Главная страница
Навигация по странице:

  • Тема: Микобактерия Туберкулеза

  • ЛЕКЦИЯ №4 ИММУНИТЕТ ПРИ ТБК.

  • Лекции по фтизиатрии. Лекция 1 распространенность, история, эпидемиология


    Скачать 214.5 Kb.
    НазваниеЛекция 1 распространенность, история, эпидемиология
    АнкорЛекции по фтизиатрии.doc
    Дата03.02.2017
    Размер214.5 Kb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаЛекции по фтизиатрии.doc
    ТипЛекция
    #1995
    КатегорияМедицина
    страница1 из 3
      1   2   3

    ЛЕКЦИЯ 1 РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ, ИСТОРИЯ, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

    .

    По данным ВОЗ на Земле существует огромный резервуар, каждый десятый житель планеты заражен, 10-15% инфицированных заболевает туберкулезом легких.

    3,5 млн. ежегодно заболевают (выявленных).

    20 млн. болеют заразными формами, 1 человек за год заражает 5-10 чел.

    1,5 млн. умирают от туберкулеза (тбк).

    2/3 больных тбк.- Азия, Африка, Южная Америка.
    Жданов: Туберкулез возник на начальных этапах развития человеческого общества, тбк - древняя болезнь.

    Лемон, Моллисон: поражение позвоночника тбк у людей, живших в эпоху палеолита.

    Франция: обнаружено захоронение эпохи неолита, в 3,5% всех захоронений выявлен тбк.

    Возле города Гейдельберга в Германии – труп человека, умершего 5 тыс. лет назад – тяжелая степень поражения тбк.

    В древнем Египте: поражения позвоночника, костей, легких (у мумифицированных фараонов), на рисунках в гробницах – особенности характерные для больных тбк легких.гоша
    Литературные источники:

    750г. до н.э. Гомер, Геродот: кровохарканье, внезапные повышения температуры.

    Гиппократ: эти болезни называет фиматами.

    Авиценна: фтиза – название болезни, фтизиатрия – наука о тбк.

    В России:

    Злая сухотка, горбовая болезнь, немочь, вертлющий полосатик (поражение периферических узлов).

    1680г. – по Лондону – из каждых 100 тыс. умирало от тбк. 700 чел.

    1750г. – 900 чел. из каждых 100 тыс., что связано с повышением выявляемости больных тбк.

    1850г. – Минская губерния – 47% больных тбк. быстро погибали.

    1882г. – в Германии умирал каждый 7-ой чел. от тбк.

    1914г. – Минск по количеству смертей от тбк. на третьем месте в Европе.

    В 19-ом веке войны – 16млн., туберкулез – 32 млн. погибших.

    1866г. – Пирогов - среди погибших у 52 чел. из 100 - активный тбк.

    1913г. – болели активным тбк. 2500чел. на 100тыс.(по России).
    ЗАКОНЫ ХАМУРАППИ (древний индийский народец).

    1760г.до н.э. запрещалось больному тбк. вступать в брак со здоровым человеком.

    В Китае – больных тбк. изолировали.

    Аристотель – сказал, что вокруг больных имеются т. н. миазмы - подходить нельзя.

    Фракасторо, Эдмюллер – эпидемиологические закономерности чахотки:

    • Вызывается невидимыми зародышами

    • Источник – больной человек

    • Самая заразная – мокрота

    • Высоко опасно место жительства этого человека

    1670г. – Сильвиус де ля Барре обнаружил у умерших от чахотки изменения в органах в виде бугорков.

    1689г. – Мартен описал более 14 форм легочного поражения тбк.

    1819г. – Лаэнек впервые вводит понятие тбк. в зависимости от бугорка – туберкулезный процесс.

    В России – бугорчатка.

    Хар-ка воспалительных неспецифических заболеваний и тбк. легких, мысль о наличии тбк. каверны, о тяжелой форме тбк.- творожистой пневмонии.

    1821г. – Кулеша - исследовал тбк.

    1828г. – Сокольский - различные проявления тбк. у человека.

    1843г. – обоснование экспериментального тбк.(пересаживание бугорков кролику).

    1852г. – Пирогов - полное описание тбк. как заболевания.

    1865г. – французский врач дает формулировку: тбк. вызывается микроорганизмом; тбк. – процесс специфического воспалительного заболевания;

    тбк. – закономерности распространения: тюрьмы; монастыри; члены семей больного болеют чаще.

    1882г. – Далгартен показывает своим близким микобактерии тбк.

    1882г. – Кох опубликовал тщательное исследование тбк.

    1886г. – Ивановский и Григорьев - исследователи в России.

    Микобактерия туберкулеза – бацилла Коха.

    От туберкулеза (тяжелого легочного кровотечения - фиброзно-кавернозный туберкулез) умерло много полезных и умных людей. Среди них: Мольер; Спиноза; Шопен; Шиллер; Чехов; Белинский; Кольцов; Леся Украинка; Богданович; Богушевич; Достоевский; Горький; Ланхгерганс; Лаенек; Богомолец……….

    Туберкулез – заболевание, которое зависит от социально-экономических условий (но это не значит, что вышеперечисленные особы были бомжами).

    В Варшаве в 1896г. – 14 тыс. больных; 8 тыс. - самые бедные слои общества.

    Тбк. – участь людей живущих в подвале. В США заболеваемость некоторых групп населения в 50-70 раз больше обеспеченных людей. В Азии каждую минуту умирает 1 чел.; заболевают 4 человека.

    В настоящее время:

    43% всех больных - Юго-Западная Азия.

    26% - Тихоокеанский район.

    7% - Европа.

    1993г. – ВОЗ: тбк.- глобальная болезнь, требующая экстренных мероприятий по защите населения.

    Факторы:

    • Неполная выявляемость больных

    • Новые формы (лекарственно-зависимые формы тбк.) активного тбк..

    • ВИЧ-инфекция стимулирует развитие тбк.(на фоне тбк. – ВИЧ).

    • Рост миграции населения.

    • Войны, голодание, ухудшение медицинского обслуживания.

    1910г. – первая Всероссийская лига борьбы с тбк. на собранные пожертвования (видимо добровольные) построила первую больницу для лечения больных тбк..

    Боткин (в свое, прошу заметить, личное время) разработал основы лечения тбк.; лечение на Южном берегу Крыма; методы рационального питания для больных тбк.. Вышеупомянутый выявил единую этиологическую связь золотухи, плеврита и тбк., обосновал необходимость массового обследования на туберкулез.

    Покровский: описал (в смысле на бумаге) тифоидную форму тбк.

    Мечников: разработал иммунобиологическую теорию; теорию фагоцитоза; поил все поголовье населения кумысом. Кстати, вы знаете, что 1-ая Кумысопоительная здравница находится возле Самары (….ой Самара-городок….).

    Пирогов открыл гигантские клетки Пирогова, которые мудак Ланхганс по пьяни у него свинтил и теперь они зовутся клетки Пирогова-Ланхганса. Пирогов описал клинические картины различных форм тбк.; выдвинул идею о вливании крови как методе лечения тбк.

    Манносеин: изменения в организме часто возникают от вводимых п/туб. препаратов; нужно создавать благоприятные условия в районе проживания больного.

    Остроумов поведал об бессимптомных формах, волнообразном течении тбк., свежих формах (клиника).

    Захарьин – клиника туберкулезного инфильтрата; клинические признаки лечения тбк. каверны; диф. диагностика тбк.

    Абрикосов – в организме больных часто возникают благоприятные формы тбк. каверны, дифференциальная диагностика тбк.

    Зейдниц: для лечения нужно вводить воздух в плевральную полость.

    Сапешко предложил манометр для измерения давления в плевральной полости.

    После 1917г. бесплатная и общедоступная медицинская помощь (вонючий коммунизм) больным тбк.; спец. ночн. санаторий; дополнительные бесплатные пайки.

    Этапы борьбы с туберкулезом в гребаном СССР:

    1. 1917-1928гг. п/туб диспансеры – в первую очередь; проф. работы – советы по оказанию соц. помощи; разрабатывается специальный комплекс по борьбе с тбк. животных.

    1919г. – первая доцентура по тбк. в БГУ.

    1925г. – внедрение вакцинации, ревакцинация.

    1920г. – д. Сосновка - первый санаторий в БССР (гребаном). Первый институт туберкулеза. Право больным на дополнительную жилую площадь. До 14 лет запрещается работать. Охрана материнства и детства.

    1. 1928 – 1940гг. – создаются новые больницы, санатории. Метод хирургического лечения(торакотомия, торакопластика).

    2. 1941 – 1945гг. наблюдается массовое увеличение заболеваемости тбк..

    3. 1946 – 1959гг. Восстановление!!!!!! Стали думатьJ:)) С 1948г. – общая вакцинация новорожденных, массовая флюорография. Применение ПАСК, ГИНК, стрептомицина.

    С 1955г. – химиопрофилактика.

    С 1956г. – обязательная ревакцинация взрослых людей.

    С 1956 по 1986гг. – расцвет противотуберкулезных мероприятий:

    Много флюорографоф - массовое исследование населения; всем больным – дополнительная хата (клево, да); срок лечения – 12 месяцев (по решению ВТЭК - + 4 мес.).

    1963г. – СЪЕЗД ФТИЗИАТРОВ (во пьянка была!).

    В Минске в 1986г. насчитывалось 20 б-ных на 100 тыс..

    С 1986г. (грустный год – в смысле Чернобыль) отказ от флюорографии, рост миграции, ухудшение медицинского обслуживания населения, нехватка вакцин, лекарств.

    1990-19991гг. – барак развалился!!! (СССР в историю ногой под зад); экономический кризис; рост заболеваемости тбк. Надеемся на лучшее.
    Основные показатели:

    • Показатель инфицированности – определяется в %,-отношение числа лиц с «+» на туберкулин, к числу обследованных(лица, вакцинированные БЦЖ исключаются).

    • Ежегодный риск инфицирования. Повторная проба с туберкулином одной и той же группе неинфицированных через год после первой пробы: 0,3-0,5% - благоприятные районы; 2,5-25% - в стране Лукашенко.

    • Заболеваемость – число вновь выявленных больных активным тбк. за год, отнесенных к среднегодовой численности населения. В долине Луковое горе – около 60 человек на 100 тыс..

    • Выявляемость – число вновь выявленных к числу обследованных(от 0,05%)

    • Болезненность – число всех больных активным тбк. к числу среднегодового населения с учетом прибывших, выбывших, умерших, выздоровевших.

    • Контингенты – отношение числа больных активным тбк. сост. на учете к концу года, к численности населения к концу года.

    • Поражаемость – число больных активным тбк. (выявл. путем тотального обследования населения на тбк.(95-98гг.)) к числу обследованных.

    • Смертность – число умерших от тбк. за год к среднегодовой численности населения.

    • Инвалидность: 1)первичная

    2)вторичная

    Первичная – число лиц впервые признанных инвалидами в этом году(на1 тыс., на 10 тыс. работающих). Страна Лукашения – 0,8%-0,9%; 1,34%-1,35% в деревне.

    Вторичная – число лиц, которое было признанно инвалидами во время

    переосвидетельствования. Растет оно.
    ЛЕКЦИЯ №2 Тема: Микобактерия Туберкулеза

    Виды:

    1.Mic. tuberculosis – 92% заболевания тбк у человека

    2.Mic. bovis – увеличение патогенности для крупного рогатого скота, кроликов, человека.

    3. Mic. аvis –становится сапрофитом.

    4. Mic. Mulcus, OVS (мышиный) – вариант бычьего, вызывает местное поражение у человека.
    Переходные формы: африканская микобактерия - 1969г. выделена у человека из Африки.

    Морфология: чаще палочка, измененной формы (нитевидные, извитые и тд.), длина 1-10мкм, толщина 0.2-0.6мкм -- размеры зависят от возраста и питательной среды.

    Аэробы, растут на среде с увеличенным содержанием глюкозы. 2-3 недели – начало роста, только через 3 месяца можно выделить палочку. Эта палочка выделяет экзотоксин, размножается делением, но возможно почкование, делится через 14-18 часов. В организме располагается либо внутри - (медленно размножающиеся популяции), либо внеклеточно (быстро размножающиеся популяции). L-формы – рубцы, очаги реорганизации, инфильтраты. В кавернах – вегетативные формы – высокая вероятность заражения. В крови циркулируют 2-4 недели.

    Строение.

    Окружена незначительной микрокапсулой, за ней КС, затем ЦПМ. Микрокапсула – кислые мукополисахариды, фибриллярная структура, это полифункциональный органоид – рост, находятся факторы вирулентности.

    КС – функция стабилизации и мех. защиты (10-15нм), по строению: полисахариды и пептиды, способна образовывать протопласты, сферопласты (разрушена КС). От КС зависят: токсичность, казеоз, иммунный ответ.

    ЦПМ до 13нм, трехслойная, обеспечивает постоянство осмотического давления, участвует в делении, образует лизосомы.

    Цитоплазма – находятся рибосомы, крахмал, гликоген, ферменты, АК, плазмиды, ядерные субстанции.

    Компоненты.

    АГ, биологические:

    • протеины тбк бактерии (туберкулопротеиды) до 56% сухой массы, это полный АГ, сильные аллергены, из них часто образуются др. вещества (туберкулин);

    • липиды до 10-40% - гаптены в организме человека становятся мощными АГ:

    - Фракция церолипиды – отвечает за состояние бактерий, не воспринимает красители либо воспринимает избыточно. Для определения необходима карболовая кислота и подогрев.

    • Церолипиды + миколовая кислота – это соединение позволяет удерживать краситель в микобактерии тбк (Циль-Нильсон)

    • Фосфатиды – участвуют в образовании гранулемы в организме человека.

    • полисахариды 15%. Фактор, стимулирующий образование АТ в организме человека.


    Свойства микобактерии тбк:

    1. Высокая изменчивость.

    2. Высокая устойчивость к внешним воздействиям.


    Высокая изменчивость характеризуется:

    А) полиморфизм

    Б) плеоморфизм (увеличивается диапазон изменчивости) – изменчивость морфологическая, культуральная, биологическая.

    Морфологическая: актиномиц., нити, фильтрующие формы. Через 6-12 недель палочка превращается в L-форму (повышение устойчивости к п/тбк препаратам), периодически превращается в палочку (заболевание).L-форма – шаровидное образование, размером от1 до 250мкм с резко сниженными обменными процессами, не захватывается макрофагом, либо разрушает его при попадании внутрь макрофага, способна индуцировать п/тбк иммунитет, способна изменять восриимчивость к окраске.

    Культуральная: изменчивость характера роста. 2 вида колоний:

    R-колонии: шероховатые; повышенная вирулентность.

    S-колонии: гладкие; пониженная вирулентность.

    Биологическая: способность изменять патогенность и вирулентность. Патогенность – способность жить и размножаться в организме человека. Вирулентность – характеризуется дозой попавших в организм микобактерий, интенсивностью их размножения, сроком длительности жизни человека, заразившегося тбк..

    Выраженность характера вирулентности определяется по типу колоний, по СОR-фактору(определяется у высоко вирулентных штаммов), по типу химической р-ции, по каталазной активности(чем выше активность, тем выше вирулентность), биологической пробе(на морских поросятах).
    Новый штамм.

    Стабильная вирулентность при размножении(вирулентность снижена).

    Незначительные изменения в организме человека(стойкий иммунитет).

    Вакцинация БЦЖ.
    Критерии устойчивости – тот максимальный уровень препарата(ПТП – противотуберкулезный препарат), при котором наблюдается рост микобактерий тбк. равный росту в контрольной пробирке.

    Устойчивость:

    • Групповая

    • Перекрестная: этионамид, ПАСК, тион

    • Односторонняя: стрептомицин, канамицин, биомицин

    • Первичная лекарственная

    • Вторичная лекарственная

    Феномен лекарств: в высоких дозах лекарства проявляют только статические св-ва.
    Устойчивость микобактерий тбк. во внешней среде:

    До 12 дней, до4 мес на предметах быта, книгах, в домашней пыли; в сыре и масле до 10 мес.; при воздействии УФ 2-3 мин.; прямые солнечные лучи – 2-3 часа; 5% р-р карболовой кислоты – 5 мин.; р-р лизола – 1 час.

    Пути попадания:

    • Аэрогенный: воздушно-капельный и пылевой – 92-95%

    • Алиментарный: 5-6%

    • Внутриутробный

    • Трансфузионный

    • Контактный: через пораженную кожу, слизистые.


    Атипичные микобактерии вызывают микобактериоз, сходный с тбк., но не лечится ПТП:

    1. Патогенность атипичных микобактерий выше.

    2. Потенциальная патогенность.

    3. Сапрофиты: сходны с микобактериями тбк..


    Группы атипичных микобактерий:

    • Фотохромогенные: на свету – желтый пигмент, растут медленно, высокая устойчивость к ПТП, содержатся в бассейнах, рыбе, почве. Примеры: Mic. cansasi, Mic. belli.

    • Названия не знаю, но на свету эта хрень образует оранжевый и красный пигмент, а в темноте – желтый.

    • Непигментные: бесцветные, близко стоят к птичьему виду возбудителя.

    • Быстро растущиеL специально для тупых: растут очень быстро, ну очень быстро.


    ЛЕКЦИЯ №3

    При первичном попадании микобактерий тбк. в организме человека возникают различные изменения. Эти изменения сохраняются в течение всей жизни. На их фоне на любом этапе жизни может возникнуть заболевание.

    Факторы, лежащие в основе заболевания:

    • Макроорганизм: иммунная система, питание и т. д.

    • Микроорганизм: количество, путь проникновения.

    Пути заражения: аэрогенный – 92%

          • В воздухоносные пути – защита осуществляется мукоцилиарной системой (бокаловидные клетки и реснитчатый эпителий)

          • Микобактерии задерживаются в верхних дыхательных путях, подвергаются действию факторов: лизоцим, пропердин, IgA, лейкоциты, макрофаги, лимфоциты(могут занести инфекцию в лимф. узлы).

          • Если нарушена целостность верних дыхательных путей (бронхиальный аппарат), то микобактерии быстро проникают в глубь тканей, развивается первичная бактериемия(1922г. Коннет), такое заражение происходит через поврежденные миндалины, слизистую ротовой полости(1927г.-вакцинация, 1929г.-первая вакцина в рот, к концу февраля все, кто получил вакцину поступили с тяжелой формой туберкулеза(ха-ха), сие было в граде Люблине) – доказательство легочной формы тбк.. 1952г. – Лебедева установила время нормальной бактериемии при различных путях заражения – 30 мин.

          • При массивной инвазии микобактериями, они проникают в нижние дыхательные пути, где поглощаются альвеолярными клетками, если последних много, то развивается бактериемия.

          • Из альвеол микобактерии могут самостоятельно внедряться в межальвеолярные ткани и по лимфатическим сосудам распространяться – бактериемия.


    Особенности бактериемии:

    • Возможность к размножению микобактерии тбк..

    • Возможность к распространению микобактерии тбк..

    • Могут возникать очаги тбк. в различных органах.

    • Могут вызывать васкулиты

    Длительность бактериемии от 4 до 6 недель. После исчезновения первичной бактериемии микобактерия сохраняется в лимфоузлах (при аэрогенном типе заражения – в лимфоузлах средостения). При этом может возникнуть туберкулезный бронхоаденит, мезаденит.

    Парро обнаружил, что на месте первичного аффекта тбк. остается очаг Гона(в легких); из первичного аффекта тбк. распространяется на близ лежащие лимфатическую щель и лимфоузлы – первичный туберкулезный комплекс. Он чаще возникает у лиц, часто контактирующих с тбк., не привитых, ослабленных в момент заражения.
    Морфология:

    В течение первых нескольких часов от момента имплантации возникает экссудативный этап воспаления, в таком первичном очаге на периферии находятся нейтрофилы, моноциты, эозинофилы, тучные клетки, освобождающие БАВ. После появляются макрофаги и гистиоциты, которые дифференцируются и образуют клетки пластинчатого типа (эпителиоидные клетки), их число в течение 1-ой недели увеличивается. В течение 2-ой недели из макрофагов и эпителиоидных клеток образуются гигантские клетки (Пирогова – муд. Ланхганса). Гигантские клетки (высокая фагоцитарная способность) располагаются в центре, затем слой эпителиоидных клеточных элементов. С 3-ей недели клетки, расположенные в центре, начинают погибать (казеозный некроз). Последнее связывают с накоплением антигенов и продуктов жизнедеятельности микобактерий. В начале 2-го месяца увеличивается количество лимфоцитов, которые образуют 3-ий слой тбк. гранулемы (анатомический заслон от дальнейшей тбк. экспансии), с этого момента становится положительной реакция на туберкулин. 3-ий месяц – перифокальное воспаление (увеличивается диаметр сосудов, отечность ткани), к концу 3-го месяца тбк. воспаление организуется в бугорки.

    Тбк. гранулема: субмиллиарная (при острой диссиминации), миллиарная (чаще при острой диссиминации), солитарные образования, конгломератные образования.
    Пути развития гранулемы:

    1. Прогрессирование гранулемы

          • гнойное расплавление очага, накопление в гранулеме АТ, действие медиаторов, происходит разрушение вещества и на месте тбк процесса возникает тбк каверна.

    1. При небольших тбк поражениях ткань может регенерировать (особенно в случаях сочетанного поражения: в одном органе прогрессирование, в другом регенерация).

    Отдаленные последствия опасны: в период полового созревания; в период беременности; в период воспалительного заболевания, потому что во всех случаях могут возникнуть отсевы тбк в другие органы. На их месте образуются инкапсулированные очаги (постпервичные очаги) – очаги Ашоффа, Пуля, Абрикосова. L-формы этих очагов через некоторое время начинают распространяться – повторно развивающийся тбк процесс (15-20%).
    Патофизиология: три фазы развития процесса:

    1. Латентного микробизма (предаллергический период) – длительность 3-5 недель; бактериемия, бурное размножение, рассеивание тбк, в л/у и л/тк неспецифические изменения не выражены. Вырабатываются АТ, клинически не проявляется. Течение тбк может остановиться.

    2. Фаза иммунного ответа (фаза первичного тбк ответа с параспецифическими изменениями) – рассеян тбк., возникновение положительной реакции на туберкулин, различные параспецифические реакции – воспалительные, аллергические изменения в организме в виде гистио- и лимфоцитарных инфильтратов, состоящих из МФ-реакций неспецифического воспаления и казеозного некроза. Развивается в лимфоузлах, лимфоидной ткани, коже, около сосудов. Могут быть очаговые и диффузные. Клиника: увеличение лимфоузлов, печени, селезенки. Блефарит, коньюктивит, васкулиты.

    3. Фаза локальных изменений – в одном из органов в бугорках развивается некроз (легкие, л/у, опорно-двигательная система) – все бугорки в других органах исчезают. Активный тбк. – процесс с некрозом. При регрессе процесса казеоз уплотняется, проникают соли Са, образуются очаги, вокруг которых фиброзная капсула.


    Функциональные изменения со стороны внутренних органов:

    Нервная система:

    • Нарушение коры головного мозга

    • Нарушение обмена в нейронах

    • Изменение водного баланса

    • Раздражительность, возбудимость

    • Парестезии

    • Признаки функционального поражения коры

    Эндокринная система:

    • Надпочечники: уменьшение АД; понижение мышечного тонуса; адинамия

    • Гипофиз: синдром общего истощения, анорексия, аменоррея

    • Половые железы: понижение обмена; уменьшение сперматогенеза

    • Щитовидная железа: гипертиреоз; синдром гипотиреоза при прогрессировании болезни

    • Поджелудочная железа: уменьшение островков; гипоинсулинемия

    Сердечно-сосудистая система:

    • Экссудативно-продуктивные интерстициальные миокардиты

    • Тахикардия

    • Лабильный пульс

    • Увеличение проницаемости сосудистой стенки

    • При дальнейшем прогрессировании – уменьшение АД; увеличение ритма; ЭКГ-дистрофические изменения; появление дополнительных тонов; гипертрофия правого сердца

    Печень:

    • Нарушение углеводного и белкового обмена

    • Нарушение синтетической и дезинтоксикационной систем

    Почки: нарушение фильтрации и реабсорбции.

    ЖКТ:

    • Ахилия

    • Хронические энтероколиты

    • Мальдигестия

    • Мальабсорбция

    Гомеостаз: гиповитаминозы, нарушение минерального обмена.
    Патоморфоз, факторы влияющие: окружающая среда, характер питания, сопутствующая патология, старший возраст, лекарственные средства, социальный статус. Существует два вида патоморфоза: мнимый(ложный), истинный.

    Истинный:

    • Изменение морфологической и клинической картины тбк., обусловленное приходящими факторами: тбк. + сахарный диабет; тбк. + хронический алкоголизм.

    • Действительное и стойкое изменение клиники болезни бывает:

    -естественное: изменение картины болезни в процессе эволюции (изменение окружающей среды, изменение иммунного ответа)..
    индуцированный – терапевтически обусловленный патоморфоз, генетически не детерминирован. Проявления: появление скрытых (стертых, атипичных) форм, более выражен фиброз, более быстрое разрешение фиброза, увеличение компонента неспецифического воспаления вокруг гранулем (напоминает активную пневмонию), тенденция к инкапсуляции – образованию туберкуломы, часто проявляются остаточные изменения, частые рецидивы, на фоне остаточных изменений часта реактивация тбк., изменилась частота причин смерти у больных в пожилом и старческом возрасте.
    ЛЕКЦИЯ №4

    ИММУНИТЕТ ПРИ ТБК.

    На внедрение микобактерий в организм, в нем возникают ответные (защитные) реакции, что обусловлено воздействием специфических и неспецифических факторов защиты.

    Неспецифическая защита: в первую очередь лишена специфичности и непосредственно на тбк не действует. Представлена:

    • клеточный компонент: лейкоциты, макрофаги – обеспечивают фагоцитоз, препятствуют распространению тбк;

    • гуморальный компонент: интерферон, лизоцим, комплемент. АТ передаются трансплацентарно.

    Неспецифическая защита не способна распознать вторично поступающих микобактерий, не способна уничтожить и запомнить АТ тбк, но на основе неспецифической формируется специфическая.
    Специфическая – формируется на основе неспецифической, представлена иммунными реакциями на основе иммунокомпетентных органов (центральных и периферических). Основную клинику обеспечивают Т и В лимфоциты. После контакта лимфоцитов с тбк они становятся активированными и формируют иммунный ответ.

    При первом проникновении – микобактерий фагоцитируют нейтрофилы или макрофаги, в них микобактерии не разрушаются (возможно выделение клеток). Информация о контакте передается Т и В лимфоцитам через РНК либо через АГ, далее они трансформируются либо в Т2 клетки, либо в субпопуляции В-клеток.

    Вклетки плазмоциты иммуноглобулин М на Т-лимфоцитарную систему ; пассивные рецепторы на Т-клетках(активируют Т-лимфоциты, а макрооргангизмы сенсибилизируют). Т-активированные лимфоциты лимфокины(бактериостатическое действие, реактивный фактор, учакстник некроза, снижает пролиферацию других клеток). Каждый лимфокин имеет свой антагонист. Т-активированные лимфоциты взаимодействуют с макрофагами (+ ингибиция, перемещение макрофагов, + индукция превращения в эпителиальную гигантскую клетку, + макрофаги выделяют монокины). Феномен гиперчувствительности замедленного типа зависит от Т-лимфоцитов.

    ГЗТ.

    Местные реакции:образование классической тбк гранулемы (барьерная функция), перифокальное воспаление вокруг гранулемы.

    Общие реакции: параспецифические (гистиоцитарная и лимфоцитарная инфильтрации вокруг сосудов), аллергические (способность макроорганизма отвечать воспалительной реакцией на повторное проникновение микобактерий тбк..

    Развивается медленно, начало 8-24 часа от момента контакта и заканчивается в течении 4-6 часов.

    Стадии:

    • сенсибилизации (иммунологическая);

    • патохимическая (выделение лимфокинов)

    • патофизиологическая (воспалительная)

    Возникают остаточные иммуноглобулины.

    АТ образуются к различным фракциям микобактерий тбк (полисахариды, фосфатиды, гликопептиды). Действие АТ различно:

    • АТ к факторам вирулентности очень токсичны

    • АТ к протеинам могут блокировать эффекторные механизмы иммунного ответа

    • АТ к полисахаридам способны увеличивать фагоцитоз.

    Синтез АТ:

    • увеличение титров может неблагоприятно влиять на течение тбк (повреждаются ткани)

    • уменьшение титра – ослабление организма.

    АТ не идеальная защита от тбк, особенно когда микобактерии располагаются внеклеточно; гуморальный иммунитет имеет вторичное значение. Иммунитет: контактный, инфекционный, приобретенный, клеточно-гуморальный. При вторичном попадании тбк гранулема образуется в 1.5-2 раза быстрее, увеличение сопративляемости ткани, ферменты быстро разрушают микобактерию.

    Иммунитет может быть относительный; нестойкий - заболевание возможно.

    1906г. инакодействие (увеличивается чувствительность при повторном попадании микобактерии).

    При тбк аллергия возникает медленно в результате взаимодействия тбк с АТ. Как положительное, так и отрицательное действие аллергии: положительное – ограничение инфекции, отрицательное – при выраженной аллергии ткани могут сами раздражаться (и тбк развивается быстро), аллергические реакции вызываются туберкулином.

    1980г. – Кох получил туберкулин – не АГ, так как в неинфицированном организме человека не сенсибилизируется, не аллерген, так как не продуцируются АТ, не гаптен – эта смесь получаемая из культур микобактерий тбк (вытяжка). Существуют различные виды туберкулина:

    • очищенные туберкулины (птичий, бычий тбк)

    • неочищенные (сухой, раствор и тд.)

    • применяются сенситивно – атипичные клетки

    Пробы:

    • градуированная накожная проба Перке – 1948г. в целях дифдиагностики

    • внутрикожная проба Манту – 2 ТЕ

    • подкожная Коха

    Учитываются 3 вида реакции:

    1. Местные

    2. Общие

    3. Очаговые

    Местные: нормэргическая: 5-17мм – дети; 5-21 мм - -взрослые; гиперэргическая: дети больше 17; взрослые больше 21 (указывает на повышение клеточной сенсибилизации, которая угнетает АТ образование); гипоэргическая – до 5 мм(указывает на то, что аллергический компонент слабо выражен); анергическая: первичная – макроорганизм не инфицирован; вторичная – организм инфмцирован, но не реагирует на микобактерию тбк.(туберкулин).

    “-“ – защитные силы ослаблены.

    “+” – защитные факторы к тбк. весьма и весьма……

    Скрытая аллергия (инфраллергия): объясняется увеличением приобретенного иммунитета у здорового человека (выясняется только вакциной БЦЖ).

    Парааллергия: неинфицированный организм сенсибилизирован к другим антигенам, поэтому дает “+” реакцию на туберкулин (при лечении иммунными сыворотками).

    Нет аллергии: возобновление отрицательной туберкулиновой реакции у инфицированных людей.
    Специфическая стадия:несколько часов, в основе – процесс АГ-АТ.

    Неспецифическая стадия: в первые 24 часа - отек, инфильтрация; 72 часа – макрофаги, эозинофилы – папула.

    Реакции зависят от времени года (осенне-зимний период – угасают, в весенне-леиний период – усиливаются); от состояния кожи (у пожилых людей она сухая, ломкая), угасают во время рентгеновского облучения.

    В ответ на вакцину возникают:

    1. Малая болезнь – образуется гранулема, но в ней нет казеоза.

    2. Первичный тбк. процесс.

    3. Вторичный тбк. процесс – возникает после первичного.

    Первичные:

    • Долокальные – интоксикация

    • Локальные – первичный тбк. комплекс, тбк. грудных л/у.

    • Неклассические первичного генеза – очаговые, инфильтративные, диссеминированные.



    ЛЕКЦИЯ №5
      1   2   3


    написать администратору сайта