токсикология. Предмет, содержание и задачи токсикологии отравляющих веществ (ОВ) и аварийно опасных химических веществ (аохв)
 Скачать 496.5 Kb.
|
|
1.Предмет, содержание и задачи токсикологии отравляющих веществ (ОВ) и аварийно опасных химических веществ (АОХВ). Общепринятого определения предмета токсикологии в настоящее время не существует. В переводе на русский язык токсикология обозначается как наука о ядах и интоксикациях. Существует, много определений и самое короткое из этих определений высказал Лужников Е. А. в 1994 г. Он обозначил: «Токсикология - эта область медицины, изучающая законы взаимодействия живого организма и яда». Профессор Российской военно-медицинской академии Д. П. Косоротов (1907 г.) дал определение ядам: «Ядами называется вещества, которые, будучи введены в организм в малых количествах, в силу своих химических свойств, могут причинить расстройство здоровья или самую смерть». Но это определение не совсем соответствует действительности. Может и большое количество химического вещества вызвать изменения в организме. Для сравнения можно привести пример: отравление ботулотоксином (малое количество) и этиловым спиртом. Накопленные человечеством знания привели к пониманию того, что практически любое химическое вещество в зависимости от действующего количества, может быть либо безразличным, либо полезным, либо вредным для организма, (т.е. выступать в качестве яда). Известный врач и химик Парацельс указал на это: «Все есть яд. Ничего не лишено ядовитости. И только доза отличает яд от лекарства». Практически можно сказать, что все вещества обладают токсичностью, т.е. они способны в определенных дозах и концентрациях, нарушать дееспособность, вызывать заболевания или даже смерть. В основе токсического действия веществ лежит их взаимодействие с биологическим объектом на молекулярном уровне. Формирование и развитие реакции организма на действие токсиканта, приводящих к нарушению функции, жизнеспособности или гибели, называется токсическим процессом. Таким образом, можно сказать, что ядом (токсикантом) становится любое химическое вещество, если при взаимодействии с организмом оно вызвало заболевание (интоксикацию) или гибель. Понятие о токсикантах и ов Токсикант – более широкое, чем яд, понятие, употребляющееся для обозначения веществ, вызвавших не только интоксикацию, но провоцирующих и другие формы токсического процесса, и не только организма, но и биологических систем иного уровня организации (клетки, популяции). Отравляющее вещество – химический агент, предназначенный для применения в качестве оружия в ходе ведения боевых действий. Токсин – высокотоксичное вещество бактериального, животного, растительного происхождения. Ксенобиотик – чужеродное вещество (не участвующее в энергетическом обмене организма), попавшее во внутренние среды организма. Задачи токсикологии. Как правило, цель определяет задачи. Цель токсикологи – непрерывное совершенствование систем мероприятий, средств и методов, обеспечивающих сохранение жизни, здоровья и профессиональной работоспособности отдельного человека, коллективов и населения в целом в условиях повседневного контакта с химическими веществами и при чрезвычайных ситуациях. Задачи токсикологии: Установление токсичности в зависимости от количества токсиканта, причинно-следственных связей между действием химического вещества на организм и развитием токсического процесса. Раздел токсикологии, в рамках которого накапливается данные о токсичности веществ, называется «токсиметрия». На основе токсиметрии разрабатывается нормативные и правовые акты, обеспечивающие химическую безопасность населения. Изучение проявлений интоксикации и механизмов, лежащих в основе токсического действия, закономерностей формирования патологического состояния. Эта задача решается с помощью методических приемов и называется этот раздел токсикодинамика. Данные о токсикодинамике различных химических веществ лежат в основе разработки средств профилактики и терапии интоксикаций, методов предупреждения развития иных форм токсического процесса; совершенствование диагностики интоксикаций и оценки функционального состояния лиц, подвергшихся воздействию токсикантов. Выяснение механизмов проникновения токсикантов в организм, закономерностей их распределения, метаболизма и выведения. Совершенствование методологии исследований, анализа получаемых результатов, накопление информации осуществляется в рамках раздела токсикологии – токсинокинетика. Знание токсикокинетики необходимы для разработки профилактических мероприятий; диагностики интоксикаций; выявлении профессиональной патологии, проведения судебно-медицинской экспертизы, совершенствования методов детоксикации организма. Установление фактов, влияющих на токсичность вещества. Знание факторов влияющих на токсичность, позволяет уточнить нормативные акты, разработать систему мер, обеспечивающих сохранение жизни, здоровья, работоспособности людей, которые имеют контакт с вредными химическими вредностями. 2.Физико-химические и токсические свойства веществ раздражающего действия (хлорацетофенон, адамсит). Механизм действия и патогенез интоксикации. Клиника поражения. Антидотная и симптоматическая терапия. Вещества, обладающие высокой избирательностью в действии на чувствительные нервные окончания, разветвляющиеся в покровных тканях, называются раздражающими.Алифатические и ароматические галогенированные кетоны. (хлорацетофенон, адамсит ) Основные проявления поражения При воздействии на человека аэрозоля СS (хлорацетофеноном) с размером частиц в среднем 1 мкм в течение 60с в концентрации 0,01-0,04 г/м3 развивается транзиторная токсическая реакция. Поражение сопровождается умеренно выраженной реакцией органа зрения - ощущением жжения в глазах, иногда чувством боли, блефароспазмом, в 5-10% случаев - светобоязнью. По выходе из зараженной атмосферы явления раздражения сохраняются в течение 2-4 мин, а затем прекращаются. При более сильном поражении к описанным выше явлениям присоединяются симптомы раздражения дыхательных путей - ощущение жжения во рту, носоглотке, в груди, ринорея, саливация, диспноэ, кашель. В более тяжелых случаях присоединяются тошнота, рвота. В большинстве случаев эти явления стихают в течение 10 мин после выхода из очага. Однако нередко даже кратковременное воздействие сопровождается сильными головными болями, общим недомоганием, которые могут сохраняться в течение нескольких часов. СR в ничтожных количествах вызывает развитие блефароспазма, обильного слюнотечения, сильного болевого синдрома. Пострадавшие на 15-20 мин утрачивают способность к координированным действиям. Объективно определяются инъекция сосудов конъюнктивы, отек век. Проявления интоксикации могут наблюдаться в течение 2-6 ч по выходе из очага, При действии на человека слезоточивых 0В в очень высоких концентрациях возможно развитие выраженной реакции органа зрения — от отека конъюнктивы до отека роговицы с вовлечением в воспалительный процесс всех ее слоев — эпителия, стромы, эндотелия, в наиболее тяжелых случаях с последующей васкуляризацией и образованием стойкого помутнения. СS и СR действуют на кожу. В легких случаях эффект, проявляется формированием транзиторной эритемы в области лица, шеи. Повышенная влажность и высокая температура окружающего воздуха усиливают проницаемость рогового слоя кожи для 0В, что усиливает поражение кожных покровов. СS, воздействуя в токсодозе более 14г мин/м3, может вызвать стойкую эритему, буллезное поражение кожи предплечий. При повторных контактах с ОВ возможно развитие аллергической экзематозной реакции. СR вызывает поражение кожи в концентрациях, в 20 раз меньших, чем СS. При контакте вещества с кожными покровами пострадавший ощущает жгучую боль, развивается эритема. Вскоре по удалении из очага эритема исчезает, но сохраняется повышенная чувствительность пораженного участка к действию неблагоприятных факторов. Контакт с холодной водой провоцирует резко выраженный болевой синдром. При тяжелом отравлении адамситом явления раздражения слизистых оболочек сопровождаются мучительными ощущениями и рвотой. Поражаются глубокие участки дыхательных путей. Субъективно это выражается чувством удушья. Болевой синдром выражен очень сильно. Боль иррадирует и ощущается в ушах, спине, суставах и мышцах конечностей. Появляются рвущие, царапающие загрудинные боли, которые по выраженности можно сравнить с ощущениями, сопутствующими ожогу. Боль бывает столь мучительна, что пораженные едва в состоянии переводить дыхание. На этом фоне наблюдается психомоторное возбуждение, иногда нарушение функций ЦНС — моторной, психической сферы (подергивание отдельных групп мышц, шаткая походка, слабость в ногах, депрессия, сопорозное состояние). Сильное раздражение дыхательных путей может привести к выраженному бронхоспазму, остановке дыхания на стадии выдоха, замедлению сердечной деятельности, полной остановке сердца. Поражение глубоких отделов дыхательных путей приводит к резкому учащению дыхания с одновременным снижением его амплитуды. Тягостные, порой непереносимые, субъективные ощущения, связанные с действием раздражающих веществ на дыхательные пути, объективно выражаются лишь в небольшой инъекции сосудов слизистой оболочки зева, слабой гиперемии гортани и полости носа.В крайне тяжелых случаях возможно развитие токсического отека легких. Прогностическим признаком наступления этого грозного осложнения является не стихающая в течение 2 ч загрудинная боль. Патогенез токсического процесса. Механизм действия Первичным звеном в цепи событий, развивающихся при действии веществ на орган зрения, носоглотку, дыхательные пути, являются чувствительные нейроны тройничного, блуждающего и языкоглоточного нервов. При контакте ядов с кожными покровами первичным звеном восприятия раздражения являются нервные окончания чувствительных нейронов сегментарного аппарата спинного мозга.Возможны два механизма действия химических веществ на нервные окончания: • прямое (ингибирование арсинами SH-групп структурных белков и ферментов; действие капсаицина на ионные каналы возбудимой мембраны и т. д.), приводящее к нарушению метаболизма в нервных волокнах и их возбуждению; • опосредованное — через активацию процессов образования в покровных тканях брадикинина, простагландинов, серотонина и других биологически активных веществ, которые вторично возбуждают окончания ноцицептивных волокон. Первая медицинская помощь предусматривает: -надевание противогаза и применение препарата фицилина -противодымная смесь .В состав входят хлороформ и этиловый спирт по 40% , диэтиловый эфир 20% ,несколько капель нашатырного спирта, -промывание слизистых оболочек глаз и ротовой полости слабым раствором пищевой соды, -применение наркотических анальгетиков 3. Вещества пульмонотоксического действия. Механизм действия и патогенез интоксикации. Клиника поражения. Патогенетическая и симптоматическая терапия. Вещества, к которым порог чувствительности органов дыхания существенно ниже, чем других органов и систем, а клиническая картина поражения характеризуется, прежде всего, структурно-функциональными нарушениями со стороны органов дыхания, условно можно отнести к группе пульмонотоксикантов. К числу пульмонотоксикантов относятся многие отравляющие и высокотоксичные вещества, являющиеся предметом изучения военной токсикологии. Наибольшую опасность (в силу либо высокой токсичности, либо масштабности использования в хозяйственной деятельности) представляют химические соединения следующих групп: 1. Галогены (хлор, фтор). 2. Ангидриды кислот (оксиды азота, оксиды серы).3. Аммиак. 4. Галогенпроизводные угольной кислоты (фосген, дифосген). 5. Галогенированные нитроалканы (хлорпикрин, тетрахлординит-роэтан). 6. Галогенфториды (трехфтористый хлор). 7. Галогенсульфиды (пятифтористая сера). 8. Галогенпроизводные непредельных углеводородов (перфтризо- бутилен). 9. Изоцианаты (метилизоцианат). Фосген относится к группе галогенпроизводных угольной кислоты. Условием физиологической активности таких соединений является наличие связи галоген — карбонильная группа. Замещение одного из галогенов в молекуле соединения на водород или алкильный радикал приводит к резкому снижению пульмонотоксичности. Фосген — в обычных условиях бесцветный газ с запахом гнилых яблок или прелого сена, в малых концентрациях обладает приятным фруктовым запахом. Газообразный фосген в 2,48 раза тяжелее воздуха. При температуре 0° С вещество представляет собой жидкость с плотностью 1,432, кипящую при +8,2° С, замерзающую при —118° С. В воде растворяется плохо: в одном объеме воды — два объема газообразного фосгена (примерно 0,8%). Хорошо растворяется в органических растворителях и некоторых других соединениях — в ледяной уксусной кислоте, хлористом мышьяке, хлороформе и т. д. При взаимодействии с водой фосген гидролизуется до соляной и угольной кислот. Дифосген –безцветная жидкостиь с запахом фосгена При случайном (аварии, катастрофы) или преднамеренном выбросе в окружающую среду формирует зоны нестойкого заражения. Температура кипения (определяет скорость ОВ)фосгена: -8С Температура кипения дифосгена :-128С Дифосген в 7 раз тяжелее воздуха –скапливается в приземном слое атмосферы. В клинике интоксикации удушающими ядами выделяют следующие периоды: -рефлекторный -скрытых явлений -развития основных симптомов заболевания (отёка легких) -разрешения (отека) -отдаленных последствий Основные проявления интоксикации В тяжелых случаях течение отравления условно может быть разделено на четыре периода: воздействия 0В, скрытый, развития токсического отека легких, разрешения отека. В период воздействия выраженность проявлений интоксикации зависит от концентрации фосгена. 0В в небольшой концентрации в момент контакта явлений раздражения обычно не вызывает. С увеличением концентрации появляются неприятные ощущения в носоглотке и за грудиной, затруднение дыхания, слюнотечение, кашель. Эти явления исчезают при прекращении контакта с 0В. Скрытый период характеризуется субъективным ощущением благополучия. Продолжительность его в среднем составляет 4—6 ч, но определяется тяжестью интоксикации и зависит от общего состояния организма в момент отравления, поэтому возможны отклонения в обе стороны (1—24 ч). Основные проявления интоксикации Отмечаются в третьем периоде — токсическвго отека легких, когда отечная жидкость выходит в альвеолы. Усиливается одышка (до 50—60 дыхательных актов в минуту), носящая инспираторный характер. Появляется кашель, постепенно усиливающийся и сопровождающийся выделением изо рта и носа большого количества пенистой мокроты. При перкуссии определяются опущение нижних границ легких и неоднородный перкуторный звук. Выслушиваются влажные хрипы разных калибров. По мере нарастания отека жидкость заполняет не только альвеолы, но также бронхиолы и бронхи. Максимального развития отек достигает к концу первых суток. При благоприятном течении интоксикации с 3—4-го дня наступает период разрешения отека. Однако на этом фоне возможно присоединение вторичной инфекции и развитие пневмонии, что и может явиться причиной смерти в более поздние сроки (8—15-е сут). При вдыхании 0В в малых концентрациях отек легких не развирается. Начальные проявления интоксикации включают головокружение, слабость, кашель, чувство сдавления в груди и диспноэ. Возможно развитие слезотечения, тошноты, головной боли. Эти явления исчезают в течение короткого времени после воздействия. Рефлекторный –начинается сразу после контакта с ОВ .Заканчивается через 10-15 мин после выхода из зараженной атмосферы. Симптом раздражения слизистой верхних дыхательных путей и слизистой глаз. Осложнения-рефлекторная остановка дыхания. Скрытый (период мнимого благополучия) Начало через 10-15 мин ,после выхода из заражённой атмосферы. Симптомы: -пострадавший имеет запах прелого сена или гнилых фруктов -снижение толерантности к физической нагрузке (возникает одышка ,сердцебиение при выполнении первичной физической нагрузки) -отвращение к табачному дыму -изменения соотношения частоты сердечных сокращений к частоте дыхания 2/1 (в норме 4/1) -на рентгенограмме видно усиление легочного рисунка -при перкуссии снижение границ абсолютной сердечной тупости Период токсического отёка легких : Наступает через 4-6 часов после выхода из заражённой атмосферы .Резкое ухудшение состояния, появляется одышка ,сначала появляется сухой кашель ,а затем кашель с выделением пенистой мокроты ,увеличивается температура тела .Кожные покровы цианотичны ,выраженный акроцианоз ,больной принимает вынужденное положение .Дыхание 60-80 раз в минуту .Пик отёка легких развивается в к концу первых суток Средняя продолжительность периода 3-5 суток. Период разрешения: уменьшается кашель ,уменьшение количества выделяемой мокроты ,остаётся общая слабость. Осложнения. Ранние : -рефлекторный ларингоспазм -рефлекторная остановка дыхания -тромбозы ,тромбоэмболии Поздние:-инфекционные (пневмонии ,гангрена ,абсцессы ,плевриты) Последствия –хронические неспецифические заболевания лёгких. Лечение поражённых ОВ удушающего действия: -необходимо производить транспортировку лёжа ,создать покой ,согреть (иначе разовьётся токсический отёк легких) -восстановить проходимость верхних дыхательных путей –используют противоспенивающие смеси -удаление слизи и жидкости из верхних дыхательных путей -необходимо провести оксигентерапию 40%-60% кислородно-воздушной смесью |