Лекции по фтизиатрии. Лекция 1 распространенность, история, эпидемиология
Скачать 214.5 Kb.
|
ТЕМА: ПЕРВИЧНЫЕ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА бактериовы-делением, гистологическим подтвержлением(не всегда может быть подтверждено, т.к. риск самого исследования выше риска болезни).интенсивность положительной пробы число прививок число последней прививки число рубчиков контакт с больным тбк. признаки болезни Хронический тонзилит – интоксикационный синдром, в анамнезе частые ангины, увеличение температуры носит спонтанный характер, л/у еденично увеличены, мягкой консистенции, болезненны. Интоксикация при аденоидных разрастаниях Хроническое воспаление придаточных пазух носа Респираторные заболевания Ревиатическая инфекция Хронические холецистопатии Интоксикация при глистных инвазиях Гипертиреоз Установление локализации тбк. процесса – лимфоузлы. Туберкулинодиагностика: нормэргическая реакция – 20-40 ТЕ, гиперэргическая 10-30ТЕ, гипоэргическая 50-100ТЕ. Пробное лечение – 3 мес. Полное излечение Прогрессирование – первичные локальные проявления туберкулеза. экссудативный некротический дальше сами знаете, т.е. и т. д. Первая стадия (только верхушка). Вторая стдия. Третья стадия (все легкое, либо оба). Первичный тбк.- комплекс Тбк. внутригрудных л/у Диссеминированный тбк. легких Очаговый тбк. легких Инфильтративный тбк. легких Туберкулома легких Кавернозный тбк. легких Фиброзно-кавернозный тбк. легких Цирротический тбк. легких Тбк. плеврит (в том числе и эмпиема) Тбк ВДП,. трахеи, бронхов Вторичные формы туберкулеза: это формы, которые развиваются в инфицированном организме, как правило у взрослых. Патогенез: существует две точки зрения: 1) экзогенисты; 2) эндогенисты. Схема (единственная и последняя) P.S. Классно сказал, да! Факторы, снижающие резистентность организма Экзогенная сенсибилизация к эндоген- Эндогенная суперинфекция ной инфекции инфекция Вторичные формы туберкулеза В настоящее время резко возрасла роль экзогенной инфекции, о чем свидетельствует первичная лекарственная устойчивость. Диссеминированные формы. Характеризуются образованием в легких множественных очагов специфического воспаления. Различают следующие формы:
В основе лежит разнос всей этой гадости с током крови. Кроме того выделяют I )острый, II )подострый и III )хронический тбк, острый (милиарный) тбк. выделяется в отдельную клиническую форму: I ) Всегда гематогенное рассеивание, всегда предшествует бактериемия (капилляротоксикоз) – по ходу кровеносных сосудов образуются тбк. бугорки. Начальный этап проявления – альвеолит, до появления бугорков – экссудативная фаза; после образования бугорков – продуктивная фаза. Экссудативная фаза протекает незаметно для врача, Rg. Варианты течения:
Милиарный тбк. часто имеет генерализованные проявления, частые осложнения – отсевы в мозговые оболочки-менингит. Острый тбк.-сепсис (тифо-бациллез Ландузи) развивается на стадии альвеолита, когда еще не сформировались гранулемы. Интоксикация, агранулоцитоз, панцитемия (в результате токс. действия на костный мозг) à исследование крови, полимеразная цепная реакция (нет излечения). Если острый милиарный тбк. лечить, то вполне вероятно полное восстановление. т.к. бугорки содержат мало казеоза à небольшой фиброз на месте очага. Менингит часто сочетается с тбк. других органов, всегда вторичный. Иногда источником являются ссудистые сплетения головного мозга во время бактериемии (очаги Рича как очаги Гона в легких). Периоды: 1-ый – поражение сосудистого сплетения. 2-ой – образование гранулемы. Клинические периоды: I ) Продромальный период – 1-2 недели, интоксикационный синдром, специфических проявлений тбк. нет, ротекает по типу гриппа. II ) Поражение ЦНС – появляется менингиальный синдром: резкая головная боль, мозговая рвота (фонтаном, без тошноты, нет облегчения), контрактуры (ригидность мышц затылка, симптом Керника, поза «легавой собаки» у детей). Изменения со стороны с-м жидкости: повышается давление, лейкоцитоз, повышенное кол-во клеток (плеоцитоз), повышен белок (N 0,22-033, г/л; увеличивается, пёс, до1 г/л), из клеток – нейтрофилы и лимфоциты – лимфоцитарный состав. Глобулиновые реакции: Панди, Нона-Альберта – может выпадать пленка через 10-12 часов, напоминает перевернутую елку. Снижается глюкоза (N 2,5-3,8 ммоль/л), хлориды (N 120-130, снижается до 100 еденицы измерения придумаете сами), изменения со стороны ЧМН. Чем позже диагносцируем, тем хуже прогноз, поэтому учитесь, ребята! III ) Терминальный период – кома и т. д. Формы менингита: * серозно-туберкулезный менингит – вещество мозга не повреждено, нет очаговой симптоматики.
Критерии диагностики: 1) менингиты с постепенным началом заболевания; 2) менингиты с изменениями в легких и других органах; 3) базилярная локализация менингита; 4)трудно поддаются обычному лечению; 5) ликвор – лейкоцитоз, плеоцитоз, снижение глюкозы, хлоридов. Лечение: иньенсивная химиотерапия, снижение внутричерепного давления (дегидротация). Результаты лечения: 1) полное восстановление всех функций; 2) остаточные изменения: астеноневротический синдром, эпилептиформные припадки, гидроцефалия, нарушение умственных способностей, вялые парезы, параличи. II ) Подострый диссеминированный туберкулез – экссудативное воспаление, разнообразное по проявлениям. Заражение лимфо- или гематогенно. Поражаются либо одно, либо два меха. При гематогенном заражении поражения симметричны, а при лимфогенном криво. Характерны штампованные каверны; по клинике напоминает пневмонию. III ) Хронический диссеминированный туберкулез – относится к запущенным формам. Характерен смешанный морфологический характер (инфильтративный и экссудативный очаги). Начинается с верхушек легких с последующим волнообразным распространением: экссудативное воспаление à продуктивное воспаление à фиброз; новая волна сначала. Отвлеченное резюме: удельный вес всех диссеминированных форм отражает состояние по туберкулезу в регионе (5-15%). Большую часть составляет подострый тбк. Очаговый туберкулез (30% всех случаев) Является самым благоприятным вариантом течения тбк. процесса. Образуются очаги продуктивного воспаления, чаще на верхушках легких.
Выявляется в основном флюорографически. Если сильно поколдовать, то может сам излечиться. Критерии активности тбк-процесса:
Провокационная проба (Коха) – вводят туберкулин под кожу с целью обострения процесса. Если зажил с образованием рубчика – нет реакции. Если же нет, то в организме идут какие-то реакции, как-то:местные (на месте введения); очаговые (кашель, Rg, бронхи), общие (интоксикация). Инфильтративный туберкулез (60% всех случаев) Экссудативное воспаление, протекающее в виде различных легочных болезней (грипп, пневмония, и т.д.).бактериовыделение происходит в результате распада легочной ткани. Выделяют ограниченный и распространенный инфильтративный тбк. Вторичные формы нередко сопровождаются распадом, как результат аутоагрессии, сухой некроз разжижается и выделяется в бронх, в результате чего появляются:
Острые каверны (стенки) – воспаленная, измененная, ветром в поле с кем-то повенчаная, несчастная легочная ткань. Казеозная пневмония. Остро текущая форма туберкулеза. Необратимые изменения в легочной ткани. Клинически и не только: кашель, мокрота, кровохарканье, интоксикационный синдром, быстрая деструкция, массивная БК+, гигантские каверны. Цель лечения: уменьшить интоксикацию; стабилизировать состояние, операция. ЛЕКЦИЯ № 7 ЛЕЧЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗА. 1796г. – в Англии впервые был открыт противотуберкулезный санаторий (аэрогемотерапия) – использовали природный фактор. Швейцария – ч/з 40лет – в основу лечения положен гигиено-диетический режим. В России существовали кумысолечебницы (кумыс-молоко от кобылы). Так же использовали средства народной медицины – барсучий, собачий жир. 1841г. – Италия – Фарланини предлагает коллапсо-терапию (газ сначала в плевральную, а затем и в брюшную)à создаётся покой больному легкому, усиливаются репаративные процессы. Хирургические подходы к лечению: пневмоторакс может осложняться эмпиемой плевры, некоторые разновидности тбк. лечились only хирургически. Как всегда из наших первым рыпнулся еврей. Звали этого дядьку - Изя Ваксман. Он предложил использовать для лечения тбк. свое открытие – стрептомицин. Сие происходило в 40-ые годы. Другой дядька – Фокс (по нашему – рыжая морда) – предложил в 1952г. применять изониазид. Так, при слиянии наций, умов и всякого другого портвею, происходило становление химиотерапии. Вы будете смеяться, но она оказалась эффективной и стала вытеснять другие виды лечения. Они стали второстепенными. История разделилась на 2 этапа: до и после полуночи, простите , антибиотиков. После появления антибиотиков снизилась заболеваемость, увеличилась продолжительность жизни у больных людей. По частоте встречаемости тбк. страны 1-го, 2-го, 3-го и остальных миров разделились:
Начиная с 90-х годов появились устойчивые формы микобактерий à этап эпидемий тбк. Антибиотики и требования к ним предъявляемые.
Эффективность лечения зависит от 1) формы тбк. и своевременности начатого лечения. Если нельзя исключить тбк. у больного, то его лечить как туберкулезника; 2) выбора препаратов, схемы лечения (дозировка); 3) соблюдения принципов химиотерапии. Возраст и методы введения большого значения не имеют. Основной курс химиотерапии – период, в течение которого проводится непрерывное комбинированное лечение до достижения клинического эффекта (6-9 мес). Клинический эффект - дезинтоксикация (как правило достигается быстро), прекращение бактериовыделения, заживление деструктивных процессов в легких. Этапы терапии: а) этап интенсивной терапии; б)этап поддерживающей (закрепляющей) терапии. Интенсивная терапия: max. воздействие на возбуди-теля, min использовать 3 препарата – проводится в основном в стационаре (возможны варианты). Широко используются нетрадиционные спозобы введения лекарственных препаратов (свечи, эндолимфатически и т.д.). В среднем 2 мес. Поддерживающая терапия: действуем на оставшуюся флору и достигаем репарации. очень длительный (4-6-8 мес). Назначаются 2-3 препарата, интермитирующие способы введения; + препараты стимулирующего действия. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ХИМИОТЕРАПИИ.
|