Коллапс. коллапс. Коллапс опасное осложнение
 Скачать 18.65 Kb.
|
|
Введение Коллапс – опасное осложнение, угрожающее жизни состояние, характеризующееся падением кровяного давления и ухудшением кровоснабжения жизненно важных органов. Коллапс развивается как осложнение главным образом тяжелых заболеваний и патологических состояний. Однако он может возникнуть и в тех случаях, когда отсутствуют существенные патологические отклонения (например, ортостатический коллапс у детей). Коллапс. Острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся в первую очередь падением сосудистого тонуса, а также объема циркулирующей крови, называется коллапсом и проявляется признаками гипоксии головного мозга и угнетения жизненно важных функций организма. Ключевое звено — нарушение функций вазомоторных центров с прогрессирующим уменьшением венозного возврата крови к сердцу, снижается сердечный выброс, падает артериальное и венозное давление, нарушаются перфузия тканей и обмен веществ. Клиническая картина Клиническая картина при коллапсе различного происхождения в основном сходна. Патологическое состояние развивается чаще остро, внезапно. Сознание пациента сохранено, но он безучастен к окружающему, нередко жалуется на чувство тоски и угнетенности, головокружение, ослабление зрения, шум в ушах, жажду. Кожа бледнеет, слизистая оболочка губ, кончик носа, пальцы рук и ног приобретают цианотичный оттенок. Тургор тканей снижается, кожа — бледная, с мраморным рисунком, лицо землистого цвета, покрывается холодным липким потом, язык сухой. Температура тела часто понижена, пациенты жалуются на холод и зябкость. Дыхание поверхностное, учащенное, реже — замедленное. Несмотря на одышку, больные не испытывают удушья. Пульс мягкий, учащенный (реже — замедленный), слабого наполнения, нередко неправильный, на лучевых артериях иногда определяется с трудом или отсутствует. Тоны сердца громкие, хлопающие. АД понижено, иногда систолическое АД падает до 70–60 мм рт. ст. и даже ниже, однако в начальном периоде коллапса у лиц с предшествующей артериальной гипертензией (АГ) оно может сохраняться на уровне, близком к нормальному. Диастолическое АД также снижается. Поверхностные вены спадаются, скорость кровотока, периферическое и центральное венозное давление понижаются. Этиология. Причинами является неблагоприятный фон у стоматологических больных, тяжелое течение инфекционных заболеваний, обширные воспалительные процессы (флегмона челюстно лицевого участка), существенное общее ослабление организма после перенесенных заболеваний, особенно при значительной болезненности вмешательств, большой потере крови, выраженной вегето-сосудистой дистонии или другой патологии. Кроме того, коллапс может возникнуть на фоне любой инфекции и интоксикации (особенно в сочетании с обезвоживанием), при гипо- и гипергликемии, отравлениях, у девочек в пубертатном периоде может развиться ортостатический или эмоциональный коллапс. Тяжесть проявлений коллапса зависит от основного заболевания и степени сосудистых расстройств, также значение имеют степень адаптации (например, к гипоксии), возраст (у пожилых людей и детей раннего возраста коллапс протекает тяжелее) и эмоциональные особенности пациента Патогенез коллапса Патогенез. Условно можно выделить два основных механизма развития коллапса, которые часто сочетаются. Один механизм заключается в падении тонуса артериол и вен в результате воздействия инфекционных, токсических, физических, аллергических и других факторов непосредственно на сосудистую стенку, сосудодвигательный центр и на сосудистые рецепторы (синокаротидная зона, дуга аорты и др.). При недостаточности компенсаторных механизмов снижение периферического сосудистого сопротивления (парез сосудов) ведет к патологическому увеличению емкости сосудистого русла, уменьшению объема циркулирующей крови с депонированием ее в некоторых сосудистых областях, падению венозного притока к сердцу, учащению сердечного ритма, снижению АД. Другой механизм связан непосредственно с быстрым уменьшением массы циркулирующей крови (например, при массивной крово- и плазмопотере, превосходящей компенсаторные возможности организма). Возникающие в ответ на это рефлекторный спазм мелких сосудов и учащение сердечного ритма под влиянием повышенного выброса в кровь катехоламинов могут оказаться недостаточными для сохранения нормального уровня АД. Уменьшение объема циркулирующей крови сопровождается снижением возврата крови к сердцу по венам большого круга кровообращения и соответственно уменьшением сердечного выброса, нарушением системы микроциркуляции, скоплением крови в капиллярах, падением АД. Развиваются гипоксия циркуляторного типа, метаболический ацидоз. Гипоксия и ацидоз приводят к повреждению сосудистой стенки, увеличению ее проницаемости. Потеря тонуса прекапиллярных сфинктеров и ослабление их чувствительности к вазопрессорным веществам развиваются на фоне сохранения тонуса посткапиллярных сфинктеров, более устойчивых к ацидозу. В условиях повышенной проницаемости капилляров это способствует переходу воды и электролитов из крови в межклеточные пространства. Нарушаются реологические свойства, возникают гиперкоагуляция крови и патологическая агрегация эритроцитов и тромбоцитов, создаются условия для образования микротромбов. В патогенезе инфекционного К. особенно важную роль играют повышение проницаемости стенок сосудов с выходом из них жидкости и электролитов, уменьшение объема циркулирующей крови, а также значительное обезвоживание в результате обильного потоотделения. Резкий подъем температуры тела обусловливает возбуждение, а затем торможение дыхательного и вазомоторного центров. При генерализованной менингококковой, пневмококковой и другой инфекции и развитии на 2—8-е сутки миокардита или аллергического миоперикардита снижается нагнетательная функция сердца, уменьшаются наполнение артерий и приток крови к тканям. В развитии К. всегда принимают участие и рефлекторные механизмы. При затяжном течении К. в результате гипоксии и нарушений обмена высвобождаются вазоактивные вещества, при этом преобладают вазодилататоры (ацетилхолин, гистамин, кинины, простагландины) и образуются тканевые метаболиты (молочная кислота, аденозин и его производные), оказывающие гипотензивное действие. Гистамин и гистаминоподобные вещества, молочная кислота усиливают сосудистую проницаемость. Неотложная помощь 1)Вызвать бригаду скорой медицинской помощи 2) Необходимо уложить пациента в горизонтальное положение, освободить от давящей одежды, обеспечить приток свежего воздуха. 3)Венепункция 4)Согреть больного- обложить теплыми грелками, дать теплое питье. Конечности следует растереть разведенным этиловым или камфорным спиртом. 4)При ухудшении состояния вводят 0,1 % раствор адреналина гидрохлорида 0,5— 1 мл подкожно или 0,2% раствор норадреналина гидротартрата 0,5— 1 мл на 5% растворе глюкозы (250 мл) внутривенно капельно (10—15 капель за 1 мин) под контролем артериального давления или 1% раствор мезатона 1 мл подкожно, 60—90 мг преднизолона внутривенно. Ввести внутривенно 0,06% раствор коргликона 1 мл на 20 мл 40% раствора глюкозы. При потребности проводят искусственную вентиляцию легких. Госпитализации больного в реанимационное отделение. В случае ухудшения состояния коллапс переходит в токсический шок, дальше может наступить смерть от остановки дыхания. Профилактика Профилактика заключается в интенсивном лечении основного заболевания, постоянном наблюдении за больными, находящимися в тяжелом и средней тяжести состоянии; в этом отношении особую роль играет мониторное наблюдение. Важно учитывать особенности фармакодинамики лекарственных средств (ганглиоблокаторов, нейролептиков, гипотензивных и мочегонных средств, барбитуратов и др.), аллергологический анамнез и индивидуальную чувствительность к некоторым лекарственным средствам и алиментарным факторам. Отек Квинке Этиология и патогенез. Отек Квинке, сопровождающий крапивницу или без крапивницы, может быть аллергическим и псевдоаллергическим.Общим патогенетическим звеном становится повышение проницаемости микроциркуляторного русла и развитие острого отека в окружающей области. Патогистологически в области волдыря отмечаются разрыхление коллагеновых волокон, межклеточный отек эпидермиса, появление с различной скоростью развития и степенью выраженности периваскулярных мононуклеарных инфильтратов. Выделяют две формы крапивницы: аллергическаяи псевдоаллергическая. Ведущим патогенетическим звеном развития этой формы крапивницы является заболевание органов пищеварения и, в первую очередь, нарушения функции гепатобилиарной системы. Клиника. Отек Квинке имеет вид большого, бледного, плотного, незудящего инфильтрата, при надавливании на который, не остается ямки. При распространенных инфильтратах речь идет о гигантской крапивнице. Локальные поражения при отеке Квинке чаще наблюдаются в местах с рыхлой клетчаткой. Они могут возникать и на слизистых оболочках. Излюбленная локализация их - губы, слизистые оболочки полости рта (язык, мягкое небо, миндалины). Особенно опасным является отек Квинке в области гортани, который встречается примерно в 25 % всех случаев. При возникновении отека гортани сначала отмечается охриплость голоса, «лающий» кашель, затем нарастает затруднение дыхания с одышкой инспираторного, а затем инспираторно-экспираторного характера. Дыхание становится шумным, стридорозным. Цвет лица приобретает цианотичный оттенок, затем резко бледнеет. Больные беспокойны, мечутся. При распространении отека на слизистую оболочку трахеобронхиального дерева к картине острого отека гортани присоединяется синдром бронхиальной астмы с характерными диффузными хрипами экспираторного характера. В тяжелых случаях при отсутствии рациональной помощи больные могут погибнуть при асфиксии. При легкой и средней тяжести отек гортани продолжается от 1 ч до суток. Отек Квинке в области гортани требует незамедлительной интенсивной терапии, вплоть до трахеотомии. По патогенезу ангионевротические отеки бывают аллергическими и наследственными, клинические проявления и течение их различны |