2 тема гбтс. Классификации заболеваний пародонта
 Скачать 31.95 Kb.
|
|
Классификации заболеваний пародонта. В настоящее время существует достаточно большое количество классификаций, отражающие наши знания об этиологии, патогенезе, клинике различных патологических процессов в тканях пародонта. Классификация болезней пародонта, принятая на Пленуме Всесоюзного общества стоматологов, 1983 Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и развивающееся без нарушения целостности зубодесневого соединения. Форма: катаральный,гипертрофический, язвенный. Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая. Течение: острое, хроническое, обострение, ремиссия. Распространенность: локализованный, генерализованный Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характеризующееся деструкцией периодонта, костной ткани альвеолы. Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая. Течение: острое, хроническое, обострение (в том числе абсцедирование), ремиссия. Распространенность: локализованный, генерализованный Пародонтоз - дистрофическое поражение тканей пародонта. Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая. Течение: хроническое, ремиссия. Распространенность: генерализованный Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей - синдром Папийона - Лефевра, иммунодефицитные состояния (агаммаглобулинемия), нейтропения, ксантоматоз и др. Пародонтомы - опухоли и опухолевидные процессы (эпулис, фиброматоз, пародонтальная киста и др.) Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая. В 1994г. Н.Ф. Данилевский предложил классификацию заболеваний пародонта, которая была рекомендована республиканской конференцией стоматологов Украины (Одесса, 1998) в качестве рабочей классификации в учебных и лечебных учреждениях страны. I. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ 1. Папиллит. Гингивит. Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный, атрофический. Течение: острое, хроническое. Глубина поражения: мягкие ткани, остеопороз межальвеолярных перегородок. Распространенность процесса: ограниченный, диффузный. 2. Локализованный пародонтит. Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный, атрофический. Течение: острое, хроническое. Глубина поражения: мягкие ткани и альвеолярная кость. Степень развития: начальная, I степень, II степень, III степень. Распространенность процесса: ограниченный. II. ДИСТРОФИЧЕСКИ-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ 1. Генерализованный пародонтит. Течение: хроническое, обострившееся, стабилизация. Степень развития: начальная, I степень, II степень, III степень. Распространенность процесса: диффузное поражение пародонта. 2. Пародонтоз. Течение: хроническое. Степень развития: начальная, I степень, II степень, III степень. Распространенность процесса: диффузное поражение пародонта. III. ПРОГРЕССИРУЮЩИЕ ИДИОПАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 1. Сопровождающие заболевания крови: лейкоз, циклическая нейтропения, агранулоцитоз. 2. Гистиоцитоз Х: болезнь Леттера – Зиве, болезнь Хенда -Шюллера - Крисчена, эозинофильная гранулема (болезнь Таратынова). 3. Сопровождающие нарушения обмена: болезнь Ниманна – Пика, болезнь Гоше, синдром Папийона-Лефевра. 4. При врожденных заболеваниях: болезнь Дауна, акаталазия, десмодонтоз. IV. ПРОДУКТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ (ПАРОДОНТОМЫ) Доброкачественные, злокачественные. Мащенко И.С. (2003) предложил свой вариант классификации заболеваний пародонта: I. Воспалительные заболевания пародонта. 1. Гингивиты: Особенность патогенеза: сосудистые повреждения инфекционно воспалительного генеза. Формы: катаральный, гипертрофический, язвенный, атрофический. Характер течения: хроническое, обострившееся. Распространенность: генерализованный, локализованный. 2. Пародонтит: Особенность патогенеза: сосудистые поражения по типу аллергической реакции III класса (инфекционно-аллергического генеза). Формы симптоматического гингивита: катаральный, гипертрофический, язвенный, атрофический. Характер течения: хроническое, обострившееся, ремиссия. Степень тяжести: начальная. I степень, II степень, III степень. Распространенность: генерализованный, локализованный. II. Дистрофические заболевания пародонта. 1. Пародонтоз: Особенность патогенеза: сосудистые поражения склеротического генеза. Характер течения: хроническое, ремиссия. Степень тяжести: начальная. I степень, II степень, III степень. Распространенность: генерализованный. 2. Симптоматический пародонтит (дистрофически-воспалительная форма пародонтоза): Особенность патогенеза: сосудистые поражения склеротического и инфекционно-воспалительного генеза. Формы симптоматического гингивита: катаральный, гипертрофический, язвенный, атрофический. Характер течения: хроническое, обострившееся, ремиссия. Степень тяжести: начальная. I степень, II степень, III степень. Распространенность: генерализованный. III. Идиопатические (синдромные) заболевания пародонта. Болезнь Леттера – Зиве, Болезнь Хенда - Шюллера - Крисчена, эозинофильная гранулема (болезнь Таратынова), болезнь Ниманна – Пика, болезнь Гоше, синдром Папийона-Лефевра, болезнь Дауна, акаталазия, десмодонтоз. IV. Опухолевидные заболевания пародонта. Доброкачественные, злокачественные. Американская Академия пародонтологии в 1989 году опубликовала следующую классификацию: I. Пародонтит взрослых II. Рано начавшийся пародонтит: A. Препубертатный пародонтит 1. Локализованный 2. Генерализованный B. Юношеский пародонтит 1. Локализованный 2. Генерализованный C. Быстро прогрессирующий пародонтит III. Пародонтит, связанный с системными заболеваниями IV. Язвенно-некротический пародонтит V. Упорный пародонтит. В последние годы отдельные зарубежные и отечественные авторы выделяют так называемый быстропрогрессирующий пародонтит (БПП) (препубертатный, юношеский и взрослый), который укладывается в понятие пародонтолиза (Lisqarten, 1986; Watanabe, 1991, и др.): I. Препубертарный пародонтит (7-11 лет): * локализованная форма; * генерализованная форма. II. Ювенильный пародонтит (11-21 год): * локализованная форма (ЛЮП); * генерализованная форма (ГЮП). III. Быстротекущий пародонтит взрослых (до 35 лет): * у лиц, имевших ЛЮП или ГЮП в анамнезе; * у лиц, не имевших ЛЮП или ГЮП в анамнезе. IV. Пародонтит взрослых (без ограничения возраста). Международная классификация болезней десятого пересмотра (МКБ-10). Класс болезни органов пищеварения. Болезни полости рта, слюнных желез и челюстей (K00-K14) K05 Гингивит и болезни пародонта 0. Острый гингивит Острый стрептококковый гингивостоматит Другой уточненный острый гингивит Острый гингивит неуточненный 1. Хронический гингивит Хронический гингивит. Простой маргинальный Хронический гингивит. Гиперпластический Хронический гингивит. Язвенный Хронический гингивит. Десквамативный Другой уточненный хронический гингивит Хронический гингивит неуточненный 2. Острый пародонтит Периодонтальный абсцесс [пародонтальный абсцесс] десневого происхождения без свища Периодонтальный абсцесс [пародонтальный абсцесс] десневого происхождения со свищом Острый перикоронит Другой уточненный острый пародонтит Острый пародонтит неуточненный 3. Хронический пародонтит Хронический пародонтит. Локализованный Хронический пародонтит. Генерализованный Хронический перикоронит Утолщенный фолликул (гипертрофия сосочка) Другой уточненный хронический пародонтит Хронический пародонтит неуточненный 4. Пародонтоз K06 Другие изменения десны и беззубого альвеолярного края Исключено: атрофия беззубого альвеолярного края (K08.2) гингивит: - БДУ (без дополнительных уточнений) (K05.1) - острый (K05.0) - хронический (K05.1) 0. Рецессия десны Рецессия десны. Локальная Рецессия десны. Генерализованная Рецессия десны неуточненная 1. Гипертрофия десны Фиброматоз десны Другая уточненная гипертрофия десны Гипертрофия десны неуточненная 2. Поражения десны и беззубого альвеолярного края, обусловленные травмой Поражения десны и беззубого альвеолярного края, обусловленные травматической окклюзией Поражения десны и беззубого альвеолярного края, обусловленные чисткой зубов щеткой Поражения десны и беззубого альвеолярного края, обусловленные травмой. Фрикционный [функциональный] кератоз Гиперплазия вследствие раздражения [связанная с ношением съемного протеза] Другие уточненные поражения десны и беззубого альвеолярного края, обусловленные травмой Неуточненные поражения десны и беззубого альвеолярного края, обусловленные травмой 8. Другие уточненные изменения десны и беззубого альвеолярного края Киста десны взрослых Гигантоклеточная периферическая гранулема [гигантоклеточный эпулис] Фиброзный эпулис Пиогенная гранулема Атрофия гребня частичная Другие изменения десны и беззубого альвеолярного края 9. Изменение десны и беззубого альвеолярного края неуточненное Этиология заболеваний пародонта. Основным этиологическим фактором, индуцирующим воспаление в тканях пародонта, являются микроорганизмы зубной бляшки, которая плотно прилежит к поверхности зуба. Состав бляшки или микробного налета сложен: белки, углеводы, неорганические компоненты (кальций, фосфор и др.). При этом более 70 % органического состава представлено микроорганизмами, которые отличаются высокой патогенностью, адгезией к тканям зуба за счет гелеобразных продуктов (белки слюны, декстраны и др.), некоторых компонентов десневой жидкости.Микроорганизмы зубной бляшки выделяют эндотоксины, способные проникать через эпителий десневой борозды и соединительно-тканный эпителий, таким образом нарушая барьерную функцию эпителия десневой борозды и создавая условия для нарушения целостности зубодесневого соединения и поражения подлежащих тканей пародонта. В динамике формирования микробной бляшки происходят значительные изменения микробиоценоза с общей тенденцией - от преобладания аэробных и факультативно анаэробных бактерий над облигатными анаэробами, грамотрицательными палочками и извитыми формами. В последнее время выделяют так называемые, пародонтопатогенные формы микроорганизмов, среди них - грамотрицательные анаэробные бактерии группы бактероидов (Porphyromonas gingivalis, Prevotella melanogenica, спирохеты, спириллы, а также грамположительные бактерии группы актиномицетов (Actinomyces naeslundii, Actinomyces viscosus и др.).Микробный фактор может быть реализован в полной мере только при отсутствии и/или неадекватной защитной реакции иммунной системы (нарушения полиморфноядерных лейкоцитов, моноцитов, образование цитокинов и т.д.)На формирование микробной бляшки оказывают влияние многие факторы местного и общего характера: неудовлетворительная гигиена полости рта, снижение местного иммунитета полости рта, изменение кислотно-основного равновесия слюны в сторону ацидоза, что способствует колонизации микроорганизмов. Кроме того, несомненно, важное значение имеет повышение вязкости смешанной слюны, уменьшение слюноотделения (гипосаливация, ксеростомия), сопровождающееся снижением уровня иммуноглобулинов и особенно секреторного иммуноглобулина А, лизоцима, других защитных факторов. Известно, что секреторный иммуноглобулин А препятствует адгезии микроорганизмов к поверхности десны и зуба. Гипосаливация может быть обусловлена нарушением носового дыхания, действием некоторых лекарственных препаратов (гипотензивные, психотропные и др.). Кроме того, сухость в полости рта может быть одним из первых симптомов сахарного диабета, некоторых коллагенозов (синдром Шегрена) и др. Среди местных факторов, способствующих ретенции микробного налета, колонизации микроорганизмов, важное значение имеют наличие кариозных полостей; материалы, из которых изготовлены пломбы и протезы. Помимо микробного фактора развитию воспалительных и дистрофических изменений пародонта способствуют некоторые аномалии развития зубочелюстной системы: патология прикуса, аномалии положения зубов (тесное положение зубов в переднем отделе нижней челюсти), дистопия, а также аномалия развития мягких тканей преддверия рта (мелкое преддверие, прикрепление уздечек губ и языка, выраженные тяжи слизистой оболочки), различные травмы (физическая, химическая, механическая) пародонта и слизистой оболочки полости рта. На развитие гингивита у детей, кроме того, в период полового созревания влияют нарушения физического развития, гормональный дисбаланс в системе гипофиз - кора надпочечников, половых желез и др. Несомненно, помимо местных факторов в этиологии заболеваний пародонта имеют значение некоторые общие патологии, прежде всего сахарный диабет (некомпенсированный).Несомненно, важна роль гиповитаминоза С, Е, А и других витаминов. Заболевания желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, эндокринопатии и др. способствуют возникновению или прогрессированию воспалительных или других изменений пародонта. Следует заметить, что в клинике обычно наблюдается сочетание нескольких этиологических факторов (микробный налет, аномалия положения зубов и т.д.). Зубной налет Зубной налет - это аморфные, гранулированные и рыхлые отложения на поверхности зубов, которые образуются за счет скапливания бактерий на пародонте и непосредственно на зубной поверхности. "Зрелый" налет состоит из микроорганизмов, слущенных эпителиальных клеток, лейкоцитов и макрофагов, находящихся в прилегающем межклеточном пространстве. Первоначально налет контактирует только с внешней средой (наддесневый налет) и заселяется аэробными бактериями из ротовой полости, затем он распространяется по зубной поверхности, сочетаясь с поддесневыми зубными отложениями и заселяясь в основном анаэробными бактериями, питающимися продуктами распада других бактерий и тканей пародонта. Таким образом, существует связь между наддесневым налетом и гингивитом, с одной стороны, и поддесневыми зубными отложениями и пародонтитом - с другой. Оба типа налетов заселены бактериями разных родов (стрептококки, нейссерии, спирохеты и др.), а также грибами (актиномицеты). В настоящее время в стоматологии появилось понятие «биопленка» —это хорошо организованное, взаимодействующее сообществомикроорганизмов (A.Aa. Scheie , 1994; P.D. Marsh, D. J. Bradshaw, 1995; C.H. Sissons. 1997; P.D. Marsh, 2004). Бляшка как биопленка. Раньше изучались бактерии, выращенные в колониях на чашках Петри в лабораториях. Более современные способы микроскопических исследований (однофокусный сканирующий лазер) позволили исследовать биопленки в их естественных состояниях. Микроорганизмы в биопленке ведут себя не так, как бактерии в культурной среде. Основные свойства биопленки: Взаимодействующая общность разных типов микроорганизмов. Микроорганизмы собраны в микроколонии.Микроколонии окружены защитным матриксом.Внутри микроколоний — различная среда. Микроорганизмы имеют примитивную систему связи.Микроорганизмы в биопленке устойчивы к антибиотикам, антимикробным средствам и реакции организма хозяина. Наблюдаемые в микроскоп бактерии в биопленке распределены неравномерно. Они сгруппированы в микроколонии, окруженные обволакивающим межмикробным матриксом. Матрикс пронизан каналами, по которым циркулируют питательные вещества, продукты жизнедеятельности, ферменты, метаболиты и кислород. Эти микроколонии имеют свои микросреды, отличающиеся уровнями рН, усваиваемостью питательных веществ, концентрациями кислорода. Бактерии в биопленке общаются между собой посредством химических раздражений (сигналов). Эти химические раздражители вызывают выработку бактериями потенциально вредных белков и ферментов. Предшествующие попытки предвидеть, и контролировать заболевания пародонта были основаны на свойствах бактерий, выращенных в лабораторных условиях. С пониманием сути биопленки было показано, что существуют большие различия в поведении бактерий в лабораторной культуре и в их естественных экосистемах. К примеру, бактерия в биопленке вырабатывает такие вещества, которые она не продуцирует, будучи в культуре. Кроме того, матрикс, окружающий микроколонии, служит защитным барьером. Это помогает понять, почему антимикробные средства как общего действия, так и применяемые местно, не всегда дают успешные результаты, даже тогда, когда они нацелены на конкретный вид микроорганизмов. Это также помогает объяснить, почему механическое удаление бляшек и личная гигиена ротовой полости продолжают оставаться неотъемлемой составной частью лечения заболеваний пародонта. Биопленки могут быть удалены механическими средствами, однако они немедленно начинают восстанавливаться, поэтому поиск путей борьбы с биопленками продолжается. Для предотвращения развития биопленок в ротовой полости следует воздействовать в нескольких направлениях. Это регуляция питания (примесь питательных веществ, образующих основания (аргинин), уменьшение циркуляции в зубодесневом желобке благодаря противовоспалительным средствам; ингибирование ключевых микробных ферментов), регулирование рН биопленки (сахарозаменители, антимикробные средства, фтористые соединения, стимуляция выработки оснований), регулирование окислительно-восстановительного потенциала( вещества-восстановители, вещества-окислители). Изменение концентрации кислорода, рН, усваиваемости питательных веществ в бляшке показало возможность моделирования микрофлоры биопленки и может оказаться полезным. Например, пародонтальным патогенным микроорганизмам для роста необходим низкий окислительно-восстановительный потенциал. Добавление окислителя, такого как метиленовый синий, в пародонтальные карманы подавляет рост P. gingivalis. Поскольку увеличение циркуляции в зубодесневом желобке улучшает обеспечение питанием поддесневой биопленки, регулирование этой циркуляции может в будущем использоваться для контроля за поддесневой биопленкой. Использование противовоспалительных средств может не только помочь подавить разрушительные тенденции в организме хозяина, но и уменьшить поступление питательных веществ в биопленку в процессе циркуляции в зубодесневом желобке. В настоящее время Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia считают маркерами активности заболеваний пародонта, однако разнообразная субгингивальная флора усложняет определение конкретного вида микроорганизма, который запускает процесс болезни. Actinobacillus actinomycetem comitans входит в состав нормальной микрофлоры полости рта. Факторы патогенности - капсула, компоненты которой ингибируют синтез ДНК и коллагена (что вызывает повреждение околозубных тканей при воспалительных поражениях пародонта); лейкотоксин, вызывающий гибель нейтрофилов, и бактериоцин, губящий конкурентные микроорганизмы. Porphyromas gingivalis образует индол, связывает и разрушает фибриноген, секретирует коллагеназу, агглютинирует эритроциты. Bacteroides forsythus, как и другие бактероиды, обладают способностью к адгезии к поверхности эпителия и выделяет продукты, повреждающие его. Установлено, что без присутствия бактероидов невозможно воссоздать экспериментальную модель пародонтита и гингивита. Prevotella intermedia, Prevotella melanogenica продуцируют фосфолипазу А, нарушающую целостность мембран эпителиальных клеток, что вызывает их гибель. Пептострептококки обладают высокими адгезивными свойствами по отношению к эпителию и эмали зуба, агрегируют с другими бактериями полости рта, и образуют с ними ассоциации. Fusobacterium nucleatum образуют индол, секретирует фосфолипазу А, лейкоцитин, который оказывает цитотоксическое действие на различные клетки. Основные виды актиномицетов (Actinomycetus viscosus, A. odontolyticus, A. naeslundii, A. israeli) при ферментации углеводов образуют кислые продукты, проявляющие агрессивность по отношению к твердым тканям зубов. Увеличение числа актиномицетов (особенно A. viscosus) в наддесневой зубной бляшке приводит к развитию острого гингивита. A. viscosus выделяют из зубных камней и пришеечных кариозных поражений. Veillonella parvula самостоятельно обычно не вызывает развитие патологических процессов, но может входить в состав смешанных групп патогенов либо вызывать вторичные инфекции. Содержит ферменты, нейтрализующие кислые продукты метаболизма других бактерий, является антагонистом кариесогенных стрептококков. Антигены, токсины зубной бляшки повышают проницаемость эпителия десневой борозды. Это увеличивает выделение сулькулярной жидкости. Под влиянием последней, бактерии совместно с лейкотоксинами (полипептид, выделенный из экссудата, способный активизировать комплекс антиген-антитело повышают проницаемость капилляров, способствуя выходу в соединительную ткань десны и десневую жидкость полиморфно-ядерных лейкоцитов. В результате их альтерации выделяются лизосомальные ферменты - стартовые площадки воспаления по Струкову. Патогенез заболеваний пародонта. В свете современных представлений о патогенезе заболеваний пародонта (RJ. Genco et al., 1990) можно выделить 4 этапа. 1. Колонизация бактерий: преимущественно Str. sanguis и Actinomyces, которые прочно прикрепляются к поверхности зуба, покрытой пелликулой. После этого осуществляется присоединение и других микроорганизмов, сопровождаемое их ростом и увеличением массы зубного налета в разных направлениях, в том числе, и в сторону верхушки зуба. Десневая жидкость, факторы роста и хемотаксиса способствуют миграции бактерий (аэробных и анаэробных) в десневую бороздку, где они прикрепляются к поверхности зуба, эпителию кармана или другим микроорганизмам и могут противостоять току десневой жидкости. 2. Стадия инвазии: целостные микроорганизмы или их фрагменты проникают в десну через эпителий бороздки на разную глубину вплоть до поверхности альвеолярной кости. 3. Разрушение тканей: по мере поступления микроорганизмов или их фрагментов может происходить процесс разрушения. При этом бактерии или продукты их жизнедеятельности оказывают прямое действие на ткани пародонта и непрямое действие, на организм человека. Прямое токсическое влияние, подобное тому, которое оказывают экзотоксины или гистолитические ферменты (например, бактериальная коллагеназа), приводит к деструкции тканей пародонта. Кроме того, бактериальные компоненты могут способствовать выработке токсических продуктов организмом человека, которые ведут к деструкции тканей. Например, эндотоксины, выделяемые бактериями зубного налета, служат пусковым моментом для активизации макрофагов, в результате чего вырабатывается коллагеназа. Начало воспаления регистрируется в области десневой борозды и эпителиального прикрепления. Продукты метаболизма микроорганизмов бляшки способствуют хемотаксису полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПМЯЛ), альтерация которых сопровождается выделением лизосомальных ферментов (протеолитических, гидролитических и др.). Под влиянием коллаганезы, эластазы, гиалуронидазы происходит нарушение основного вещества соединительной ткани десны, волокнистых структур. Разрушение зубодесневого соединения сопровождается образованием пародонтального кармана. Это важный этап в развитии воспаления пародонта. Большую роль играют простогландины класса Е (ПГЕ), уровень которых резко возрастает в сыворотке крови, смешанной слюне и десне. Известно, что ПГЕ способствуют вазодилатации сосудов, повышению проницаемости, замедлению кровотока, агрегации эритроцитов и тромбоцитов. Кроме того, наряду с остеокластактивирующим фактором выделяемыми бактериями бляшки стимулируют резорбцию костной ткани альвеолы. В последние годы большое значение в развитии воспаления пародонта придают процессам свободного радикального окисления (СРО), нарушениям антиоксидантной защиты (АОЗ). Ведущими звеньями патогенеза являются нарушения микроциркуляции, сопровождающиеся повышением сосудисто-тканевой проницаемости с эксудацией белков плазмы крови в стенки сосудов и периваскулярную ткань. Иммуноморфологическим методом в десне идентифицированы альбумины, фибрин-фибриноген, иммуноглобулины А, М, G (возможен их внутриклеточный синтез). Значительно выражена клеточная инфильтрация десны. При гингивите инфильтраты очаговые, периваскулярные, преимущественно лимфомакрофагальные. С прогрессированием воспаления определяются плотные инфильтраты с преобладанием плазматических клеток, лаброцитов в разных стадиях развития. Обострение хронического процесса сопровождается усилением лейкоцитарной инфильтрации. Наблюдаются явления флебэктазии, редукции капиллярного русла. Отражением выраженных сосудисто-стромальных нарушений являются дистрофические изменения эпителия (вакуольная, баллонная дистрофия), акантоз. Гистоэнзиматические исследования десны свидетельствуют о значительных метаболических нарушениях.С разрушением зубодесневого соединения и образованием кармана наблюдается отложение микробной бляшки на корне зуба, развитие патологической инфицированной грануляционной ткани, рассасывание цемента корня зуба. В костной ткани альвеолярного отростка преобладают процессы остеокластической, пазушной и гладкой резорбции с очагами стабилизации, то есть приостановки рассасывания, реже - образование костной ткани (преимущественно у лиц молодого возраста). 4. Стадия заживления: происходит эпителизация тканей пародонта. Хотя об этом процессе известно не так много, но гистологические и клинические данные указывают, что в течении заболеваний пародонта различаются периоды обострения и ремиссии. Периоды ремиссии характеризуются уменьшением воспаления, восстановлением коллагеновых волокон десны и довольно часто фиброзом десны. Одновременно происходит изменение костных альвеолярных контуров, что прослеживается на рентгенограммах. Хотя и описано четыре стадии в патогенезе заболеваний пародонта, но их четкую последовательность не всегда можно выявить. Колонизация бактерии предшествует всем остальным этапам, тогда как инвазия и разрушение тканей могут происходить одновременно. Вероятно, факторы, которые оказывают влияние на проникновение бактерий в ткани, например, увеличенная проницаемость десны, являются важными в возникновении пародонтита. Стадия заживления четко отличается от этапов колонизации и инвазии и сменяет этап разрушения тканей.Как и любое воспаление, вызванное инфекционным агентом, воспаление тканей пародонта зависит не только от наличия микроорганизмов, но и от общего состояния всего организма. Остроту процесса, его клинико-морфологические особенности и исход воспаления определяет реактивность организма пациента. Знание ведущих звеньев патогенеза воспалительных изменений в десне определяет выбор методов выявления ранних признаков патологии и способов профилактики с устранением факторов риска. Литература: Персин Л.С. «Стоматология детского возраста», 2003 г. Курякина Н.В. «Терапевтическая стоматология детского возраста», 2001 г. Виноградова Т.Ф. «Стоматология детского возраста. Руководство для врачей» 1987г. Виноградова Т.Ф. «Атлас по стоматологии |