Главная страница
Навигация по странице:

  • Физиология беременности. Изменения нервной, эндокринной и половой систем. Роль простагландинов.

  • Нервная система

  • Половая система.

  • Физиология беременности. Изменения со стороны сердечно- сосудистой и мочевыделительный систем. Сердечно-сосудистая система

  • Система кроветворения.

  • Система гемостаза.

  • Почки и мочевыводящие пути.

  • Физиология беременности. Изменение системы органов дыхания, опорно-двигательных органов, кожи и массы тела. Дыхательная система.

  • Опорно-двигательный аппарат.

  • физиология бер. Изменения в организме женщины во время беременности


    Скачать 0.8 Mb.
    НазваниеИзменения в организме женщины во время беременности
    Дата16.01.2023
    Размер0.8 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлафизиология бер.docx
    ТипДокументы
    #889848
    страница1 из 5
      1   2   3   4   5

    Изменения в организме женщины во время беременности

    Во время беременности в материнском организме наблюдаются существенные адаптационные (анатомические, физиологические и биохимические) изменения, которые направлены на создание оптимальных условий для роста и развития плода.

    Многие из этих изменений отмечаются практически сразу же после оплодотворения в ответ на многочисленные сигналы, исходящие от зародыша, и сохраняются на протяжении всей беременности. После родов и прекращения лактации организм женщины возвращается к состоянию до беременности.

    Во время беременности физиологическая адаптация происходит практически во всех системах организма женщины.

    1. Физиология беременности. Изменения нервной, эндокринной и половой систем. Роль простагландинов.

    Задняя доля гипофиза, в отличие от передней доли, во время беременности не увеличивается, в ней накапливается образующийся в гипоталамусе окситоцин, синтез которого резко возрастает к концу беременности и в родах.

    Надпочечники. Происходит гиперплазия коры надпочечников и увеличивается кровоток в них. Постепенно повышается уровень АКТГ в сыворотке крови, в 2-3 раза возрастает содержание как свободного, так и связанного кортизола, но суточные колебания уровня АКТГ и кортизола такие же, как и вне беременности. Отмечается 2-3-кратное повышение уровня ангиотензи-на II и 2-4-кратное увеличение активности ренина плазмы крови беременной. Содержание альдостерона в плазме и моче матери увеличивается в 3 раза в I триместре и в 10 раз - к III триместру беременности. С 26-27-й недели внутриутробного развития надпочечники плода начинают секретировать кортикостероиды.

    Щитовидная железа. Беременность расценивается как состояние относительного йоддефицита, что связано с увеличением потребности в йоде материнского организма для обеспечения фетоплацентарного комплекса и с повышением экскреции йода с мочой в 2 раза в связи с повышенной гломерулярной фильтрацией и сниженной клубочковой реабсорбцией.

    Щитовидная железа несколько увеличивается, особенно при недостаточном потреблении йода, что может быть обусловлено тиреотропным действием ХГ, который секретирует плацента.

    Уровни связанных тироксина и трийодтиронина компенсаторно повышаются в связи с увеличением синтеза в печени тироксинсвязывающего глобулина (под влиянием плацентарных эстрогенов) и достигают максимума в 20-22 нед беременности при относительно стабильном содержании свободных фракций трийодтиронина и тироксина во II и III триместре беременности.

    С 10-12-й недели щитовидная железа плода начинает накапливать йод и синтезировать собственные тиреоидные гормоны.

    Паращитовидные железы. Беременность сопровождается увеличенной потребностью в кальции, постоянный уровень которого в сыворотке крови поддерживается паратиреоидным гормоном через синтез витамина D, который усиливает всасывание кальция из кишечника. Между синтезом паратиреоидного гормона и уровнем свободного кальция в сыворотке крови существует обратная связь. Уровень паратиреоидного гормона в крови матери повышается на поздних сроках беременности, параллельно снижается содержание кальция в плазме крови.

    Поджелудочная железа. Беременность сопровождается существенными изменениями метаболизма глюкозы. У беременных по мере увеличения срока гестации снижается уровень глюкозы в плазме натощак в результате усиленного поглощения глюкозы плацентой, а также торможением глюконеогенеза из-за падения уровня аминокислот в крови.

    Во второй половине беременности под действием плацентарного лактогена усиливается липолиз, что приводит к повышению уровня глицерина и свободных жирных кислот в плазме и, следовательно, к усилению кетогенеза. Другая причина усиленного кетогенеза - действие плацентарных гормонов на гепатоциты матери. Кетоновые тела свободно проходят через плаценту и используются печенью и мозгом плода как источники энергии.

    В первой половине беременности из-за снижения уровня глюкозы натощак чувствительность тканей материнского организма к инсулину повышается, во второй половине беременности, когда возрастает уровень плацентарных гормонов, снижается утилизация глюкозы тканями матери, поэтому у беременных уровень глюкозы в крови после приема пищи выше, чем у небеременных.

    Постоянная легкая гипергликемия у беременных приводит к физиологической гиперинсулинемии. Гиперинсулинемии также способствует физиологическая инсулинорезистентность, типичная для второй половины беременности. Это обусловлено влиянием плацентарного лактогена, эстрогенов и прогестерона и направлено на обеспечение энергетических потребностей фетоплацентарной системы.

    Гипергликемия тормозит секрецию глюкагона, в результате чего значительная часть глюкозы превращается в триглицериды (механизм запасания жира). На фоне снижения фильтрационной способности почек для глюкозы у большинства беременных наблюдается транзиторная глюкозурия.

    Материнский инсулин не проникает через плаценту. К 10-12-й неделе беременности в поджелудочной железе плода появляются дифференцированные β-клетки, способные секретировать инсулин. Легкая гипергликемия у матери вызывает повышение уровня глюкозы в крови плода, что и стимулирует секрецию инсулина, который является фактором роста.

    Нервная система. С наступлением беременности у матери в коре головного мозга отмечаются изменения, называемые гестационной доминантой. Клинически это проявляется преобладанием у беременной интересов, непосредственно связанных с вынашиванием и рождением здорового ребенка; другие интересы как бы отходят на второй план.

    Изменяется тонус вегетативной нервной системы, в связи с чем у беременных нередко наблюдаются сонливость, плаксивость, повышенная раздражительность, иногда головокружения и другие расстройства. Эти нарушения обычно присущи раннему периоду беременности.

    На протяжении беременности состояние нервной системы изменяется: возбудимость коры головного мозга до 3-4-го месяца беременности снижена, а затем постепенно повышается. Во время беременности возбудимость нижележащих отделов ЦНС и рефлекторного аппарата матки снижена, что обеспечивает нормотонус матки.

    Перед родами возбудимость спинного мозга и нервных элементов матки повышается, что является необходимым условием начала родовой деятельности.

    Половая система. Наиболее выраженные изменения во время беременности происходят в половой системе и особенно в матке.

    Вне беременности матка весит около 70 г, объем полости матки составляет 10 мл. Во время беременности матка увеличивается и становится способной вместить плод, плаценту и околоплодные воды. К концу беременности объем полости матки обычно составляет около 5 л, но может достигать и 20 л и более, так как вместимость матки в конце беременности может быть в 500-1000 раз больше, чем у небеременной. Матка при этом весит около 1000 г.

    Увеличение размеров матки происходит благодаря растяжению и значительной гипертрофии мышечных элементов, но возникновение новых мышечных клеток ограничено. Параллельно изменениям гладкой мускулатуры происходит и гиперплазия соединительной ткани, которая как бы окружает гладкомышечные клетки и составляет сетчато-волокнистый остов матки.

    В результате этого матка приобретает характерные для беременной возбудимость и сократимость: от сократительных мышечных белков сократительная активность передается окружающей соединительной ткани.

    Параллельно увеличению размеров мышечных волокон нарастает количество фиброзной ткани, особенно в наружном мышечном слое, что вместе с увеличением эластическими волокнами придает силу стенке матки.

    По мере прогрессирования беременности происходят значительные изменения сосудистой системы матки. Сосудистая сеть матки увеличивается не только в результате удлинения и расширения венозной и артериальной сети, но и вследствие образования новых сосудов. Вены, дренирующие плацентарную площадку, превращаются в большие венозные синусы.

    Изменяются нервные элементы матки, увеличивается число различных рецепторов (баро-, осмо-, хеморецепторов и др.), которые имеют большое значение в восприятии и передаче разнообразных нервных импульсов от плода к матери.

    В течение первых месяцев беременности стенки матки утолщены, но по мере прогрессирования беременности стенки матки становятся тоньше. К концу беременности толщина стенки матки - менее 1,5 см. По мере роста матка теряет резистентность, свойственную небеременной, и превращается в мышечный мешок с тонкими мягкими стенками. Доказательством этого является легкость, с которой можно пропальпировать плод и его отдельные части.

    Увеличение матки несимметрично и наиболее выражено в дне. Различную скорость роста отдельных частей матки демонстрирует меняющееся расположение маточных труб и яичников: на ранних сроках они располагаются чуть ниже верхушки дна, а в последние месяцы беременности местом их прикрепления становится середина матки. Асимметрия матки обусловлена и местом расположения плаценты: та часть матки, которая окружает плаценту, увеличивается гораздо быстрее, чем остальная часть миометрия.

    В процессе беременности меняются форма и расположение матки. В течение первых нескольких недель матка имеет обычную для нее грушевидную форму. В конце 2-го месяца размеры матки увеличиваются в 3 раза, она имеет округлую асимметричную форму вследствие имплантации плодного яйца в одном из трубных углов. К концу 12-й недели дно матки располагается на уровне входа в малый таз. По мере роста матки и ее выхода за пределы малого таза происходит некоторая ее ротация вправо, что связано с особенностями прикрепления в левой половине таза сигмовидной кишки. В III триместре беременности матка приобретает овоидную (яйцевидную) форму.

    Начиная с I триместра беременности возникают нерегулярные сокращения матки, которые обычно являются безболезненными. Во II триместре эти сокращения можно определить при пальпации матки; они возникают спорадически, неритмичные, их интенсивность варьирует от 5 до 25 мм рт.ст. В последние 1-2 нед перед родами такие маточные сокращения возникают чаще.

    Уже через месяц после зачатия наблюдается размягчение шейки матки в результате повышения васкуляризации и гидрофильности. В шейке матки во время беременности происходит преобразование богатой коллагеном соединительной ткани, в конце беременности наблюдается почти 12-кратное снижение ее механической силы.

    Цервикальные железы подвергаются такой выраженной пролиферации, что занимают почти 1/2 шеечной массы. Вскоре после зачатия шеечный канал заполняется очень вязкой густой слизью, так называемой слизистой пробкой.

    Во время беременности отмечается незначительная мышечная гипертрофия маточных труб. Изменяется их топография, что обусловлено увеличением матки.

    В процессе беременности отмечаются повышенная васкуляризация и гиперемия влагалища и наружных половых органов. Стенки влагалища становятся легкорастяжимыми, как бы подготавливая влагалище для прохождения плода. Слизистая оболочка значительно утолщается, приобретает синюшную окраску. Наружные половые органы во время беременности разрыхляются, слизистая оболочка входа во влагалище также становится синюшного цвета.

    1. Физиология беременности. Изменения со стороны сердечно- сосудистой и мочевыделительный систем.

    Сердечно-сосудистая система во время беременности претерпевает значительные изменения. Основным моментом физиологической адаптации к беременности является снижение общего периферического сосудистого сопротивления. Это обусловлено вазодилатирующим действием оксида азота, регуляция синтеза которого обеспечивается эстрадиолом и простациклином.

    Периферическая вазодилатация приводит к снижению системного сосудистого сопротивления и компенсаторному увеличению сердечного выброса на 40-50%. Увеличение сердечного выброса начинается с первых недель беременности (к 8-й неделе сердечный выброс возрастает на 20%) и достигает максимума к 20-24-й неделе. На ранних сроках беременности это увеличение происходит за счет возрастания ударного объема сердца, а к 20-24-й неделе - за счет повышения ЧСС (для беременных характерна физиологическая тахикардия - ЧСС на 10-20 в минуту выше, чем вне беременности). На сердечный выброс на поздних сроках влияет положение тела беременной: у лежащей на спине женщины сдавление нижней полой вены беременной маткой вызывает нарушение венозного возврата к сердцу с последующим снижением ударного объема и сердечного выброса на 25%. Вышеуказанные изменения могут привести к нарушению плацентарной перфузии и гипоксии плода (синдром сдав-ления нижней полой вены).

    Объем циркулирующей крови (ОЦК) во время беременности возрастает на 40-60%, достигая максимума к III триместру. При многоплодной беременности ОЦК на 500 мл выше, чем при одноплодной. Объем плазмы увеличивается по мере прогрессирования беременности на 25-50%, наиболее значительное увеличение происходит к 34-й неделе. Повышение количества эритроцитов, составляющее 15-30% исходного уровня, несколько отстает от увеличения объема плазмы, что отражается на гематокрите и концентрации гемоглобина (физиологическая анемия беременных).

    В результате снижения общего сосудистого сопротивления уже с I триместра беременности начинает снижаться диастолическое АД. Во II триместре присоединяется и снижение систолического АД, в III триместре АД возвращается к исходному уровню.

    Система кроветворения. Во время беременности изменяется содержание форменных элементов и факторов свертывания крови. На фоне преобладающего увеличения объема плазмы над объемом форменных элементов наблюдается снижение концентрации гемоглобина, гематокрита и числа эритроцитов. Развивается так называемая физиологическая анемия беременных.

    Для синтеза гемоглобина и некоторых ферментов во время беременности возрастает потребность в железе (в 2-3 раза) и фолиевой кислоте (в 10-20 раз).

    Возможны повышение уровня лейкоцитов в крови (до 9000-15 000 мкл-1) и сдвиг лейкоцитарной формулы влево (появление палочкоядерных форм).

    Количество тромбоцитов во время беременности, как правило, не меняется.

    Система гемостаза. Физиологическая беременность сопровождается выраженными изменениями в системе гемостаза. Это необходимо для формирования полноценного маточно-плацентарного кровотока, а также для контроля за кровотечением в последовом периоде родов. Изменения в свертывающей системе при физиологически протекающей беременности характеризуются слабой локальной активацией свертывания в маточном сосудистом русле, а также повышенным синтезом фибриногена и других факторов свертывания. Это сопровождается слабым снижением уровня естественных ингибиторов свертывания крови.

    Содержание факторов свертывания крови, особенно VIII-X, повышено. Концентрация фибриногена значительно повышена (до 50%). Фибринолитическая активность крови и концентрация эндогенных антикоагулянтов (антитромбина III и протеина С) снижены.

    Как интра-, так и экстраваскулярное депонирование фибрина является частью физиологического процесса при имплантации плодного яйца и инвазии трофобласта.

    Беременность и роды рассматриваются как временные протромботические состояния. Повышение свертываемости крови, характерное для беременных, становится фактором риска венозных тромбозов. Этому также способствует венозный стаз в нижних конечностях, обусловленный расширением вен и замедлением кровотока в них. Возможно варикозное расширение вен прямой кишки (геморрой).

    Почки и мочевыводящие пути. Беременность сопровождается физиологическими изменениями почек, мочевыводящих путей, а также уро- и гемодинамики.

    С I триместра отмечается значительное расширение почечных лоханок, чашечек и мочеточников, которое обусловлено, с одной стороны, гормональными изменениями (прогестерон), с другой - сдавлением мочеточников беременной маткой. Эти анатомические изменения предрасполагают к развитию пиелонефрита беременных.

    В I-II триместре беременности почечный кровоток возрастает на 50-80%, затем несколько снижается.

    Скорость клубочковой фильтрации и клиренс креатинина повышаются на 50%, что приводит к снижению уровня мочевины и креатинина в сыворотке крови. В ответ на повышение скорости клубочковой фильтрации увеличивается реабсорбция электролитов, глюкозы и аминокислот в почечных канальцах, в связи с чем у беременных незначительно повышается экскреция белка и глюкозы с мочой (физиологическая протеинурия и глюкозурия беременных).

    У беременных отмечается физиологическая задержка натрия и воды в тканях, у 80% - развиваются незначительные отеки, особенно к концу беременности.

    1. Физиология беременности. Изменение системы органов дыхания, опорно-двигательных органов, кожи и массы тела.

    Дыхательная система. У беременных значительно увеличивается потребность в кислороде (на 20%) из-за усиления интенсивности метаболизма, при этом рО2 крови не изменяется.

    Под влиянием прогестерона повышается чувствительность дыхательного центра к углекислому газу, что приводит к гипервентиляции (в основном за счет увеличения жизненной емкости легких, а не учащения дыхания).

    В результате гипервентиляции снижаются рСО2 и концентрация бикарбонатов. При этом рН остается прежним или наблюдается легкий компенсаторный алкалоз (рН - 7,44).

    В конце беременности матка оттесняет диафрагму вверх, но дыхательная поверхность легких не уменьшается благодаря незначительному расширению грудной клетки. Субъективно чувство нехватки воздуха ощущают около 70% беременных, что обусловлено повышенной чувствительностью к двуокиси углерода.

    В связи со снижением коллоидного осмотического давления беременные составляют группу риска в отношении развития отека легких.

    Опорно-двигательный аппарат. Во время беременности отмечается размягчение связок, хрящей, синовиальных оболочек, лобкового и крестцово-под-вздошных сочленений, наблюдается некоторое расхождение лонных костей. Эти изменения приводят к увеличению прямого размера входа в малый таз, что благоприятно для прохождения плода через родовые пути.

    Во второй половине беременности значительно возрастает нагрузка на позвоночник, осанка беременных меняется, усиливается физиологический поясничный лордоз.
      1   2   3   4   5


    написать администратору сайта