ДИПЛОМ 2. План 1 Введение 2 Судорожный синдром. Этиологические и патогенетические факторы развития судорожного синдрома у детей. 4 Клиническая классификация судорожного синдрома у детей. 6 Вывод Заключение Список литературы Приложение 1 Введение

• Название: План 1 Введение 2 Судорожный синдром. Этиологические и патогенетические факторы развития судорожного синдрома у детей. 4 Клиническая классификация судорожного синдрома у детей. 6 Вывод Заключение Список литературы Приложение 1 Введение
• Дата: 16.03.2022
• Размер: 38.66 Kb.
• Имя файла: ДИПЛОМ 2.docx
• Тип: Документы; #399547

ПЛАН

1.1 Введение 2

1.2.Судорожный синдром. Этиологические и патогенетические факторы развития судорожного синдрома у детей. 4

1.3. Клиническая классификация судорожного синдрома у детей. 6

Вывод

Заключение

Список литературы

Приложение

1.1 Введение

Актуальность исследования. Судорожный синдром у детей имеет большое значение для педиатрической практики, поскольку причины его вызывающие и исходы у детей могут быть различные – от выздоровления – до развития тяжелых и хронических форм заболевания – менингоэнцефалитов, эпилепсии, гидроцефалии, спазмофилия и других.

В последние годы частота судорожного синдрома у детей увеличилась. Это связано в результате родовой травме, от матерей с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом, а также у нормально развивающихся детей без поражение ЦНС.

Судорожный синдром у детей протекает с различной клинической симптоматикой и последствиями. До конца полностью не исследованным остается вопрос, касающийся этиологии судорожного синдрома. В тоже время четко разработаны методы медикаментозного лечения, имеется большое количество достаточно эффективных препаратов, которые позволят добиться контроля над припадками.

Судорожные состояния в детском возрасте встречаются в 5-10 раз чаще, чем у взрослых), т.е. частота судорог у детей достигает 15-20 на 1000 детей, причем 90% случаев приходится на первые годы жизни ребенка.

Актуальность данной проблемы не вызывает сомнений, так как судороги являются тяжелой непредсказуемой реакцией на внешние и внутренние раздражители и требуют незамедлительной помощи.

Купирование судорожных припадков у детей является частой задачей для сотрудников бригад скорой медицинской помощи, при этом судороги могут и не являться поводом к вызову, а представляют собой осложнение течения основного заболевания или патологического состояния.

Задачи:

1. 
   Изучить роль фельдшера при судорожном синдроме на догоспитальном этапе ;
   
2. 
   Рассмотреть наиболее распространенные заболевания являющиеся причиной судорожного синдрома у детей;
   
3. 
   Рассмотреть клинику и провести дифференциальную диагностику судорожного синдрома при различных патологических состояниях;
   
4. 
   Изучить оказания неотложной помощи при судорожном синдроме у детей.
   

Цель исследования. Изучить роль фельдшера в оказание неотложной помощи детям с судорожным синдромом. В частности – убедиться, что для оказания адекватной и комплексной неотложной медицинской помощи необходимо выявить основное заболевание (состояние), явившееся первопричиной эпилептического припадка.

Объект исследования. Пациент, обращающийся за медицинской помощью на догоспитальном этапе.

Предмет изучения. Роль фельдшера в оказание неотложной помощи детям с судорожным синдромом.

Методы исследования. Анализ данных, теоритическое исследование.

Гипотеза.

1.2.Судорожный синдром. Этиологические и патогенетические факторы развития судорожного синдрома у детей.

Судороги — это внезапное частые непроизвольные сокращения мышц, вызванные патологическими импульсами из центральной нервной системы, сопровождающийся, потерей сознания.

Судорожный синдром у детей — частое явление, чем моложе ребенок тем легче они возникают, являясь универсальной реакцией незрелого мозга на различные вредности (инфекции, токсические состояния, отравления, гипоксии).

Этиология и Патогенез судорожного синдрома.

Причинами судорог могут быть различные острые и хронические заболевания и повреждения головного мозга (нейроинфекции, травмы, кровоизлияния, гидроцефальный синдром, дисгенезии мозга, опухоли), генетические и хромосомные заболевания (нарушения метаболизма аминокислот, углеводов, жиров), токсические повреждения мозга (инфекционный токсикоз, экзогенные отравления химическими веществами и лекарственными препаратами). Судороги могут развиваться при эндокринных и электролитных нарушениях (гипогликемия при сахарном диабете, гипокальциемия при гипопаратиреозе, гипомагниемия, гипо‑ и гипернатриемия и т. д.). Также возможны психогенные судорожные пароксизмы (например, аффективнореспираторные судороги). По данным разных авторов, от 25 до 84% судорог возникает на фоне лихорадки (фебрильные, или гиперпирексические судороги). Отдельную группу составляют судороги при эпилепсии, распространённость которой составляет 0,5–1% в общей популяции.

Несмотря на полиэтиологичность судорожного синдрома, в большинстве случаев его общими патогенетическими факторами являются расстройства центральной гемодинамики, приводящие к гипоксии, ацидозу и другим метаболическим нарушениям в ЦНС. Повышение сосудистой и клеточной проницаемости, наряду с лабильностью водно‑солевого обмена и тенденцией к развитию внутримозговой гиперосмолярности, приводит к отёку и набуханию головного мозга.

Под влиянием гипоксии и метаболических расстройств нарушается энергетический баланс мозга, снижается активность ферментных систем, что способствует развитию повышенной судорожной готовности.

В патогенезе судорог у детей имеют значение изменение нейрональной активности головного мозга (аномальная, высокоамплитудная и периодичная биоэлектрическая активность мозга), деполяризация нейронов мозга, нарушения таламокортикального взаимодействия и изменение функционального состояния зубчатого ядра в подкорковой области головного мозга.

Биохимической основой судорог является избыточное выделение возбуждающих нейротрансмиттеров (аспартата и глутамата), а также недостаток тормозных нейромедиаторов.

1.3. Клиническая классификация судорожного синдрома у детей.

Классификация



Различают следующие судорожные состояния у детей.

1. Неэпилептические судорожные и другие пароксизмальные состояния.

1.1Судороги как неспецифическая реакция головного мозга (эпилептическая реакция или «случайные» судороги) в ответ на различные повреждающие факторы, т.е. острые симптоматические приступы:

• 
  фебрильные (на фоне лихорадки);
  
• 
  интоксикационные;
  
• 
  гипоксические (при заболеваниях дыхательной системы, асфиксии и т.д.); аффективно-респираторные пароксизмы;
  
• 
  обменные и метаболические (синдром спазмофилии и гипервитаминоз витамина D, при рахите и др., гипогликемии, гипо- и гиперкалиемии);
  
• 
  при вегетативных нарушениях;
  
• 
  кардиальные синкопе (нарушения ритма сердца и др.) и т.д.
  

1.2. Симптоматические судороги при заболеваниях головного мозга:

• 
  опухоли;
  
• 
  абсцессы;
  
• 
  кровоизлияния;
  
• 
  ишемические инсульты;
  
• 
  аневризмы сосудов головного мозга и т.д.
  

2. Эпилептические судорожные состояния (судороги при эпилепсии).

По преимущественному вовлечению в судорожный пароксизм скелетной
мускулатуры судороги бывают:

• 
  тоническими (длительное сокращение мышц с тоническим разгибанием конечностей и туловища с вынужденным положением отдельных частей тела);
  
• 
  Клоническими (кратковременные, следующие друг за другом сокращения и расслабления мышц с более или менее ритмичными движениями соответствующих частей тела);
  
• 
  тонико-клоническими(длительное гипертоническое напряжения переходит в частое подергивание отдельных мыщц) ;
  
• 
  клонико-тоническими( фазовые смены тонических и клонических сокращений, когда частое подергивание отдельных мышц переходит в длительное гипертоническое напряжения) ;
  

По характеру различают судороги:
1) самокупируемые:

• 
  фокальные;
  
• 
  генерализованные
  2) продолжающиеся:
  
• 
  генерализованный эпилептический статус;
  
• 
  фокальный эпилептический статус.
  

Клиническая картина

При развитии судорожного синдрома ребенок внезапно теряет контакт с окружающими, глазные яблоки плавают сначала, а затем фиксируются в положении вверх или в сторону, взгляд становится блуждающим.

Голова запрокинута, руки сгибаются в локтях и кистях, ноги вытягиваются, челюсти смыкаются. Возможно прикусывание языка. Дыхание и пульс замеляются, может наступить остановка дыхания. Судороги всегда угрожают жизни больного.

Клиническая картина судорожного синдрома при различный состояний

Респираторно-аффективные судороги наблюдаются у детей в возрасте 6 месяцев- 4 лет в результате инспираторной задержки дыхания и сопровождается асфиксией и аноксией мозга с последующим присоединением общих судорог. Временная остановка дыхания наступает в следствии эмоциональных моментов (гнев, насильственное кормление, испуг и т.д.). При этом ребенок «заходится от крика», начальный цианоз сменяется бледностью и последующей потерей сознания с выраженной адинамией и кратковременными эпилептиформными судорогами. Сознание возвращается вместе с глубоким вдохом, часто ребенок после этого засыпает.

Также припадок может быть обусловлен целевой установкой. Но если припадок судорог длится больше 1 минуты и не каждый из них связан с аффектом, то надо думать о других причинах судорог (аномалии трахеи, ларингоспазме, попадании инородного тела в гортань и т. д.). Гипокальциемия и менингоэнцефальные реакции – наиболее частые причины судорог у детей раннего возраста.

Менингоэнцефальный синдром сопровождает вирусные инфекции, пневмонию, сепсис, часто протекает с гипертермией. В патогенезе этого синдрома основное место занимают отек и гипоксия мозговых клеток.

В ряде случаев судорожная реакция выражается в появлении инициальных судорогах. Особенно у маленьких детей в тяжелых случаев, развивается гипоксическая энцефалопатия.

Инициальные судороги (начальные) при острых инфекционных заболеваниях с гипертермией раннего возраста являются эквивалентом озноба у старших детей. Легкое возникновение инициальных судорог у детей связать можно с повышенной возбудимостью нервной системы у них, и прежде всего, с лабильностью обмена веществ и функций эндокринной системы.

Судороги при гипоксической энцефалопатии наступают вследствие резкого нарушение метаболизма в условиях гипоксии (дыхательной, циркуляторной, гемической).

Клиническая картина:

• 
  беспокойства;
  
• 
  рвота;
  
• 
  менингеальные знаки;
  
• 
  клонические судороги.
  

Гипокальциемия. Отмечаются у новорождённых, вскармливаемых с первых дней жизни коровьим молоком, в связи с несовершенством регуляции обмена веществ, недостаточностью паращитовидных желез и надпочечников в ряде случаев наблюдается гипокальциемия. Она может возникнуть при отягощенном акушерском анамнезе, преждевременных родах, преждевременной отслойке плаценты, диабете у матери эклампсии.

Гипокальциемия может развиться в результате переливания крови без дополнительного введения препаратов кальция.

Клиническая картина:

• 
  резкий плач;
  
• 
  отеки;
  
• 
  срыгивания;
  
• 
  гипотония или гипертония мышц с установкой кисти в виде « руки акушерки» , переразгибанием пальцев стопы и резким их напряжением с варусной установкой.
  

Гипогликемия. Новорожденные более чем взрослые устойчивы к низкому уровню сахара в крови. Клинически не проявляется иногда снижение сахара ниже 0,02 г/л¹. Однако гипогликемия приводит к серьёзным нарушением в организме вплоть до гибели ребёнка.

Клиническая картина:

• 
  вялость или повышенная возбудимость;
  
• 
  тремор;
  
• 
  крик высокого тембра;
  
• 
  приступ апноэ;
  
• 
  цианоз.
  

Гипогликемические судороги наблюдаются в первые 4 дня постнатальной жизни, в основном при длительном голодании ребенка, носят клонический характер.

Гипомагниемия. Снижение уровня магния в крови сопровождает часто нарушением кальциевого обмена.

Клиническая картина:

• 
  мышечная слабость;
  
• 
  тремор;
  
• 
  судороги.
  

Столбнячные судороги - редкость в наше время. Появляются на 5-6-й день после рождения, при отсечении пуповины без соблюдения правил антисептики или при инфицировании пупочной ранки. У старших детей – любая рана, особенно загрязненная.

Клиническая картина:

• 
  недомогание
  
• 
  повышение температуры
  
• 
  потливость
  
• 
  беспокойство
  
• 
  отказ от груди
  
• 
  неприятные ощущение болезненные в ране
  
• 
  затруднение и болезненность при открытие рта
  
• 
  длительный спазм жевательных мышц
  
• 
  затруднение сосания и глотания
  
• 
  судороги мимической мускулатуры
  
• 
  выражение лица сардоническое
  
• 
  крылья носа приподняты
  
• 
  на лбу –морщины
  
• 
  глаза полузакрыты
  
• 
  уголки губ оттянуты кверху и кнаружи
  
• 
  челюсти стиснуты
  
• 
  кулаки сжаты
  
• 
  резко повышена рефлекторная возбудимость: прикосновения, звук, свет вызывают или усиливают приступ тонических судорог.
  

Фебрильные судороги возникают у детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет при повышении температуры или после вакцинации (против коклюша и кори) и носят генерализованный тонико- клонический или тонический характер.

Судороги могут быть простыми и сложными. Простые Фебрильные судороги кратковременные, длятся не более 15 минут, не повторяются в течение суток и при них не наблюдается фокального начала и гемиконвульсий.

При сложных фебрильных судорогах их продолжительность может превысить 30 минут, они повторяются в течение суток и могут иметь фокалькое начало и гемиконвульсий.

Клинические проявления простых фебрильных судорог:

• 
  возникают обычно при температуре тела выше 38°С в первые часы заболевания;
  
• 
  обычно имеют генерализованный характер;
  
• 
  длительность судорог — менее 15 мин;
  
• 
  не повторяются в течение 24 ч;
  
• 
  часто в семейном анамнезе имеются указания на наличие фебрильных судорог у близких родственников.
  

Клинические проявления сложных фебрильных судорог:

• 
  наличие фокального компонента — свидетельствует обычно об атипичных фебрильных судорогах,
  
• 
  длятся более 15 мин, может возникать фебрильный судорожный статус;
  
• 
  могут повторяться в течение 24 ч.
  При атипичных фебрильных судорогах высока вероятность наличия у ребенка инфекционного процесса или эпилепсии.
  

Спазмофилия (рахитогенная тетания) наблюдается чаще в зимне-весенний период у детей в возрасте от 4 месяцев до 2 лет. Возникновения судорог связана с дефицитом кальция и магния в пищевых продуктах, с нарушением всасывания кальция хлорида в связи с дефицитом витамина D.

Клинические проявления судорог при спазмофилии:

• 
  наличие выраженных костно-мышечных симптомов рахита;
  начало пароксизма со спастической кратковременной остановки дыхания(апноэ несколько секунд);
  

• 
  при вдохе — регресс патологических симптомов с восстановлением исходного состояния;
  
• 
  цианоз носогубного треугольника;
  
• 
  общие клонические судороги;
  
• 
  провоцирование пароксизмов внешними раздражителями — резким стуком, звонком, криком и т.д.;
  
• 
  в течение суток могут повторяться несколько раз;
  
• 
  температура тела нормальная;
  
• 
  при осмотре — отсутствие очаговой симптоматики;
  
• 
  отсутствуют симптомы соматических воспалительных процессов;
  
• 
  положительные симптомы на судорожную готовность:
  
• 
  симптом Хвостека — сокращение мышц лица на соответствующей стороне при поколачивании в области скуловой дуги;
  
• 
  симптом Труссо — «рука акушера» при сдавливании верхней трети плеча;
  
• 
  симптом Люста — одновременное непроизвольное тыльное сгибание, отведение и ротация стопы при сдавливании голени в верхней трети;
  
• 
  симптом Маслова — кратковременная остановка дыхания на вдохе в ответ на болевой раздражитель.
  

Кардиальные синкопе связаны с нарушением ритма сердца, пароксизмальной тахикардией, нарушениями при врожденных пороках сердца, могут также проявляться потерей сознания, иногда сопровождаются мышечными сокращениями из-за развивающейся гипоксии мозга, являются жизнеугрожающим состоянием и требуют экстренного вмешательства врача анестезиолога-реаниматолога.

Респираторно-аффективные припадки развиваются при воздействии факторов, вызывающих у ребенка отрицательные эмоции, сопровождающиеся громким криком и плачем. Происходит остановка дыхания, появляются цианоз и расширение зрачков, могут возникнуть генерализованные тонико-клонические судороги.

Эпилепсия — хроническое прогрессирующее заболевание, проявляющееся повторными пароксизмальными расстройствами сознания и судорогами, а также нарастающими эмоционально-психическими нарушениями. Основными клиническими формами эпилепсии являются: большой судорожный припадок, либо малые эпилептические приступы. Большой судорожный припадок включает продром, тоническую и клоническую фазы, постприступный период.

Эпилептический приступ – это неотложное состояние, проявляющееся затяжным судорожным припадком (более 30 минут) или многократно повторяющимися короткими приступами, протекающими с нарушением сознания между ними.

Клиническая картина:

• 
  провоцирование прекращением противосудорожной терапии, острыми
  инфекциями и др.,
  

• 
  повторные, серийные припадки с потерей сознания;
  
• 
  отсутствие полного восстановления сознания между припадками;
  
• 
  имеет генерализованный тонико-клонический характер;
  
• 
  могут быть клонические подергивания глазных яблок и нистагм;
  
• 
  нарушения дыхания, гемодинамики и развитие отека головного мозга;
  
• 
  продолжительность статуса в среднем 30 мин и более;
  
• 
  нарастание глубины нарушения сознания и появление парезов и параличей после судорог (прогностически неблагоприятно).
  

1.4. Диагностика судорожного синдрома

В силу многофакторности происхождения судорожного синдрома у детей, его диагностикой и лечением могут заниматься детские специалисты различного профиля: неонатологи, педиатры, детские неврологи, детские травматологи, детские офтальмологи, детские эндокринологи, реаниматологи, токсикологи и др.

Решающим моментом в правильной оценке причин судорожного синдрома у детей является тщательный сбор анамнеза: выяснение наследственной отягощенности и перинатального анамнеза, предшествующих приступу заболеваний, профилактических прививок, травм и пр. При этом важно уточнить характер судорожного припадка, обстоятельства его возникновения, повторяемость, продолжительность, выход из судорог.

Важное значение в диагностике судорожного синдрома у детей имеют лабораторные и инструментальные исследования.

Проведение электроэнцефалограммы помогает оценить изменения биоэлектрической активности и выявить судорожную готовность мозга. 

Реоэнцефалография позволяет судить о характере кровотока и кровоснабжения головного мозга. При рентгенографии черепа у ребенка может выявляться преждевременное закрытие швов и родничков, наличие пальцевых вдавлений, расхождение черепных швов, изменения контуров турецкого седла, увеличение размеров черепа, очаги обызвествления и другие признаки, косвенно свидетельствующие о причине судорожного синдрома.

При развитии судорожного синдрома у детей необходимо выполнить биохимическое исследование крови и мочи на содержание кальция, натрия, фосфора, калия, глюкозы, пиридоксина, аминокислот.

1.4 Роль фельдшера в оказание неотложной помощи при судорожном синдроме у детей

Независимо от этиопатогенеза судорожного синдрома неотложная помощь начинается с общих мероприятий.

Прежде всего ребенка нужно освободить от стесняющей одежи, обеспечить доступ свежего воздуха, использовать методы физического охлаждения при гипертермии, начать оксигенотерапию, слизь отсосать из верхних дыхательных путей. В дальнейшем оказание неотложной помощи должно определятся причиной, вызвавшей судорожный синдром.

Роль фельдшера в неотложной помощи при респираторно-аффективных судорогах:

1. 
   При наличии сознания – фельдшер брызгает холодной водой, дает вдохнуть нашатырный спирт.
   
2. 
   При отсутствии сознания­ ­– фельдшер делает искусственное дыхание, вводит глюконат кальция внутривенно или внутримышечно, витаминные препараты (В₆, В₁).
   

Роль фельдшера в неотложной помощи при гипокальциемических судорогах:
Фельдшер вводит внутривенно, лучше капельно, 10% раствора кальция глюконата из расчета 1–3 миллилитр(мл) на 1 килограмм (кг) массы тела с 5% раствором глюкозы в количестве 30 мл на 1 кг массы тела в течение 12 часов.

При содержании 1,9 ммоль/л ионов кальция в крови можно ввести внутрь кальция глюконат; при уровне менее 1,2 ммоль/л – показана одновременное введение паратгормона 20–25 ЕД в течение 6 часов.