінічне відображення несприятливих упливів на плід гіпоксії ,гіперкапнії і метаболічного ацидозу в анте- та /або інтранатальний період, які призводять під час народження до розладу функцій життєво важливих органів і систем. Визначення. Під асфіксією (плода) новонародженого розуміють порушення газообміну (гіпоксемія, гіперкапнія і метаболічний або змішаний ацидоз), що виникає в анте-, інтранатальний і (або) ранній постнатальний період і призводить до ушкодження або розладу функцій життєво важливих органів і систем. Безпосередня причина асфіксії – гіпоксія й ішемія, які є наслідком значного метаболічного або змішаного ацидозу. Ацидоз уважають значним, якщо дефіцит основ (ВЕ) перевищує рівень –(12-15) ммоль/л або показник рН менше 7,15. Тільки наявність метаболічного (змішаного) ацидозу свідчить, що асфіксія таки мала місце, однак величина рН і (або) дефіциту основ не завжди відображає важкість ураження. Синонімами до терміну «асфіксія новонароджених» є терміни «асфіксія при народженні» і «перинатальна асфіксія». Останній з них вказує на можливість виникнення асфіксії і до народження дитини, а отже використовується тоді, коли момент гіпоксично-ішемічного інсульту плода (новонародженого) не можна чітко визначити на підставі клінічних даних. Упродовж кількох десятиліть наприкінці ХХ століття наявність асфіксії у новонароджених визначали за допомогою шкали Апґар (див. підрозділ «Реанімаційна допомога новонародженим»). Сучасні дані свідчать про відсутність суттєвої кореляції між наявним ацидозом і результатом оцінювання за Апґар і дозволяють уважати неправильним ототожнення асфіксії з виключно низькою оцінкою за Апґар або ж із порушеннями зовнішнього дихання, які виявляють відразу після народження дитини. Водночас, у країнах з обмеженими можливостями асфіксію і сьогодні визначають лише за неспецифічними ознаками серцево-дихальної і неврологічної депресії у дитини в перші хвилини життя. Епідеміологія. Частота асфіксії новонароджених залежить від її визначення. Якщо в якості діагностичного критерію асфіксії використовувати показник pH менше 7,1 (кров з артерії пуповини), частота становитиме 2-8 %. рН < 7,0 визначають приблизно у 0,3 % новонароджених. У розвинутих країнах частота важкої асфіксії (яка є причиною смерті або важкої інвалідності) становить приблизно 1 випадок на 1000 народжених живими. У менш розвинутих країнах частота асфіксії є істотно вищою. За даними досліджень, які включали дітей, народжених у лікарнях країн «третього світу», відповідний показник становив 5-50 на 1000 народжених живими, однак, його величина може не відображати справжньої частоти цього захворювання. Частота асфіксії новонароджених в Україні коливається у межах 5-50‰. Етіологія. Чинниками ризику виникнення внутрішньоутробної гіпоксії плода є екстрагенітальна патологія матері (гіпертонічна хвороба, захворювання серця, легенів, нирок, цукровий діабет), багатоплідна вагітність, інфекційні захворювання в період вагітності, патологія плаценти, ускладнення вагітності (насамперед, прееклампсія), ізоімунізація, переношена вагітність, маткові кровотечі. До гіпоксії плода можуть призводити також наркоманія, токсикоманії і тютюнокуріння матері. До факторів підвищеного ризику інтранатальної асфіксії відносять: типові акушерські ускладнення (передлежання або передчасне відшарування плаценти, випадіння петель пуповини, дистоція, слабкість пологової діяльності, розриви матки тощо), які призводять до порушення стану плода; екстрений кесарів розтин; передчасні або запізнілі пологи; тривалий безводний проміжок (понад 24 год); аномальне передлежання плода; туге обвиття, вузли, стиснення пуповини; стимуляція або підсилення пологової діяльності, погіршення оксигенації матері в пологах (декомпенсація соматичних хвороб, шок, отруєння тощо); ускладнений перебіг пологів з використанням акушерських щипців або вакуум-екстракції тощо. Таким чином, виділяють такі групи найважливіших причин, що призводять до виникнення асфіксії новонародженого: порушення пуповинного кровоплину (компресія, вузли пуповини); порушення плацентарного газообміну (відшарування, передлежання плаценти, плацентарна недостатність); неадекватна перфузія материнської частини плаценти (артеріальна гіпертензія або гіпотензія у матері, порушення скоротливої діяльності матки); порушення оксигенації материнського організму (хвороби серця, легенів, анемія); неспроможність плода адаптуватися до постнатальних умов, зокрема, встановити ефективне дихання і перейти від фетального до постнатального кровообігу (вплив медикаментозної терапії у матері, материнська наркоманія, передчасне народження тощо). Найвищий ризик виникнення інтранатальної асфіксії існує для переношених новонароджених і дітей із затримкою внутрішньоутробного розвитку. Найчастіше асфіксичне ураження відбувається внаслідок поєднаної дії шкідливих чинників в анте- й інтранатальному періодах. Патогпенез. Порушення газообміну (забезпечення киснем і видалення вуглекислого газу) в організмі плода (новонародженого) супроводжується розвитком складних і багатовимірних процесів. Короткочасна помірна фетальна гіпоксія спричинює "включення" компенсаторних механізмів, спрямованих на підтримання адекватної оксигенації. Збільшується об'єм циркулюючої крові, підсилюється продукція глюкокортикоїдів, з’являється тахікардія. В умовах ацидозу фетальний гемоглобін легше зв’язується з киснем. Зниження інтенсивності метаболічних процесів допомагає плоду перенести триваліший період гіпоксії. Вивільнюються аденозин, гамма-аміномасляна кислота, опіати, дія яких зменшує споживання кисню. Триваліша або важча гіпоксія активує анаеробний гліколіз. Зниження рівня кисню в організмі плода спричинює перерозподіл (централізацію) кровообігу з переважним постачанням серця, мозку, надниркових залоз. Прогресування гіперкапнії і гіпоксемії стимулює церебральну вазодилятацію, що призводить до збільшення мозкового кровоплину. Підсилення ацидозу спричинює втрату мозкової авторегуляції кровоплину, порушення скоротливої здатності міокарда, зменшення серцевого викиду і, як наслідок, розвиваються артеріальна гіпотензія й ішемія, які визначають критичне погіршення тканинного метаболізму, а це, у свою чергу, підсилює лактацидоз. Значна або тривала гіпоксія виснажує механізми компенсації – формується енергетична недостатність, підсилюється метаболічний ацидоз, підвищується проникність капілярів і клітинних мембран, унаслідок чого порушується функція міокарда, розвивається гемоконцентрація, виникає гіповолемія, утворюються внутрішньосудинні тромби. Гіпоксемія, гіперкапнія й ацидоз спричинюють спазм легеневих судин і відповідно – легеневу гіпертензію. Гемореологічні і тканинні порушення призводять до гіпоперфузії серця, ураження мозку. Енергетична недостатність – до деполяризації клітинних мембран, підвищеного утворення вільних радикалів, які, у свою чергу, можуть спричинити гіпоперфузію мозку через стимуляцію продукції лейкотрієнів і утворення лейкоцитарних тромбів, ураження клітинних мембран і клітинну дезінтеграцію. Декомпенсація симпато-адреналової системи спричинює значнішу артеріальну гіпотензію, брадикардію і розвиток колапсу. Компенсаторна централізація кровоплину у плода призводить до порушення мікроциркуляції (ішемії) в інших органах (нирки, травна система, легені), розвитку сладжу еритроцитів, підвищенню проникності капілярів. Ішемія органів є основною причиною поліорганної дисфункції (недостатності), яка розвивається у новонароджених з важкою асфіксією. Важливе значення в патогенезі перинатальної асфіксії мають зміни у клітинних мембранах під дією гіпоксії-ішемії з розвитком електролітного дисбалансу (натрію, калію, кальцію, магнію), активацією мікроглії з наступною продукцією збудженого глутамату й інших нейротрансміттерів, гліальних токсинів і медіаторів запалення, підвищенням внутрішньоклітинної концентрації кальцію й індукцією апоптозу (рис. 1). Так зване, вторинне ушкодження, яке виникає на тлі реперфузії, мітохондріальної дисфункції і вторинної енергетичної недостатності є одним з провідних механізмів гіпоксично-ішемічного ураження мозку. Саме важкість вторинної енергетичної недостатності найбільшою мірою корелює з віддаленими неврологічними наслідками у дітей, які перенесли асфіксію. Класифікація. За моментом виникнення асфіксію новонароджених класифікують як антенатальну або інтранатальну; за важкістю клінічних ознак – як помірну (легку або середньої важкості) або важку (МКХ-10). Клініка. Найважливішими клінічними ознаками асфіксії новонародженого є 1) потреба реанімації після народження; 2) оцінка за Апґар < 7 балів на першій і п’ятій хвилинах життя дитини; поява клінічних ознак 3) ураження ЦНС (гіпоксично-ішемічної енцефалопатії [ГІЕ]) і 4) поліорганної дисфункції в перші 72 год життя.             Мікролія Вивільнення цитокінів Мікроглія Вивільнення цитокінів Рис. 1. Схема вторинного нейротоксичного каскаду. ATФ – аденозинтрифосфат, NMDA – N-метил-D-аспартат, NO – азоту оксид, NOS – синтетаза азоту оксиду, ЦХ-С – цитохром С. Оцінка важкості ГІЕ дозволяє прогнозувати віддалені наслідки асфіксії: якщо ГІЕ є важкою, неврологічні наслідки виявлятимуться у всіх (100 %) дітей, які виживуть; у випадку ГІЕ середньої важкості віддалених наслідків слід очікувати приблизно у половини немовлят; і значні наслідки, як правило, не виявляються у дітей з симптомами 1 стадії (легкої) енцефалопатії. Неонатальна енцефалопатія – поліетіологічний синдром, який в новонароджених з терміном гестації ≥ 34 тиж характеризується явними клінічними симптомами дисфункції ЦНС – значним порушенням свідомості, рефлекторної діяльності, м’язового тонусу, а також виникненням судом, апное і проблем з вигодовуванням (табл. 1). Цей термін рекомендується використовувати для опису дисфункцій ЦНС в неонатальний період, оскільки він не визначає етіологію перинатального ураження ЦНС, яка в більшості випадків залишається невідомою. Якщо є підстави вважати, що причиною неонатальної енцефалопатії є асфіксія (чинники ризику в анамнезі, наявні діагностичні критерії асфіксії – див. далі), доцільно використовувати термін «гіпоксично-ішемічна енцефалопатія» (ГІЕ). ГІЕ представляє лише частину випадків неонатальної енцефалопатії. Тим не менше, своєчасна клінічна діагностика ГІЕ має важливе значення для підтвердження діагнозу «асфіксія новонароджених» і визначення важкості асфіксії. ГІЕ є одночасно найважливішим наслідком і суттєвою ознакою асфіксії. |