Неотложные состояния в кардиологии. Неотложные состояния кард_укр. До невідкладних кардіологічних станів відносяться стани, які обумовлені серцевосудинними захворюваннями, що призводять до гострого порушення кровообігу
Скачать 3.8 Mb.
|
Невідкладні стани в кардіологіїдоцент Єгоров К.Ю. До невідкладних кардіологічних станів відносяться стани, які обумовлені серцево-судинними захворюваннями, що призводять до гострого порушення кровообігуНевідкладна кардіологічна допомога - комплекс екстрених заходів, що включає в себе діагностику, лікування і попередження гострого порушення кровообігу при серцево-судинних захворюваннях Особливість невідкладних кардіологічних станів полягає в тому, що вони зустрічаються часто, можуть виникати раптово, розвиватися стрімко, протікати важко і безпосередньо загрожувати життю хворогоСамопоміч, доступна хворому в рамках індивідуальної програми, складеної лікуючим лікарем Допомога, яку можуть надавати лікарі спеціалізованих установ (жіночих консультацій, стоматологічних поліклінік і т.д.); фельдшери амбулаторій Допомога, яку можуть надати в амбулаторно-поліклінічних та стаціонарних установах терапевтичного профілю; лікарі бригад швидкої допомоги. Допомога, яку можуть надати лікарі спеціалізованих реанімаційних бригад, реанімаційних відділень (палат, блоків) стаціонарів Екстрена кардіохірургічна допомога Рівні надання невідкладної кардіологічної допомоги Застосування лікарських засобів при невідкладних станахСублінгвальне Аерозольні форми Внутрішньовенне введення Внутрішньоартеріальний доступ Ендотрахеальний Підшкірні і внутрішньом'язові ін'єкції Гіпертензивний кризце раптовий, різкий підйом артеріального тиску, що супроводжується погіршенням самопочуття і посиленням порушень з боку органів-мішеней або вегетативної нервової системи Гіпертензивний криз завжди потребує негайного втручання! Причини гіпертензивного кризуНеадекватна терапія артеріальної гіпертензії. Нервово-психічні або фізичні перевантаження. Гормональні порушення. Зміна погоди, метеорологічні зміни («магнітні бурі»). Паління тютюну, особливо інтенсивне. Різка відміна деяких ліків, що знижують артеріальний тиск. Вживання алкогольних напоїв. Рясний прийом їжі, особливо солоної на ніч. Вживання їжі або напоїв, що містять речовини, що сприяють підвищенню артеріального тиску (кава, шоколад, сир, ікра та ін.). Гіпертензивні артеріальні кризиУскладнені кризи
Неускладнені кризи
Тактика зниження АТ при кризіНеускладнений криз Пероральні антигіпертензивні ліки: каптопріл, фуросемід, клонідін, ніфедипін, пропранолол Поступове зниження АТ на протязі 2-6 годин з послідуючим призначенням /переглядом постійної антигіпертензивної терапії Ускладнений криз Парентеральні антигіпертензивні ліки: натрія нітропрусід, лабетолол, нітроглицерин, еналапріл, фуросемід, есмолол, урапіділ Швидке зниження АТ на протязі 30-120 хвилин на 15-20%, 2-6 годин піддержка АТ на рівні 160/100 мм рт.ст. з послідуючою заміною на пероральні засоби Лікування неускладнених ГК
Дію наведених медикаментів необхідно доповнювати парентеральним введенням діуретиків. Невідкладне лікування гіпертензивних кризів в особливих випадкахРозшарування аорти - швидке зниження САТ <120 мм рт. ст. Субарахноїдальний крововилив - можливо в / в введення німодипіну (0,5-2 мг/год через центральний катетер) або p/oss (60 мг кожні 4 год). Феохромоцитома - α-блокатор фентоламін (2-5 мг в / в), далі при необхідності призначити β-блокатори. Вагітність - багато гіпотензивних препаратів протипоказані Застосовуються лабетолол і магнію сульфат. Зловживання кокаїном - бензодіазепіни в / в і вазодилататори. Артеріальна гіпертензія, викликана інгібіторами моноамінооксидази - бензодіазепіни і швидкодіючі препарати (нітропрусид натрію). Тактика після купуювання ГКЧи не призвів ГК до розвитку у пацієнта таких небезпечних для життя ускладнень, як порушення мозкового або коронарного кровообігу, декомпенсації функції серця або нирок, розшаровуючого ураження судин, крововиливів в сітківку? Що стало причиною виникнення ГК? Яку постійну антигіпертензивну терапію хворому необхідно приймати вдома? Синкопальні станиРаптова минуща втрата свідомості, що зазвичай призводить до падіння. Причини: Нейрогенна (рефлекторна) непритомність Ортостатична гіпотензія серцева аритмія Інші серцево-судинні причини ЕКГ ознаки кардіальної патології: зубець Q (в анамнезі ІМ); БЛНПГ або БПНПГ і блокада гілок лівої ніжки; Атріовентрикулярна блокада (2-го ступеня або вище); синусова брадикардія (< 50 уд. / хв) або пауза > 3 с; синдром WPW; подовжений QT-інтервал широкий комплекс QRS (> 0,12 с); БПНПГ з підйомом ST-сегмента в V1-V3 (синдром Бругада). Раптова серцева смерть раптове припинення серцевої діяльності, яке настає внаслідок кардіальної патології протягом 1 години від маніфестації симптомів. Патогенетичні механізми розвитку раптової серцевої смерті при ІХСЗниження фракції викиду лівого шлуночка менше 30-35%. Оцінка ризику виникнення аритмії після інфаркту міокарда і РСС заснована на визначенні функції лівого шлуночка (ФВЛШ). ФВЛШ менше 40%. Ризик РСС - 3-11%. ФВЛШ більше 40%. Ризик РСС - 1-2%. Ектопічне вогнище автоматизму в шлуночку (більше 10 шлуночкових екстрасистол за годину або нестійка шлуночкова тахікардія). Зупинка серця в результаті шлуночкових аритмій може бути викликана хронічною або гострою транзиторною ішемією міокарда. Спазм коронарних артерій. Фібриляція шлуночківПри фібриляції шлуночків невідкладна допомога зводиться до негайного проведення дефібриляції. При відсутності дефібрилятора слід одноразово нанести удар кулаком по грудині, що іноді перериває фібриляцію шлуночків. Якщо відновити серцевий ритм не вдалося, то негайно треба почати непрямий масаж серця і ШВЛ.Основні правила легенево-серцевої реанімаціїУкласти хворого на максимально рівну та тверду поверхню. Непрямий масаж серця з частотою ≈ 100 рухів за хв.
затиснути ніс пацієнта та проводити по 2 вдування через кожні 30 масажних рухів контролювати прохідність дихальних шляхів постійно контролювати ефективність реанімаційних заходів ШВЛ: запрокинути голову та висунути вперед нижню щелепу Дефібриляція (170-200 кДж). Гостра серцева недостатністьЦе стан, що виникає внаслідок порушення скорочувальної здатності міокарда, зменшення систолічного і хвилинного обсягу серця, проявляється декількома вкрай важкими клінічними синдромами: кардіогенним шоком, набряком легень і гострим легеневим серцем.Класифікація Т.Killip і J. Kimball (1969)I - немає проявів СН II - хрипи менш ніж над 50% поверхні грудної клітки і / або III тон III - хрипи більш ніж над 50% поверхні грудної клітини IV - альвеолярний набряк легень з ознаками периферичної гіпоперфузії або шок Варіанти ГЛШНСерцева астма - результат інтерстиціального набряку легень, немає значного виходу транссудату в просвіт альвеол. Альвеолярний набряк легень - вихід плазми і еритроцитів в просвіт альвеол, а потім - дихальних шляхів. Кардіогенний шок - крайня ступінь ГЛШН: раптове різке зниження серцевого викиду, супроводжується часто необоротними порушеннями периферичного кровообігу і прогресуючим зниженням артеріального тиску. Набряк легеньВихід рідини з судин малого кола кровообігу в інтерстиціальний простір або альвеоли легенів, обумовлений як кардіальним так і некардіальними причинами. Фізіологічні основи обміну рідини в легеняхРівняння Ернста Старлінга(1866-1927) Qf=Pmv-Пmv де, Qf - Швидкість фільтрації рідини Pmv - Мікроваскулярний гідростатичний тиск Пmv - Мікроваскулярний онкотичний (колоїдний осмотичний) тиск. Головна заслуга полягала в розумінні того факту, що створюваний білками плазми осмотичний тиск попереджає формування набряку шляхом врівноваження гідростатичного тиску в судинах. Він виявив, що зниження концентрації білків плазми призводить до розвитку набряку. Градієнти гідростатичного та онкотичного тискуЩоб рідина мала можливість переміщатися з правих відділів серця через легені в ліве передсердя, ДЛП має бути нижче за показник Рmv. У нормі градієнт між цими двома показниками невеликий, наприклад, в межах 1-2 мм рт. ст.Фактори, що оберігають легені від набрякуРозвинена лімфатична система Низька проникність легеневих капілярів для рідини Дуже низька дифузійна здатність капілярної стінки для білків Дуже низька прохідність епітеліального бар'єру для електролітів Класифікація набряку легеньГЕМОДИНАМІЧНИЙ (ГІДРОСТАТИЧНИЙ) НАБРЯК ЛЕГЕНЬ підвищення легеневого капілярного тиску (25-30 мм рт. ст. і вище) зниження онкотичного тиску плазми або поєднання обох механізмів НАБРЯК ЛЕГЕНЬ, ЗУМОВЛЕНИЙ ПІДВИЩЕНОЮ ПРОНИКНІСТЮ КАПІЛЯРНОЇ СТІНКИ обумовлений гострим значним ушкодженням ендотелію легеневих мікросудин НАЙЧАСТІШІ КАРДІАЛЬНІ ПРИЧИНИ НАБРЯКУ ЛЕГЕНЬартеріальні гіпертензії; аортальні, мітральні пороки серця; нестабільна стенокардія, інфаркт міокарда; міокардити, кардіоміопатії; аритмії серця. Причини підвищення гідростатичного тиску в легеневих капілярах (по R.K.Albert, 1986)ПІДВИЩЕННЯ ДІАСТОЛІЧНОГО ТИСКУ В ЛІВОМУ ШЛУНОЧКУ ураження аортального клапана артеріальна гіпертензія ураження коронарних артерій кардіоміопатії підвищене навантаження на серцевий м'яз (тіреотоксикоз, артеріовенозні фістули, важкі анемії) аритмії гіперволемія внаслідок вливання великої кількості рідини здавлючий перикардит ПІДВИЩЕННЯ ТИСКУ В ЛІВОМУ ПЕРЕДСЕРДІ ураження мітрального клапана міксома лівого передсердя ПІДВИЩЕННЯ ТИСКУ В ЛЕГЕНЕВИХ ВЕНАХ пошкодження легеневих вен, що приводить до їх оклюзії фиіброзуючий медіастеніт вроджені серцево-судинні аномалії НЕЙРОГЕННИЙ НАБРЯК ЛЕГЕНІВ ЧМТ судоми гострі судинні ураження головного мозку НАЙЧАСТІШІ НЕКАРДІАЛЬНІ ПРИЧИНИ НАБРЯКУ ЛЕГЕНЬтрансфузіонна гіперволемія; гіпопротеінемія < 25 г/л (тільки при наявності інших факторів) ниркова, печінкова недостатність шок анафілактичний, септичний; гострий панкреатит, жирова емболія; тяжка травма грудної клітини; ТЕЛА, геморагічний шок тяжка пневмонія, сторонній предмет ВДШ; утоплення; отруєння газами; ЧМТ. Клінічна картина кардіогенного набряку легеньСпочатку часто спастичне дихання (серцева астма) Наростаюча виражена задишка, що переходить у ядуху задишка ціаноз Шкіра: сіруватого відтінку, холодна, холодний піт Хрипи (чутні на відстані) Іноді рожева піниста мокрота Тахікардія, зниження артеріального тиску аж до шоку Глухість тонів, III тон (протодиастолічний ритм галопу) Набряк легень: клінікаПЕРШОЧЕРГОВІ ЗАХОДИ ТЕРАПІЇІнгаляція кисню (підтримання paO2 на рівні 60 мм рт. ст. і вище). При супутній гіперкапнії або неефективності інших методів подачі кисню застосовують ШВЛ. Сидяче положення покращує функцію легень і сприяє депонуванню крові в венозному руслі. Повний спокій, усунення болю і збудження. Терапія гострої лівошлуночкової недостатностіНабряк легень при підвищеному АТМорфін Нітрати Фуросемід Інгаляція парів спирту Набряк легень при нормальному рівні АТМорфін Нітрати Фуросемід Добутамін Інгаляція парів спирту Набряк легень, що рефрактерний до терапії Терапія згідно рівню артеріального тиску Переведення пацієнта на ШВЛ Набряк легень при зниженому АТ Морфін Добутамін Допамін Інгаляція парів спирту Застосування дигоксину показано тільки при поєднанні СН з тахісістолічним мерехтінням передсердь! Медикаментозне лікуванняМорфін зменшує збудження і, крім того, розширює вени великого і малого кола кровообігу. Морфіна сульфат вводять в/в, 2-5 мг за кілька хвилин, при необхідності повторно, кожні 10-25 хв, до досягнення ефекту. Фуросемід в/в надає потужну пряму судиннорозширююу дію на вени і зменшує застій в легенях через кілька хвилин після введення, ще до початку сечогінної дії. Початкову дозу 20-40 мг вводять в/в струйно протягом декількох хвилин. Нітроглицерін - переважно венозний вазодилататор, він зменшує переднавантаження, знижує тиск в малому колі кровообігу, посилює дію фуросеміда. Медикаментозне лікуванняНітропрусід натрія - широко використовують при набряку легень в якості додаткового засобу, особливо при гострій мітральній недостатності і артеріальній гіпертензії. Підбираючи дозу, орієнтуються на результати дослідження параметрів гемодинаміки. Інотропні засоби, такі як добутамін або інгібітори фосфодіестерази, застосовують у випадках, коли набряк легенів супроводжується артеріальною гіпотонією і шоком. Ці засоби використовують після проведення першочергових лікувальних заходів. Механічні способи зменшення застою в легеняхЇх не можна розглядати як альтернативу медикаментозного лікування. Застосовують, коли потрібно добитися швидкого, але короткочасного поліпшення. На три кінцівки накладають гумові джгути або манжети тонометра, що не перешкоджають артеріальному кровотоку, але обмежують венозне повернення (тиск в манжетах має бути вище діастолічного, але нижче систолічного); кожні 15-20 хв один з джгутів переміщують на вільну кінцівку. Кардіогенний шокКлінічний стан, що характеризується нездатністю серця доставляти адекватну кількість крові до тканин відповідно до їх метаболічних потреб в стані спокою внаслідок порушення його насосної функціїПричини шокаВласне кардіогенний шок Гостра серцева недостатність. Гостра ішемія міокарда. Гостра патологія клапана. Препарати, які пригнічують серцеву діяльність. Аритмія. Кардіогенний шок, що пов’язаний з зовнішними чинниками ТЕЛА. Тампонада перікарда. Напружений пневмоторакс. Некардіогенний шок Сепсіс. Анафілаксія. Гіповолемиія. Інтоксикація вазоактивними засобами (лікарська гіпотензія). Фактори ризику кардіогенного шокаЛітні пацієнти Наявність цукрового діабета Велика зона некрозу, більше 40% лівого шлуночка Трансмуральний інфаркт (проникає у всю стінку серця) На ЕКГ є порушення в 8 або 9 відведеннях На ЕхоКГ виявлена велика зона зниження рухів стінки Повторний інфаркт міокарда з аритмією Тампонада серця Діагностика кардіогенного шокаСередній АТ < 60 мм рт.ст. або систолічний АТ < 90 мм рт.ст. Блідість шкірних покривів, холодний піт, сплутаність свідомості, слабкий пульс, ритм галопу На фоні: нормальної ЧСС (60-95 уд/хв); адекватного тиску наповнення ЛШ; вентиляції 100% -м киснем. При наявності одного з таких симптомів, як: слабка периферична перфузія; олігурія; насичення О2 центральних вен (SцвO2) <70%; лактат-ацидоз > 2,0 ммоль/л. ЕКСТРЕНІ ЗАХОДИПершочергові цілі Середній АТ > 60 мм рт. ст. (систолічний АТ > 90 мм рт. ст.). РаО2 > 60 мм рт. ст. Піддержка кровообігу Створити хороший периферичний венозний доступ. При вираженій брадикардії ввести 0,5-1 мг атропіну в/в і при неадекватній відповіді прийняти рішення про зовнішню кардіостимуляцію Якщо у пацієнта не діагностовано ендогенний кардіогенний шок, об’ємне перевантаження і набряк легень, швидко ввести в/в будь-який розчин (100-200 мл колоїдного розчину або 250-500 мл фіз.р-ра). При позитивному ефекті - повторити. Якщо рівень АТ залишається низьким (систолічний АТ < 70 мм рт. ст.), незважаючи на відновлення ОЦК і усунення зворотних причин, забезпечити центральний венозний доступ і налагодити в/в введення інотропних препаратів. Якщо в заданий час не вдається забезпечити доступ до центральної вени і провести інфузію інотропних препаратів, можливо болюсне введення адреналіну в малих дозах (0,25-0,5 мл). Інотропні препаратиТрінітрат (нітрогліцерін): при стенокардії або ЛШН сублінгвально, спрей, інфузія 1 мг/мл фізрозчину (починати 2-5 мл / год) Добутамін: інфузія 5 мг / мл фізр-ра. Починати 1,6-4 мл / год (прибл. 2-5 мкг / кг на хв) Адреналін/эпінефрін: В екстрених випадках починати болюсно 0,5 мл. Для збільшення артеріального тиску і серцевого викиду інфузія 4 мг в 50 мл фізрозчину (починати з 2-5 мл / год і підвищувати до досягнення ефекту). Дофамін: Інфузія 200 мг + 50 мл 2–5 мл/год (прибл. 2–5 мкг/кг в хв) Норадреналін, Метарамінол - «Чисті» судинозвужувальні препарати. Підвищують артеріальний тиск, мало впливають на серцевий викид. Оцінка і моніторинг системи кровообігуІдеальна ЧСС 60-100. Вона може бути вище або нижче за умови, що інші показники кровообігу в нормі. Середній АТ (діастолічний + пульсовий) має бути не менше 60, щоб забезпечити нормальне кровопостачання головного мозку. Для пацієнтів, схильних до гіпертензії, можливо, необхідно встановити більш високий артеріальний тиск. Діастолічний АТ повинний бути достатнім для забезпечення кровопостачання міокарда (> 35-40 мм рт. ст., при відсутності депресії ST-сегмента на ЕКГ). Сечовиділення> 0,5 мл/кг/год. Час заповнення капілярів має бути менше 2 с. Концентрація лактату повинна бути <2,0 ммоль/л, оптимально <1,6. Розшаровуюча аневризма аорти- це загрозливий стан. При розшаруванні аорти порушується цілісність даної судини, що призводить до затікання крові між шарами його стінок і подальшого їх розшарування. У разі, коли відбувається повний розрив стінки аорти (всіх трьох шарів) спостерігається швидка масивна крововтрата. Причини виникнення аневризми аортиАтеросклероз – 90-96% всіх випадків Запальні захворювання (аорто-артеріїт, сифілітичні аневризми грудної аорти, мікотичні аневризми) Вроджені аномалії сполученої тканини (синдром МАРФАНА, Элерса-Данло) Вроджені пороки розвитку (коарктація аорти) Травми стінки аорти (проникаюче поранення або закрита травма) - помилкові аневризми, що вимагають негайного лікування незалежно від розмірів Підвищений артеріальний тиск значно прискорює прогресування аневризми аорти! Симптоми аневризми грудного відділу аортиБіль в області грудей, (глибокий, ниючий або пульсуючий) Біль у спині Кашель або задишка (при аневризмі в області легень), Можливо утруднення дихання, посилюється в горизонтальному положенні хропіння Утруднення або біль при ковтанні Симптоми аневризми черевного відділу аортиВедучий симптом: розлитий біль в області живота або дискомфорт, які можуть з'являтися і зникати або бути постійними. Біль в області грудей, в попереку або боці (над нирками), з іррадіацією в пах, сідниці або ноги. За характером біль може бути глибоким, ниючим, пульсуючим Загальна тривалість болю - годинами або днями. При русі біль не змінюється, хоча деякі позиції можуть бути більш комфортними, ніж інші. Відчуття пульсації в животі. Холодні стопи, темні або сині хворобливі пальці ніг при тромбоемболії. Лихоманка або втрата ваги, якщо це запальна форма аневризми аорти. Інструментальні методи дослідження:обзорна рентгенографія ОГК допплерографія (дуплексне сканування, УЗД) ангіографія компьютерна томографія (КТ) з контрастним посиленням магнітно-резонансна томографія (МРТ) Компьютерна томографіяМожливість візуалізувати аорту цілком, включаючи стінку і періаортальну область. Швидкість виконання дослідження. Чутливість до 100%, специфічність до 99%. Необхідна інформація для прийняття рішення про обсяги хірургічного втручання (можливість імплантації стент-графтов). Розшаровуюча аневризма аортиПоява дефекту (розриву) внутрішньої оболонки стінки аорти з подальшим надходженням крові в дегенеративно змінений середній шар, розвитком внутрішньої гематоми і поздовжним розшаруванням стінки аорти на внутрішній і зовнішній шари з формуванням додаткового внутрішньосудинного каналу (помилкового просвіту).Клінічні прояви РА аортихарактерний раптовий початок з появи сильного "розриваючого" болю, що не купується наркотичними анальгетиками біль найчастіше локалізується за грудиною, в між лопатковій області, в попереку (характерна зміна його локалізації в міру прогресування розшарування) можлива втрата свідомості виявляються як гіпертонія, так і гіпотонія при надклапанній локалізації ураження можлива поява регургітації в аортальному клапані (у важких випадках призводить до серцевої недостатності), тампонади серця дефіцит пульсу, зниження амплітуди пульсації на судинах, залучених в розрив. синдром Горнера, викликаний здавленням шийного симпатичного ганглія, крапчатость фланки живота До основних цілей лікування відносять зниження артеріального тиску і скоротливості міокардадля швидкого зниження високого артеріального тиску вдаються до в/в інфузії нітрогліцерину для швидкого зниження скоротливості міокарда виконують внутрішньовенне введення β-блокаторів у зростаючій дозі до досягнення ЧСС 50 - 60 в 1 хв (пропранолол - по 1 мг через 3 - 5 хв до досягнення ефекту або до загальної дози 0,15 мг / кг з повторенням через 4 - 6 год по 2-6 мг; есмолол - болюс 30 мг, далі інфузія 3-12 мг/хв); при протипоказаннях до β-блокаторів можна використовувати АК, що уповільнюють ритм серця (верапаміл, дилтіазем); при клінічно значущої гіпотонії необхідно швидке в / в введення рідини; в рефрактерних випадках проводиться інфузія пресорних агентів. Судинна хірургія, кардіохірургія! Визначальним напрямком невідкладної кардіології повинна стати активна профілактика невідкладних станівДякую за увагу !120> |