21-40 патфиз. Повреждающее действие на организм ионизирующей радиации. Местное действие ионизирующей радиации

• Название: Повреждающее действие на организм ионизирующей радиации. Местное действие ионизирующей радиации
• Дата: 20.06.2020
• Размер: 64.43 Kb.
• Имя файла: 21-40 патфиз.docx
• Тип: Документы; #131573
• страница: 1 из 3

21. Повреждающее действие на организм ионизирующей радиации.
Местное действие ионизирующей радиа­ции чаще проявляется в виде лучевых ожогов. Мягкое рентгеновское и в-излучение, проникающие в ткани на незначительную глубину, вызывают ожоги кожи, высокоэнер­гетическое тормозное v-излучение и нейтро­ны, обладающие большей проникающей спо­собностью, могут поражать и глубоко лежа­щие ткани.
Лучевая болезнь.

По тяжести поражения, определяемой по­глощенной дозой излучения, подразделяют на четыре группы: I — легкой степени (1 — 2 Гр); II — средней степени (2-—4 Гр); III —-тяжелой степени (4—6 Гр); IV —- крайне тя­желой степени {свыше 6 Гр). В ее течении выделяют четыре фазы: 1) первичной острой реакции; 2) мнимого клинического благопо­лучия (скрытая фаза); 3) разгара болезни; 4) восстановления.
Фаза первичнойострой реак­ции - возникает в зави­симости от дозы в первые минуты или часы после облучения. В это время характерно некоторое возбуждение головная боль, общая слабость.

Затем наступают диспеп­сические расстройства (тошнота, рвота, поте­ря аппетита), со стороны крови — кратковре­менный нейтрофильный лейкоцитоз со сдви­гом влево, абсолютная лимфопения.Продолжительность фазы первичной ост­рой реакции 1—3 дня.

Фазамнимогоклинического благополучия характеризуется вклю­чением в патологический процесс защитных механизмов организма. В связи с этим самочувствие больных становится удовлегворительным. Длительность скрытой фа­зы зависит от дозы облучения и колеблется от 10—15 дней до 4—5 нед.

При очень тяжелых формах пора­жения (дозы более 10 Гр) скрытая фаза вообще отсутствует.

Однако в это время нарастает пораже­ние системы крови: в периферической крови прогрессирует лимфопения на фоне лейко­пении, снижается содержание ретикулоцитов и тромбоцитов. В костном мозге аплазия.

Фаза разгара болезни характе­ризуется тем, что самочувствие больных вновь резко ухудшается, нарастает сла­бость, повышается температура тела, появ­ляются кровоточивость и кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, желудочно-ки­шечный тракт, мозг, сердце и легкие. В результате нарушения обмена веществ и дис­пепсических расстройств (потеря аппетита и поносы) резко снижается масса тела.

Продолжительность фазы выраженных клинических проявлений от нескольких дней до 2—3 нед. При облучении в дозе свыше 2,5 Гр без проведения лечебных мероприя­тий возможен смертельный исход.

Фаза восстановления характери­зуется постепенной нормализацией нарушен­ных функций, общее состояние больных заметно улучшается. Период восстановления охватывает 3— 6 мес, в тяжелых случаях лучевого пора­жения может затягиваться на 1—3 года, при этом возможен переход болезни в хро­ническую форму.
22.Патологическая реакция.патологический процесс.Типовые патологические процессы.

патологический процесс - закономерная динамическая совокупность патогенных и адаптивных изменений в тканях, органах и их системах, возникающих под действием повреждающего фактора, характеризующаяся нарушением жизнедеятельности организма.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ - качественно и/или количественно неадекватный и биологически нецелесообразный (неадаптивный) ответ организма или его части (ткани, органа, системы) на действие обычных или патогенных агентов.

Типовые патологические процессы
Типовые патологические процессы (ТПП) — компоненты различных болезней. ТПП подобны отдельным элементам мозаики, используя которые можно воспроизвести самые разнообразные картины. Например, ТПП «воспаление» — компонент большого числа болезней: менингита, пневмонии, гастрита, панариция, гепатита, дерматита, местных аллергических реакций и многих других.

Примеры.: расстройства кровообращения, обмена веществ, теплового баланса организма, гипоксию, аллергические реакции, нарушения тканевого роста, экстремальные состояния. ТПП нередко называют еще стандартными, стереотипными, типическими, общими патологическими процессами.
Основные признаки типовых патологических процессов
ТПП имеют характерные для них признаки: полиэтиологичность, моно- патогенетичность, комплексность, стандартность проявлений.

Полиэтиологичность
ТПП вызываются большим числом причин различной природы (физической, химической, биологической) и происхождения (экзо- и эндогенного, инфекционно-паразитарного и неинфекционного), реализующих свое пато генное действие в самых разных условиях..

Монопатогенетичность
ТПП имеют стандартные, стереотипные, общие механизмы развития. 

Комплексность
Механизм развития ТПП — комплекс взаимосвязанных изменений: повреждения и одновременно развивающихся процессов защиты, компенсации, репарации и приспособления (адаптации).


Стандартность проявлений ТПП
ТПП проявляются стандартными, типичными для них признаками. Так, воспалительный процесс любого происхождения характеризуется закономерными общими (лейкоцитоз, лихорадка, диспротеинемия и др.

23. Ультрафиолетовое излучение (УФ).

В зависимости от длины волны в диапазоне УФ-излучения выделяют три области, различающиеся своими биологическими эффектами.

І. Область А(длинноволновая – 400-320 нм). Вызывает свечение некоторых веществ и называется флуоресцентной. У человека наблюдаетсяпигментообразующий эффект. Механизм: в меланоцитах кожи из аминокислоты тирозина образуется пигмент меланин, защищающий кожу от чрезмерного УФ излучения (его проникающая способность в кожу и коньюктиву глаз – десятые доли миллиметра).

Повреждающее действие УФ излучения:

1. 
   Фотохимический ожог. Возникает при однократном облучении незагоревшей кожи.
   

Проявления:

-местные – эритема → образование пузырей;

-общие – головная боль, повышениеtтела, общее недомогание.

Механизмы развития:

Активация свободнорадикального окисления → перекисное окисление липидов → повреждение клеточных мембран → деструкция мембран и белков → гибель клеток.

2. 
   Фотоофтальмия.Причины:
   

-прямое УФ излучение;

-рассеянный солнечный свет, отраженный от снега, песка (в пустыне);

-искусственные источники УФ излучения (электросварка).

ІІ.Область В(средневолновая – 320 – 280 нм). Обладает сильным общестимулирующим действием (при небольших дозах и кратковременном облучении).

Механизмы:

-возбуждение атомов → активация химических реакций → стимуляция метаболизма в клетках;

-синтез витаминаD₃(холекальциферол) из 7,8 – дегидрохолестерина (с антирахитическим действием);

-усиление роста и регенерации тканей;

- повышение работоспособности;

-повышение резистентности к инфекционным и токсикологическим действиям.

ІІІ.Область С(коротковолновая -280-200 нм). Обладает сильным бактерицидным эффектом (особенно при длине волны 254 нм). При избыточном действии может инактивировать витаминD₃с образованием индифферентных супрастеринов и токсичных токсистеринов.

Длительное избыточное УФоблучение приводит к мутагенному эффекту и возможному возникновению рака кожи.

Следует учитывать явление фотосенсибилизации, т.е. усиления чувствительности к УФ излучению. Таким эффектом обладают:

-холестерин, порфирины;

- некоторые краски (например, метиленовый голубой и др.);

-косметические средства.

Повышенная чувствительность к УФ излучению наблюдается у больных с нарушением порфиринового обмена, пигментной ксеродермой.

Солнечный ударвозникает при общем действии ультрафиолетовых и инфракрасных лучей, вызывающих глубокое прогревание тканей (сильный тепловой эффект).

Механизмы развития:

Возбуждение вегетативных центров (гипоталамус, подкорковые ядра) →повышение tтела, повышение → падение кровяного давления →коллапс → сонливость → смерть.
24.Патогенное действие на организм пониженного и повышенного баромет.давления.

Барометрическое давление (повышенное)- оказывает действие при спуске на большие глубины. Если спуск на 10м то оказывается давление 1 атм. Баротравма может быть при повышенном давлении : на барабанные перепонки, при этом боль в ушах, при спуске на глубину; при высоком давлении на мягкие такни они сдавливаются, и сосуды сдавливаются, а при их сдавлении кровь перераспределяется, увеличивается ОЦК.
Одной из причин возникновения гипоксии является снижение барометрического давления, что может наблюдаться например при подъеме в гору. Выделяют несколько зон снижения барометрического давления: 1) нейтральная - при подъеме до 2000м при этом никаких изменений не наблюдается со стороны организма., 2) зона полной компенсации –уже включаются компенсаторные функции организма, отмечается увелечение МОС, повышение АД, эйфория, в конце это стадии нарушается координация точных движений.. 3) зона неполной компенсации на высоте 4000-5000м, у большинства одышка, поверхностное частое дыхание, снижено АД, головокружение, тошнота, головные боли. 4) критическая на высоте 7000-8000м даже не длительное пребывание приводит к летальному исходу при спуске с такой высоты положение горизонтальное головой вниз, т.к. чувствительнее к гипоксии это головной мозг. При быстором подъеме на высоту развивается высотная болезнь- причем развивается остро, возникает при резком снижении барометрического давления. При быстром подъеме развивается газовая эмболия, одна из причин смерти это закупорка сосудов, сильная боль в ушах – из-за того что внутри баробанной перепонки давление земное, со стороны кишечника возникает метеоризм, боль; учащенное дыхание, при гипоксии спазм коронарных и церебральных сосудов

27.Горная (высотная) болезньвызывается снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе при подъеме на большие высоты.
В патогенезе горной болезни выделяют две стадии: стадию приспособления и стадию декомпенсации.

Стадия приспособления. На высоте 1000-4000 м в результате раздражения гипоксемической кровью хеморецепторов сосудов каротидного синуса и дуги аорты (наиболее чувствительных к недостатку кислорода) происходит рефлекторная стимуляция дыхательного и сосудодвигательного центров, других центров вегетативной системы. Возникают одышка, тахикардия, повышается (незначительно) артериальное давление, увеличивается количество эритроцитов в периферической крови [до (6-8)-10¹²/л] вследствие рефлекторного «выброса» их из селезенки и других органов-депо. На высоте 4000-5000 м наблюдаются признаки растормаживания и возбуждения корковых клеток: люди становятся раздражительными, обнажаются скрытые черты характера (в горах легче узнать друг друга ближе). Нарушение корковых процессов можно обнаружить с помощью «писчей пробы» - меняется почерк, теряются навыки написания. В результате нарастающей гипоксии в почках включается выработка эритропоэтина, что приводит к активации процессов эритропоэза в костном мозгу и увеличению числа ретикулоцитов и эритроцитов в периферической крови.

Стадия декомпенсации (собственно болезнь). Эта стадия развивается, как правило, на высоте 5000 м и более (см. табл. 2-2). В результате гипервентиляции легких и снижения образования СО₂ в тканях (вследствие гипоксии тканей окисление углеводов и жиров не завершается образованием углекислоты и воды) развиваются гипокапния и газовый алкалоз, снижающие возбудимость дыхательного и других центров центральной нервной системы.

25.Действие на организм повышенной и пониженной температуры.

Пониж.Температура.Различают общее и местное охлаждение организма.

Общее охлаждение - нарушение теплового баланса в организме, приводящее к понижению температуры тела (гипотермии). Гипотермия возникает:

1) при усиленной отдаче тепла и нормальной теплопродукции;

2) при снижении теплопродукции и нормальной отдаче тепла;

3) при сочетании этих факторов.

Фазы: фазе компенсации реакции направлены в первую очередь на ограничение теплоотдачи:рефлекторно происходит спазм сосудов крови, уменьшается потоотделение, замедляется дыхание. Далее включаются механизмы терморегуляции, направленные на увеличение теплопродукции: возникает мышечная дрожь (озноб), усиливаются процессы гликогенолиза в печени и мышцах, повышается содержание глюкозы в крови, усиливается основной обмен.

При длительном действии низких температур развивается фаза декомпенсации. Снижается температура тела, прекращается мышечная дрожь, снижаются потребление кислорода и интенсивность обменных процессов, расширяются периферические кровеносные сосуды. В результате торможения функций коры головного мозга и угнетения подкорковых и бульбарных центров снижается артериальное давление, замедляется ритм сердечных сокращений, прогрессивно ослабевает и становится реже частота дыхательных движений, отмечается постепенное угасание всех жизненных функций. Смерть наступает от паралича дыхательного центра..


ТЕПЛОВОЙ ЭНЕРГии.

Перегревание (гипертермия) - временное пассивное повышение температуры тела вследствие накопления в теле избыточного тепла (при затруднении процессов теплоотдачи и действии высокой температуры окружающей среды).

Повышение температуры тела сопровождается резким учащением дыхательных движений, вызванных раздражением дыхательного центра нагретой кровью ,развивается тепловая одышка. Далее отмечаются учащение сердечных сокращений и повышение кровяного давления. За счет потери воды через усиление потоотделения происходит сгущение крови, нарушается электролитный обмен, повышается гемолиз эритроцитов, возникают явления интоксикации организма продуктами распада гемоглобина. Повреждение различных тканей также сопровождается накоплением токсических продуктов их распада. В связи с разрушением VII, VIII, Х и других плазменных факторов нарушается свертываемость крови.

Перенапряжение механизмов тепловой регуляции приводит к их истощению, сопровождающемуся торможением функций центральной нервной системы, угнетением дыхания, функции сердца, снижением артериального давления и в конечном счете - к глубокой гипоксии.

Острое перегревание организма с быстрым повышением температуры тела и длительное воздействие высокой температуры окружающей среды могут вызвать тепловой удар.  Смерть при тепловом ударе возникает от паралича дыхательного центра.
26. Острая лучевая болезнь (ОЛБ)-возникает после тотального однократного внешнего равномерного облучения в дозе,превышающей 1,0 Гр. Причем радиационному воздействию в одинаковой дозе подвергаются одновременно все системы, органы, ткани и клетки. ОЛБ-клеточно-тканевая патология.Причиной возникновения последней является прямое поражение радиацией облучаемого биосубстрата.

Формы:Типичная костно-мозговая-развивается при облучении в дозах 1-10 Гр и характеризуется преимущественным поражением КМ(костно-мозговой синдром).

Различают три периода:-формирования,-восстановления,- исхода и последствий.

Период формирования протекает в 4 фазы.

первичной острой реакции(1-3дня)-при облучении в дозах, превышающих 1 Гр.Появляются тошнота, рвота, сухость и горечь во рту,чувство тяжести в голове,головная боль,общая слабость,сонливость.В тяжелых случаях-↓АД,кратковременная потеря сознания,нейтрофильный лейкоцитоз,переходящий в лейкопению.Изменения в КМ-снижение митотического индекса и исчезновение молодых форм кл.

мнимого клинического благополучии(1-2нед-1мес)-вкл защитные механизмы.Самочувствие становится удовл;клинические видимые признаки б-ни проходят.Нарастает степень поражения кровеносной с-мы:в периферической крови прогрессируют лимфопения(на фоне лейкопении),нейтропения,↓содержание ретикулоцитов и тромбоцитов.В КМ истощаются ростки кроветворения.

выраженных клинических проявлений (фаза разгара)самочувствие резко ухудшается.Нарастает слабость,вновь проявляются диспепсические расстройства,↑t,↑СОЭ,прогрессируют анемия и тромбоцитопения,развиваются агранулоцитоз,геморрагический с-м.ЛУ увеличиваются всл геморрагического пропитывания.Возникают инфекционные осложнения - язвенно-некротические гингивиты,некротические ангины,пневмония,воспалительные изменения в кишечнике.

раннего восстановления(2-2,5мес)-нормализуется t,улучшается самочувствие,появляется аппетит,восстанавливается сон;прекращается кровоточивость,исчезают диспепсические явления,нарастает m тела,нормализуются морфологические и биохимические показатели крови и мочи.

 

Кишечная-(10-20 Гр)Клинические проявления (тошнота, рвота, кровавый понос, метеоризм, паралитическая непроходимость кишечника)обусловливаются поражением ЖКТ.При этом отмечаются лейкопения,лимфопения,сепсис.Иногда вызывает 100 %-ную летальность.Непосредственные причины-дегидратация организма(потеря электролитов и белка),развитие необратимого шока всл воздействия микробных и тк токсинов,интоксикация организма продуктами киш-го содержимого,обусловленная нарушением барьерных ф-й кишечника.