Бронхиальная астма. Бронхиальная астма Бронхиальная астма (БА)
 Скачать 156 Kb.
|
|
Бронхиальная астма Бронхиальная астма (БА) – хроническое, воспалительное аллергическое заболевание с преимущественным поражением бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью, в ответ на различные стимулы, которое проявляется повторяющимися приступами удушья, одышки, затруднения дыхания, чувства стеснения в груди и кашля возникающего в любое время, но особенно ночью или рано утром, которые обратимы спонтанно, либо под действием лечения. БА – полиэтиологическое заболевание, проявляющееся периодически повторяющимися приступами удушья с затрудненным выдохом, развивающимися в результате спазма мелких бронхов и бронхиол. Международно признанным является определение Американского торокального общества (1987 год): «БА – это клинический синдром, характеризующийся повышенной чувствительностью трахеобронхиального дерева к различным стимулам. Основные симптомы астмы – это пароксизмы одышки, свистящего дыхания и кашля которые могут варьировать от легких и почти неопределяемых до, тяжелых и неуменьшающихся (астматический статус). БА (ВОЗ в 1992 год) – хронический воспалительный процесс в бронхах, который определяется, участием системы быстрого реагирования (тучные клетки, макрофаги, эозинофилы, тромбоциты), а клинически проявляется приступом удушья с резко затрудненным выдохом. БА описана впервые в 1838 году Г. И. Сокольским. Бронхиальная астма является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний, представляющих серьезную проблему, как для детей, так и для взрослых. Распространенность БА от 1 до 18%, среди детей – 10 – 15 %. Преобладающий пол: дети до 10 лет – мужской, взрослые – женский. От БА умирают 250000 человек в год. Заболеваемость БА городского населения выше, чем сельского. Значительно чаще болеют дети родителей, стродающих БА или иными аллергическими заболеваниями. На основании исследования Ig крови установлена наследственная предрасположенность, связанная с наличием в крови определенных антигенов гистосовместимости системы HLA. Если сочетание реагинов (HLA) по типу НН – астмы не будет; если Нh – может быть, может не быть; если hh – будет. На основании этого определить группу риска и проводить профилактическую работу. КЛАССИФИКАЦИЯ Формы бронхиальной астмы А. Экзогенная (внешняя форма) – аллерген ясен (инфекционно- аллергическая - атопическая) Б. Эндогенная (внутренняя форма БА) – аллерген не ясен (не удается найти причину астмы), это врожденные особенности организма, включают генетическую предрасположенность, аллергическую сенсибилизацию, в том числе гиперреактивность дыхательных путей, пол, возраст, расу (неаллергическая) В. Смешанная Отдельные клинические формы астмы: Аспириновая астма Астма физического усилия Пищевая астма Стероидозависимая Тяжесть течения заболевания Учитываются признаки: Клинические: Количество ночных симптомов в неделю Количество дневных симптомов в день и неделю Выраженность нарушений физической активности и сна Показатели функции внешнего дыхания: Данные пикфлоуметрии, спирографии (ОФВ, ПСВ), и их процентное соотношение с должными или наилучшими значениями определение суточных колебаний ПСВ Характер и объем терапии, требующийся для установления контроля за течением астмы Кратность применения симпатомиметиков короткого действия Объем проводимой терапии для поддержания контроля над астмой Течение БА может быть приступным и бесприступным. Приступный вариант: приступы преимущественно экспираторного типа удушья, одышки, стеснения в груди, сопровождаемые дистантными , свистящими хрипами. Бесприступный вариант: доминирующий симптом - кашель, чаще возникает у детей, особенно в ночное время, и сопровождается дистантными хрипами. Выделяют 4 степени тяжести течения заболевания. I - БА легкого интермитирующего (эпизодического) течения: А) симптомы астмы (кашель, одышка, свистящие хрипы) возникают реже 1 раза в неделю Б) короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней) В) ночные симптомы 2 раза в месяц или реже Г) отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями Д) ПСВ больше 80% от должного и суточные колебания ПСВ менее 20% II - БА легкого персистирующего течения: А) симптомы астмы возникают более 1 раза в неделю, но не более 1 раза в день Б) обострения заболевания могут нарушать физическую активность и сон В) ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц г) ПСВ больше 80% от должного и суточные колебания ПСВ не менее 20% - 30% III – Персистирующая БА средней степени тяжести А) ежедневные симптомы Б) обострения нарушают работоспособность, физическую активность, качество жизни и сон В) ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю Г) ежедневный прием В2 агонистов короткого действия Д) ПСВ 60 - 80% от должного, суточные колебания ПСВ более 30% IV – Тяжелая персистирующаяБА: А) постоянные симптомы в течении дня Б) частые обострения В) частые ночные симптомы Г) физическая активность значительно ограничена Д) ПСВ менее 60% от должного, суточные колебания ПСВ более 30% Фазы течения: Обострение Затухающее обострение (фаза нестабильной медикаментозной ремиссии) Ремиссия (фаза стабильной ремиссии, если она продолжается более 2-х лет) Осложнения Легочные: Астматическое состояние Эмфизема легких Легочная недостаточность Ателиктаз Пневмосклероз Пневмоторакс Внелегочные Дистрофия миокарда Легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное) Сердечная недостаточность ЭТИОЛОГИЯ Различают: Предраспологающие факторы: (генетически обусловленные) включают атопию и наследственность. Генетическими маркерами, свидетельствующими об угрозе БА являются антигены гистосовместимости (системы HLA). Они определяют склонность организма к болезни. Под атопией понимается генетически обусловленная гиперпродукция Ig E (реагины). Клинически атопия проявляется вазомоторным ринитом, коньюктивитом, аллергическим дерматитом. Причинные факторы, или «индукторы»,сенсибилизируют дыхательные пути, и вызывают начало заболевания (воспаление дыхательных путей). К ним относятся аллергены: домашняя пыль, в ней доминирует клещ дерматофагоид, который размножается в сентябре – октябре и марте - апреле шерсть и перхоть животных выделение насекомых (тараканий аллерген) корм для рыбок грибковый аллерген внешние аллергены (пыльца растений: амброзия, лебеда, полынь, тополь) некоторые медикаменты (например, аспирин и другие НПВП, антибиотики, ферментные препараты) бактериальные аллергены химические сенсибилизаторы на рабочем месте (канифоль, соли платины, никеля, кобальта, хлорамин, формальдегид и др.). Усугубляющие (способствующие) факторы, увеличивающие вероятность развития астмы при воздействии индукторов: респираторные вирусные инфекции активное и пассивное курение загрязнение воздуха патология беременности и возраст родителей (недоношенность плода, перенесенные вирусные респираторные и аллергические болезни, старший возраст родителей) анамнез жизни: детство (вскармливание) врожденные и приобретенные биологические дефекты (снижение активностиВ-2 адренорецепторов бронхов; снижение секреторного Ig А в бронхах; повышенная чувствительность бронхов к воздействию биологически активных веществ, аллергенам, ирритантов, химических и физических факторов; нарушение функции сурфактанта) конституция (гиперстеническая) особенности развития и болезни детей (высокий уровень Ig E в сыворотке крови, раннее искусственное вскармливание, дисфункция ЖКТ, пищевая и лекарственная аллергия, частые респираторные вирусные инфекции, пассивное курение) болезни ЖКТ (пищеводно-желудочный рефлюкс) паразитарные инфекции условия труда и быта Факторы риска, обостряющие течение БА, усиливая процесс воспаления, называют «триггерами» (провокаторами). В сенсибилизированном организме роль триггеров могут играть указанные выше индукторы БА, респираторные вирусные инфекции, пищевые продукты, физическая нагрузка, погодные условия, обострение ринита и синусита. В качестве триггеров могут выступать лекарственные препараты, особенно бета-блокаторы (пропранолол, анаприлин, атенолол и др.), применение которых при астме противопоказано, так как они могут спровоцировать не только приступы удушья, но и астматический статус. В качестве триггеров могут оказаться предменструальный период и беременность. ПАТОГЕНЕЗ Основным звеном патогенеза, признается хроническое персистирющее воспаление бронхов. Персистирующее – это постоянство и стойкость воспалительного процесса. С этим звеном связана гиперреактивность бронхов и бронхиальная обструкция. Принимают участие в процессе воспаления и развития гиперреактивности бронхов: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. Это хроническое воспаление является непрерывным, т. е. постоянно присутствующее. Когда не яркое это «тлеющее» воспаление, оно присутствует всегда, даже когда нет клинических проявлений обструкции, поэтому лечение и в межприступный период. Определенную роль играет вирус, но это запускающий фактор. Нет БА без состояния гиперреактивности. В патогенезе бронхиальной астмы выделяют три стадии патологического процесса (А. Д. Адо): иммунологическую - происходит сенсибилизация, выработка антител и встреча антигена с антителом патохимическую, характеризующуюся выделением из тучных клеток биологически активных веществ - медиаторов аллергического воспаления: гистамина, серотонина, ацетилхолина, брадикинина и др. Активность медиаторов аллергического воспаления обусловливает третью стадию иммунологической реакции – патофизиологическую - бронхоспазм Воспалительный процесс формирует четыре механизма бронхиальной обструкции: 1) острая бронхоконстрикция (вследствие спазма гладких мышц) 2) подострая (вследствие отека слизистой дыхательных путей) 3) хроническое формирование слизистых пробок, которые обтурируют периферические бронхи 4) необратимая перестройка бронхиальной стенки (с отложением интерстициального коллагена) Морфологически обнаруживают признаки эмфиземы, обтурацию бронхов слизистыми или слизистогнойными пробками, тотальный бронхоспазм. КЛИНИКА В развитии приступа удушья при БА условно выделяют три периода: I – предвестников II – разгара III - обратного развития В период предвестников приступа удушья возможны различные по характеру и интенсивности симптомы: вазомоторные реакции со стороны слизистой оболочки носа, чихание, сухость в носовой полости, приступообразный кашель, общее возбуждение, бледность, холодный пот, учащенное мочеиспускание, зуд верхней части грудной клетки и шеи.  Рис. 5. Патологические признаки БА. Во время приступаБАгладкие мышцы бронхов спазмируются, а ткани, выстилающие дыхательные пути, набухают из-за воспаления и вырабатывают избыточное количество слизи, сужая дыхательные пути. Появление удушья - начало второго периода (разгар). Удушье имеет экспираторный характер, с чувством сдавления в груди и нехватки воздуха. Удушье может возникать и внезапно без предвестников, нередко среди ночи, достигая большой выраженности. ОСМОТР Пациент принимает вынужденное положение (обычно сидит, опираясь руками о колени или о край кровати, наклонившись вперед, ловя ртом воздух, голова втянута в плечи) Вдох делается коротким, выдох - медленным, судорожным (в 3 - 4 раза длиннее вдоха) Выдох сопровождается громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (дистанционные хрипы) Лицо бледное, при тяжелом приступе одутловатое с синюшным оттенком, покрыто холодным потом, отражает страх и беспокойство В дыхании принимают участие мышцы плечевого пояса, спины и брюшного пресса Грудная клетка расширена («вздута»), в положении максимального вдоха, увеличены ее передне-задние размеры Межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе Шейные вены набухшие Пациент с трудом отвечает на вопросы ПЕРКУТОРНО Над легкими коробочный звук Нижние границы легких опущены, подвижность их краев отсутствует Не определяется абсолютная тупость сердца АУСКУЛЬТАЦИЯ Выявляет ослабленное везикулярное дыхание Во время выдоха множество разнотональных сухих свистящих хрипов Тоны сердца учащены, приглушены, акцент II тона над легочной артерией Пульс слабого наполнения, учащен Повышение АД При осложненном течении болезни типичный приступ удушья может переходить в астматический статус с развитием комы, асфиксии, слабости миокарда и смерти. Третий период (обратное развитие приступа): Может протекать быстро (при легком течении), но может затягиваться на длительноевремя К моменту стихания приступа мокрота разжижается, лучше откашливается, количество высоких сухих хрипов над легкими, определяемых при аускультации, уменьшается; появляются низкие жужжащие и нередко влажные незвучные разнокалиберные хрипы ДИАГНОСТИКА Лабораторные исследования ОАК: во время приступа удушья отмечаются умеренный лимфоцитоз и эозинофилия (до 7 – 15 %) ОА мокроты: находят много эозинофилов, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена Инструментальные исследования Рентгеноскопия органов грудной клетки: во время удушья определяется повышенная прозрачность легочных полей и ограничение подвижности диафрагмы Исследованию функции внешнего дыхания Пикфлоуметрия - измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) с помощью портативного прибора - пикфлоуметра (это удобный и простой в эксплуатации прибор, позволяющий осуществлять мониторинг астмы в стационарах, поликлиниках и домашних условиях). Каждому больному БА показана ежедневная пикфлоуметрия. Измерения проводят не менее 2 раз в день (утром и вечером). Результаты измерений заносятся в специальный график. Чтобы диагностировать у пациента БА, необходимо определить суточный разброс пиковой скорости выдоха по формуле: ПСВ вечером - ПСВ утром 1/2 (ПСВ вечером + ПСВ утром) ×100% Спирали Куршмана и кристаллы Шарко—Лейдена в мокроте  Суточный разброс показателей ПСВ более чем на 20% является диагностическим признаком БА. Величина отклонений прямо пропорциональна тяжести заболевания. Снижение показателей - предупреждение о приступе. Следует помнить, что пик-флоу отражает только обструкцию крупных бронхов. При обструкции мелких - остается нормальной. Кожные тесты с аллергенами являются основными для диагностики аллергии у больных БА. Определение специфических Ig Е в сыворотке крови. Этот тест не заменяет кожные пробы и является более дорогостоящим. ЭКГ – признаки увеличение нагрузки на правые отделы сердца БА У ПОЖЕЛЫХ В период развития климактерического синдрома течение БА приобретает агрессивный характер. Для этого клинического варианта характерны: высокая эозинофилия плохая переносимость антиастматических препаратов быстрое развитие побочных реакций на кортикостероиды с возрастом в бронхах уменьшается количество В-2 адренорецепторов, поэтому применение В-адреноблокаторов у пожилых менее эффективно и небезопасно при ИБС и гипертонической болезни. Необходимы: тщательный сбор анамнеза обследование, направленное на исключение других заболеваний, сопровождающихся бронхообструктивным синдромом и прежде всего ИБС с левожелудочковой недостаточностью ЭКГ, эхокардиоскопия и др., которые обычно проясняют картину БА. КАШЛЕВОЙ ВАРИАНТ БА Кашель является основным, а иногда единственным симптомом этого варианта астмы. Кашель часто возникает ночью и, как правило, не сопровождается свистящими хрипами. При постановке диагноза необходимо исключить патологические процессы, дающие сходную симптоматику (прием ингибиторов АПФ, хронический риносинусит). Подтвердить диагноз БА помогают аллергологическое обследование, суточный мониторинг ПСВ, а также провокационный тест с гистамином или ацетилхолином. АСТМА ФИЗИЧЕСКОГО УСИЛИЯ характеризуется появлением приступов удушья под влиянием субмаксимальной физической нагрузки, причем приступы удушья возникают в течение 10 минут после окончания нагрузки отмечена более частая связь приступа БА с определенными видами упражнений: бег, игра в футбол, баскетбол, подъем тяжестей. Хорошо переносится плавание. диагностируется астма физического усилия провокационной пробой с физической нагрузкой. «АСПИРИНОВАЯ» АСТМА» Аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты (анальгин, метиндол, диклофенак, ибупрофен и др.) вызывают воспаление слизистой бронхов и относятся к индукторам БА (неаллергическая идиосинкразическая астма). У большинства пациентов первые симптомы заболевания появляются в 20 - 30 лет. Вначале определяется вазомоторный ринит, затем обнаруживаются полипозные разрастания слизистой носа, а впоследствии присоединяется БА и непереносимость аспирина. Непереносимость проявляется типичной картиной: в течение часа после приема аспирина развивается приступ астмы, часто сопровождающийся ринореей, конъюнктивитом, покраснением лица и шеи. Иногда эти приступы носят крайне тяжелый характер (особенно после парентерального введения НПВП), вплоть до смертельного исхода. Больные «аспириновой астмой» могут реагировать на салицилаты, содержащиеся в пищевых продуктах (огурцы, томаты, клубника, малина, абрикосы), пищевые добавки – тартразины (сосиски, жевачки, оболочки таблеток, макаронные изделия), ряд витаминов, В-блокаторы. Диагноз аспириновой БА можно поставить по триаде симптомов (наличие астмы, полипозная риносинусопатия, непереносимость аспирина в анамнезе), При астме, индуцированной аспирином, больной должен избегать контактов с известными триггерами: исключение лекарственных средств, содержащих аспирин и НПВП: цитрамон, асфен, аскофен, теофедрин, новоцефальгин, вольтарен, бруфен; исключение пищевых веществ, содержащих тартразин (пищевая желтая добавка, обладающая перекрестной аллергией к аспирину): желтые пирожные, конфеты желтого цвета, содовая вода, желтое мороженое и др.; исключение лекарственных веществ, содержащих тартразин - индерал, поливитамины и др.; исключение продуктов, содержащих естественные и добавленные салицилаты. Лечение таких пациентов, помимо основной терапии астмы, должно включать лечение обструкции носовых ходов. ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ БА Многие вдыхаемые химические вещества вызывают БА, присутствуя в окружающей среде на рабочем месте. Это соли платины, растительные комплексы, продукты животного происхождения. Профессиональная БА, долго диагностируется как хронический бронхит и лечится неправильно. Выясняется анамнез: отсутствие симптомов до поступления на работу, уменьшение симптомов после ухода с рабочего места. Помогает в постановке диагноза пикфлоуметрия (сравнение ПСВ на рабочем месте и вне его), проводимая серийно. ЛЕЧЕНИЕ БА Следует различать лечение БА как заболевания (базисная или противовоспалительная терапия) и лечение приступа удушья (симптоматическая терапия). Противовоспалительные средства – глюкокортикоиды (стабилизаторы мембран тучных клеток). Ингалляционные кортикостероиды Беклометазон (бекотид), будесонид, фликсотид, флуниолид (ингакорт). Будесонид (пульмикорт, бетакорт) 200 мкг/доза (2,3 г). Комбинированные препараты Сальметерол + флутиказон - серетид (25 + 250 мкг/доза, 120 доз) по 1-2 вдоха 2-3 раза в сутки. Ингалятор. Формотерол + будесонид - симбикорт (160 + 4,5 мкг/доза, 120 доз) по 1-2 вдоха 1-2 раза в сутки. Ингалятор. Пероралъные глюкокортикостероиды. Преднизолон по 30-60 мг в сутки в 2 приема. Стабилизаторы мембран тучных клеток. Кромоглициевая кислота (интал), недокромил (тайлед), кетотифен Интал 20 мг по 1 капсуле, 2 вдоха 4 раза в сутки через спинхалер Недокромил (тайлед) 2 мкг/доза, 2 вдоха 4 раза в сутки Кетотифен 1 мг по 1 таблетке 2 раза в сутки Блокаторы лейкотриеновых рецепторов Зафирлукаст (аколат) 20 мг 1 таблетка 2 раза в сутки Метилксаптины Эуфиллин по 0,15 г 3 раза в день Теопек 100 мг 2 раза в день Ингаляционные бета 2 агонисты Формотерол по 12 мкг 2 раза в сутки. Сальметерол (серевент) 25 мкг/доза по 50-100 мкг 2 раза в сутки Сальбутамол 100 - 200 мкг 2 раза в сутки М-холиноблокаторы (холинолитики) Ипратропиума бромид (атровент) 21 г, по 1 вдоху 2-3 раза в сутки Тиотропиума бромид (спирива) по 1 капсуле вдыхать через хандихалер (в капсуле 18 мкг) Ступенчатый подход к лечению астмы - предусматривает выбор препаратов в зависимости от степени тяжести заболевания. Комплекс лечебных мероприятий, рекомендуемых для больных с определенной тяжестью течения БА, обозначается как соответствующая, ступень. Ступень 1. Легкое интермитирующее течение БА Лечение: 1) исключение контакта с провоцирующими агентами 2) противовоспалительная терапия (кромогликат, недокромил) проводится в периоды обострений 3) ß2-агонисты для купирования симптомов астмы Ступень 2. Легкое персистирующее течение БА Лечение: ежедневное применение ингаляционных противовоспалительных препаратов (кромогликат, недокромил, бекотид до 800 мкг в день) 2) ß2-агонистыкороткого действия «по требованию», но не чаще 3-4 раз в день. Ступень 3. Течение средней тяжести Лечение: 1) применение высоких доз ингаляционных стероидов (бекотид до 2000 мкг в день в сочетании с ингаляционными пролонгированными ß2-агонистами (сальметерол 50 мкг дважды в день) 2) при обострении возможно проведение короткого курса пероральных кортикостероидов 3) ß2 агонисты «по требованию», но не чаще 3 – 4 раз в день Ступень 4. Тяжелое течение Лечение: 1) ежедневно ИК в высоких дозах (до 2000 мкг) 2) ингаляционные ß2- агонисты короткого действия «по требованию», но не чаще 3 - 4 раза/день 3) последовательная терапия одним из нижеперечисленных препаратов: ингаляционные пролонгированные ß2-агонисты; пероральныё пролонгированные теофиллины; атровент; пероральные пролонгированные ß2-агонисты; интал или тайлед. Лечение, предлагаемое для каждой, ступени, является лишь общей рекомендацией. Конкретные планы лечения должны составляться врачами в зависимости от доступности противоастматических средств, состояния системы здравоохранения и индивидуальных особенностей пациента. Немедикаментозное лечение бронхиальной астмы При легкой и средней тяжести течения БА в случае выявления с помощью специальной аллергологической диагностики аллергена может назначаться специфическая иммунотерапия (СИТ). Для СИТ используются различные аллергены. Начинают введение аллергена с очень малой дозы, в дальнейшем ее постепенно увеличивают. При пыльцевой БА специфическая иммунотерапия дает эффект в 70%, при бытовой - в 90%. Некоторым больным можно рекомендовать разгрузочно-диетическую терапию. Для иммуномодулирующей цели могут применяться: Гемосорбция (прохождение крови через сорбент) способствует удалению токсинов, активизирует функцию лимфоцитов. Плазмаферез - удаление плазмы крови больного (вместе удаляются реагины и аллергены). Метод применяется при тяжелых формах БА. Лимфоцитоферез - удаление из крови цитотоксических лимфоцитов путем гравитации крови. Облучение крови лазером или ультрафиолетом снижает потребность в глюкокортикоидах. Физиотерапевтические процедуры и аэрозольная терапия. Дыхательная гимнастика (диафрагмальное дыхание), дозированную ходьбу Иглорефлексотерапию Искусственную регуляцию дыхания (с аппаратом регуляции дыхания - в виде свистка с изменением сопротивления на выдохе). , Купирование приступа бронхиальной астмы Приступ БА - это эпизод прогрессивного нарастания одышки, кашля, появление свистящих хрипов, чувства нехватки воздуха и сдавления грудной клетки. Отмечается снижение ПСВ. ЛЕЧЕНИЕ Легкий приступ купируется либо ингаляцией дозированного аэрозоля симпатомиметика (беротек, вентолин, алупент, астмопент – необходимо сделать два спокойных вдоха препарата), либо приемом внутрь теофидрина или антасмана (таблетку разжевать и запить горячей водой). При недостаточном эффекте через 10 – 15 минут повторяют ингаляцию препарата или в/в медленно вводят 10 – 15 мл 2,4 % раствора эуфиллина (адреналин и эфедрин сейчас не применяется). У пожилых людей препаратом выбора является атровент. При хорошем ответе на терапию продолжать ингаляции, предупредить больного о необходимости консультации с врачом. Если ответ неполный, в течение одного часа использовать схему лечения среднетяжелого приступа. II. При обострении БА (отмечаются повторные приступы удушья в течение суток). А) При невыраженном обострении лечение может проводиться в амбулаторно-поликлинических условиях: 1 - ингаляции симпатомиметиков 2 – применение метилксантинов (эуфиллин внутрь или в/в) 3 – интал по 1 капсуле 4 – 6 раз/день – для купирования обострения (не приступа) 4 – у некоторых больных ингаляции бекотида (бекламетазон) по 2 – 3 ингаляции 4 – 6 раз/день или будесанид, ингакорт, фликсомид 5 – антигистаминные средства: супрастин 0,25 х 3 раз/день или тавигил 1мг х 2 раза/день (утро и вечер) – не решают проблемы БА, но могут быть применены в комплексной терапии атопической БА (блокируют Н1 гистаминовые рецепторы, уменьшают бронхоспазм). При тяжелом течении БА, и во время приступа применение малоэффективно и нецелесообразно (они вызывают сгущение мокроты) Б) При повторяющихся выраженных приступов удушья 1 – госпитализация 2 – бронхолитики в основном селективные ß2-адреностимуляторы: беротек, вентолин (сальбутамол) 6 – 8 разовых инголяций; у пожилых: атровент или беродуал 1 – 2 вдоха 3 – 4 раза/день 3 – эуфиллин 2,4 % раствор 10 – 15 мл в/в, затем поддерживающая доза, до достижения терапевтического эффекта 0,6 мг/кг в 1 час (суточная доза 60 – 80 мл под контролем теофиллина в крови). Если спустя 15 – 30 минут не наступает улучшения 4 – ингаляции кислорода через носовой катетер по 2 – 6 л/мин. Или через маску 5 – при выраженном бронхообструктивном синдроме с дыхательной недостаточностью глюкокортикоиды – неаиболее эффективное лечение в/в вводят 60 – 90 мг преднизолона 2 – 3 раза/день. При отсутствии должного терапевтического эффекта в течение 2х - 3х дней добавляют пролангированные формы глюкокортикоидов (метипред – депо 80 мг в/м или кеналог – 40 + ингаляции бекотида по 8 -16 в день). При получении терапевтического эффекта (полное исчезновение симптомов обострения БА дозу преднизолона снижают на 2,5 мг каждые 4 – 5 дней). Можно перевести больного с перорального на ингаляционный прием глюкокортикоидов. 6 – при обострении БА на фоне активизации очагов хронической инфекции проводят антибактериальную терапию с учетом чувствительности флоры и возможного неблагоприятного влияния антибиотиков на течение болезни. 7 – ингаляции подогретых минеральных вод в сочетании с массажем грудной клетки и дыхательной гимнастикой. 8 – СВЧ на область надпочечников (стимулирует выброс эндогенных глюкокортикоидов). При плохом ответе в течение 1 часа рекомендуется лечение в отделении интенсивной терапии. Астматический статус (АС) - это тяжелый затянувшийся приступ БА, характеризующийся выраженной прогрессирующей дыхательной недостаточностью, резистентной к стандартной терапии включая селективныеß2 -стимуляторы. При астматическом статусе развивается стойкий прогрессирующий бронхообструктивный синдром, сопровождающийся выраженным бронхоспазмом, скоплением и задержкой в бронхах вязкой, трудно отделяемой мокроты, диффузным отеком слизистой оболочки, экспираторным коллапсом мелких бронхов. Прогрессирует артериальная гипоксия, повышается сосудистое сопротивление в бассейне легочной артерии, появляются признаки правожелудочковой сердечной недостаточности. Наблюдается утомление дыхательной мускулатуры. Это приводит к возникновению гиперкапнии; развитию респираторного ацидоза. В течение статуса выделяют три стадии: I - стадия затянувшегося приступа удушья (стадия относительной компенсации) II - стадия «немого» легкого (стадия декомпенсации) III - стадия гипоксемической, гиперкапнической комы Клиническими признаками астматического статуса выраженная экспираторная одышка (ЧД > 25 в минуту) значительное ограничение физической активности невозможность разговаривать ЧСС > 110 в минуту ПСВ < 40% прекращение или резкое уменьшение отхождения мокроты устойчивость к бронхолитическим препаратам В первой стадииастматического статуса пациенты в сознании и психически адекватны выраженность одышки средняя умеренный цианоз иногда потливость аускультативно: жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие свистящие хрипы в большом количестве прекращение или резкое уменьшение отхождения мокроты тахикардия, АД не изменено или умеренно повышено ЛЕЧЕНИЕ Госпитализация желательно в отделение интенсивной терапии Глюкокортикоиды (применение ГК является обязательным, как только поставлен диагноз) Восстанавливают чувствительность ß2-адренорецепторов Усиливают бронходилатирующий эффект Ликвидируют аллергический отек, уменьшают воспалительную обструкцию бронхов Снижают гиперреактивность тучных клеток, базофилов и, таким образом, тормозят выделение ими гистамина и др. медиаторов аллергии и воспаления Устраняют угрозу острой надпочечниковой недостаточности в следствие гипоксии ГК – вводятся в/в капельно или струйно каждые 3 – 4 часа в дозе 60 – 90 мг преднизолон или другой препарат в эквивалентных дозах + одновременно внутрь дают преднизолон в суточной дозе 20 – 30 мг Эуфиллин в/в 15 мл 2,4% раствор медленно (10 – 15 минут), затем в/в капельно до 2, 5 мл в час до улучшения состояния, а затем такая же доза в течение 6 – 8 часов (поддерживающая доза – 10,0 2,4 % эуфиллина = 480,0 - 500,0 физиологического раствора со скоростью 40 капель в минуту). Вместо эуфиллина можно вводить – диафиллин и аминофиллин. Кислородно-воздушная смесь (35 – 40%) через носовые катеторы со скоростью 2 – 6 л/минуту. Эффективна ингаляция гелиокислородной смеси ( 75 % гелия + 25% кислорода) 40 – 60 минут 2 – 3 раза в сутки. Смесь легче проникает в плохо вентилируемые участки легких за счет более низкой плотности по сравнению с воздухом. Инфузионная терапия направлена на восстановление дефицита жидкости в организме (большое количество воды теряется из-за резкого учащения дыхания) способствует отхождению мокроты. В среднем за сутки вводят до 2 – 3 литров: 5% раствор глюкозы, расвор Рингера, физ. раствор. При гиповолюмии, низком АД – реополигликин. (Проводят под контролем ЦВД, диуреза – ЦВД не должно превышать 120 мл водного столба, а темп диуреза должен быть не менее 80 мл / час без применения диуретиков). При повышении ЦВД до 150 мл водного столба необходимо ввести в/в 40 мг лазикса. Необходимо контролировать содержание в крови электролитов: К, Са, хлоридов, производить их коррекцию) Мероприятия по улучшению отхождения мокроты. Инфузионная терапия – уменьшает дегидротацию, способствует разжижению мокроты Увлажнение вдыхаемого воздуха – способствует разжижению мокроты и ее откашливанию (производится путем распыления жидкости, можно вдыхать воздух увлажненный теплым паром) в/в или в/м амброксол (ласольван) по 2 – 3 амп. 2 -3 раза/день и прием препарата внутрь 3 раза/день по 1 табл. (30 мг) – стимулирует продукцию сурфактанта, нормализует бронхиальную секрецию, снижает вязкость мокроты, способствует ее отхождению методы физиотерапии включая перкуссионный и вибрационный массаж грудной клетки Коррекция ацидоза 4% раствора гидрокорбоната натрия 100,0 – 150,0 в/в медленно (регулярно измерять рН крови с целью поддержания его на уровень 7,25) Применение ингибиторов протеолитических ферментов – уменьшают отечность бронхиальной стенки контрикал или трасилол 1000ЕД на 1 кг массы тела в сутки на 4 приема в 300,0 5% глюкозы в/в капельно Гепарин – п/к живота в суточной дозе 200000 ЕД на 4 иньекции уменьшает опасность развития тромбоэмболий обладает десенсибилизирующим и противовоспалительным действием уменьшает агрегацию тромбоцитов улучшает микроциркуляцию В/в введение симпатомиметиков: 0,5% раствор алупента (орциприналина) 0,5 в/м или в/в (следить АД, ЧСС; противопоказания СС патология Перидуральная блокада 2,5 % раствор тримикаина (до 6 суток) Фторотановый наркоз Дроперидол 1,0 - 0,25% раствор в/м или в/в 2 – 3 раза/день – уменьшает бронхоспазм, снимает возбуждение, уменьшает АГ Вторая стадия (стадия декомпенсации) или стадия «немого легкого»: у пациента при сохраненном сознании наблюдается раздражительность, эпизодически возбуждение, имеется тенденция к, амнезии экспираторная одышка резко выражена, дыхание шумное с активным участием вспомогательной мускулатуры диффузный цианоз, набухшие шейные вены, одутловатость лица количество хрипов в легких по сравнению с первой стадией уменьшается, дыхание в отдельных участках резко ослабляется, появляются зоны «немого» легкого наблюдается выраженная тахикардия, АД может быть как повышенным, так и сниженным ЛЕЧЕНИЕ Доза преднизолона увеличивается в 1.5 – 3 раза и введение его осуществляется каждые 1,5 – 3 часа ИВЛ (прогрессирующие нарушения легочной вентиляции с нарастанием гиперкапнии являются показанием для ИВЛ) Осигенотерапия Инфузионная терапия Санация эндобронхиального дерева (бронхиальный лаваж с помощью ижекционного бронхоскопа) В третьей стадии (гипоксемическая кома) дыхание у пациентов становится все более поверхностным, резко ослабленным часто наблюдается расстройство сердечного ритма прогрессирует артериальная гипотензия резко нарастает нервно-психическая симптоматика, выражено развитие судорожного синдрома, острого психоза наступает глубокая заторможенность и потеря сознания (кома) смерть наступает от паралича ДЦ ЛЕЧЕНИЕ ИВЛ Бронхоскопическая санация ГК терапия Коррекция ацидоза Экстракарпоральная мембранная оксигенация крови Критерии эффективности лечения служат отхождение мокроты и улучшение показателей вентиляции легких. После нормализации дыхания снижают дозу парентерально вводимых ГК из расчета 50% суточной дозы каждый день и отменяют эуфиллин Профилактика бронхиальной астмы. Первичная профилактика Включает проведение мероприятий, направленных на устранение факторов развития заболевания (курение, загрязнение атмосферы, аллергизация). Задачи первичной профилактики: выявление лиц с признаками угрозы возникновения БА (отягощенная наследственность по БА и аллергическим заболеваниям, наличие внелегочных аллергических заболеваний) Диспансерный учет Запрещение лицам с угрозой развития заболевания контактов с животными (кошки, собаки, хомяки и т. д.), птицами и сухим кормом для рыб Предупреждение неблагоприятных воздействий инфекционных аллергенов Снижение заболеваемости вирусными заболеваниями санация очагов инфекции в дыхательных путях. Вторичная профилактика: Мероприятия, проводимые в межприступный период и направленные на предупреждение обострения заболевания Для больных атопическим вариантом БА основным должно быть устранение или максимальное ограничение контакта с аллергенами, к которым пациент чувствителен Пациенты с повышенной чувствительностью к пыльцевым аллергенам во время сезона пыления должны ограничить пребывание в загородных условиях, исключить из пищи продукты, содержащие провоцирующие растительные антигены Мерой профилактики против обострений пылевой и клещевой БА является поддержание чистоты в жилом помещении, обязательными должны быть тщательная очистка матрацев, замена пуховых и перьевых постельных принадлежностей на поролоновые В жилом помещении не должно быть ковров, чучел птиц, животных Обязательно исключение контакта с животными Уборку помещения производить ежедневно, при этом необходимо пользоваться увлажненной хирургической маской Лица, страдающие БА, нуждаются в рациональном трудоустройстве. Положителен опыт организации в некоторых городах сестринских астмашкол (работают в них фельдшера или медицинские сестры, которые общаются с пациентами чаще, чем врачи) Для успешного лечения БА необходимо сочетание двух факторов: правильно назначенного лечения и осознанного активного отношения пациента к своей болезни Ведение больных БА: 1) информация пациента о болезни;, 2) обучение пациентов навыкам самоконтроля; 3) обучение пикфлоуметрии и ее оценке, пользовнию ингалятором; 4) информация о противоаллергическом режиме и тригерных факторах; 5) научить пациента разбираться в группах лекарственных препаратов и правильно их применять; 6) научить пациента распознавать ранние симптомы приступа, правилам дыхательной гимнастики, принципам диетотерапии. Астмашколы могут быть амбулаторными и стационарными. |