Гострий і хронічний остеомієліт щелеп. Рентгенодіагностика, фізіотерапія і комплексне лікування остеомієліту. Гострий і хронічний остеомієліт щелеп. Рентгенодіагностика, фізі. Протокол від " " 2006 p. Завідуючий кафедрою Професор Маланчук В. О
 Скачать 244.5 Kb.
|
|
Міністерство охорони здоров`я України Національний медичний університет ім. О.О.Богомольця Кафедра хірургічної стоматології“Затверджено”на засіданні кафедри хірургічної стоматології Протокол № ________ від “___” ______ 2006 p. Завідуючий кафедрою ____________________ Професор Маланчук В.О. Методична розробка практичного заняття № 5студентів 9 семестру 5 курсу стоматологічного факультету2005/2006 н.р.  Гострий і хронічний остеомієліт щелеп. Рентгенодіагностика, фізіотерапія і комплексне лікування остеомієліту. Актиномікоз, сифіліс, туберкульоз. Укладач: доц.Довбиш Н.О. КИЇВ – 2006Тема: Гострий і хронічний остеомієліт щелеп. Рентгенодіагностика, фізіотерапія і комплексне лікування остеомієліту. Актиномікоз, сифіліс, туберкульоз. (Кількість навчальних годин – 7,5 год) Актуальність теми. Захворювання одонтогенним остеомієлітом щелепи зустрічається переважно в осіб у віці від 20 до 40 років, частіше в чоловіків, але в останні роки збільшилося число хворих старшої вікової групи. Нижня щелепа вражається значно частіше, ніж верхня. Навчальні цілі заняття.
Виховні цілі заняття.
Міжпредметна інтеграція. Вертикальна інтеграція.
4.Зміст теми заняття. Одонтогенний остеомієліт щелеп - гнійно-некротичний інфекційно-алергічний одонтогенний запальний процес у кістковому мозку щелеп, що виникає під дією екзо- і ендогенних причин на тлі попередньої сенсибілізації й супроводжується некрозом кісткової тканини. Етіологія. Гострий гнійний остеомієліт розвивається в результаті проникнення одонтогенної інфекції. В 70-х роках провідну роль в етіології остеомієліту щелеп надавали стафілококам. Їх виділяли при найбільш важких формах, і тривалих остеомієлітичних процесах у щелепах. Значну роль в етіології цього захворювання відіграє анаеробна інфекція, у тому числі неспорогенні анаероби. Встановлено, що при остеомієліті серед мікробних збудників присутні 5-6 і більше видів анаеробної і аеробної флори. Інфекція в кісткову тканину щелеп поширюється з периапікальних, рідше - маргінальних зубних вогнищ. Іноді цей патологічний процес розвивається при нагноєнні кореневої кісти, інших пухлиноподібних утворень, рідко - при стоматогенних вхідних воротах інфекції. Частота остеомієліту щелепи певною мірою пов'язана із частотою запального процесу в періодонті окремих груп зубів. На нижній щелепі перше місце займає перший нижній великий кутній зуб, друге - нижній зуб мудрості, навколо якого виникають не тільки периапікальні, але часто й маргінальні запальні процеси, третє - нижній другий великий кутній зуб і т.д. Виникнення одонтогенного остеомієліту верхньої щелепи найчастіше пов'язане з попереднім запальним процесом, що походить із першого верхнього великого кутнього зуба. Патогенез. Відомо значне число теорій патогенезу остеомієліту щелепи, з яких варто виділити дві. Перша - це інфекційно-емболічна теорія походження гематогенного остеомієліту [Бобров А.А, 1889; Лексер, 1894]. В основі цієї теорії лежить уявлення про те, що запалення в кістці виникає в результаті емболічного переносу інфекції й осідання її в кінцевих капілярах, тромбування їх. Порушення кровообігу й живлення кістки веде до некрозу її, приєднання інфекції - до гнійного запалення. Наступні анатомічні, морфологічні дослідження будови кістки дозволили спростувати локалістичні й анатомічні положення авторів інфекційно-емболічної теорії. На думку прихильників іншої теорії, під впливом різних подразників реактивність організму змінюється, що виражається в розвитку місцевого запального процесу в кістці (Артюс М., Сахаров Г.П., Дерижанов С.М.), у тому числі щелепах [Васильєв Г.А., 1937, 1952; Снєжко Я.М., 1951]. Серед факторів, що визначають виникнення запального процесу, відзначена сенсибілізація [Васильєв Г.А., 1972]. Не відкидаючи сенсибілізації, Г.І. Семенченко (1958) провідну роль у розвитку остеомієліту щелеп відводить нервово-рефлекторним порушенням (нейро-трофічна теорія). Вирішальне значення у розвитку гнійно-некротичного процесу в кістці, його поширення має реактивність організму. При остеомієліті щелепи можуть бути знижені неспецифічні захисні механізми організму, що пов'язане з переохолодженням, перевтомою, стресовими ситуаціями, перенесеними гострими респіраторними, аденовірусними або іншими інфекціями, що супроводжують захворюваннями, а також із медикаментозною терапією. Важливу роль у розвитку гнійно-некротичного процесу в кістковій тканині грає імунітет. Імунологічна реактивність дає організму можливість розпізнати й специфічно реагувати (блокада, нейтралізація, руйнування й ін.) на антигенні подразники — мікроорганізми. Хронічні одонтогенні вогнища, загострення періодонтиту ведуть до порушення імунних реакцій. Їхній дисбаланс лежить в основі розвитку остеомієліту щелеп. Неодноразовий вплив мікробів і продуктів їхнього розпаду — ендотоксинів викликає підвищену чутливість до них (сенсибілізація). Високий ступінь сенсибілізації значною мірою обумовлює ймовірність гиперергічного перебігу запалення при гострому остеомієліті щелеп. Із підвищенням ступеня сенсибілізації збільшуються дисбаланс імунітету й неможливість організму забезпечити адекватну захисну реакцію - розвивається гнійно-некротичний процес кісткової тканини. В розвитку остеомієліту щелеп певне значення мають вроджені й набуті порушення імунітету (первинні або вторинні імунопатологічні захворювання й стани) у пацієнтів із діабетом, захворюваннями крові, психічними захворюваннями. Нерідко остеомієліт щелеп розвивається при ревматизмі, поліартритах, захворюваннях печінки, нирок і ін. В окремих хворих це обумовлює млявий перебіг остеомієліту з гіпергічною запальною реакцією. Однак, у пацієнтів з імунною депресією спостерігали розвиток важких дифузних форм остеомієліту. Важливу роль грає стан місцевого імунітету. Хронічне одонтогенне вогнище, загострення хвороби, іноді неодноразові, поступово порушують баланс місцевих клітинних і гуморальних неспецифічних і специфічних реакцій. При постійному впливі мікробів і продуктів їхнього розпаду на кістковий мозок змінюються його структура, клітинна потенція й активність захисних реакцій. Ротова рідина, тканини періодонту, а потім кістковий мозок як важливі органи місцевого імунітету не можуть забезпечити протидію інфекції, яка у таких випадках безперешкодно проникає в кісткову тканину. Поширенню гнійного процесу з періодонту в товщу кістки альвеолярного відростка й щелепи сприяють анатомічні особливості: наявність у стінках альвеол значної кількості дрібних отворів, через які проходять кровоносні й лімфатичні судини, а також нервові закінчення. При гострому й загостренні хронічного періодонтиту відзначаються значна резорбція й перебудова кісткової тканини навколо верхівки кореня зуба, розширення природніх отворів у стінках його альвеоли й утворення на деяких ділянках широкого сполучення між періодонтом і прилеглими кістковомозковими просторами. У результаті цього створюються сприятливі умови для поширення гнійного ексудату із запаленого періодонта в товщу кістки альвеолярного відростка й тіла щелепи. Розвивається гнійно-некротичний процес кісткової тканини - остеомієліт щелеп. Велике значення в розвитку остеомієліту має кровообіг. Проникнення в кістку запального ексудату веде до порушення мікроциркуляції кісткового мозку. В основі мікроциркуляторних розладів лежать феномени алергії: 1) судинні реакції, обумовлені сполученнями антигену з антитілами, у які втягуються базофіли або лаброцити; 2) цитотоксичі реакції як взаємодія антиген-антитіло на мембранах кліток і тканин; 3) реакція антиген-антитіло за участю комплементу; 4) реакція сповільненої гіперчутливості. Ці механізми обумовлюють проникність судинної стінки мікроциркуляторного русла червоного кісткового мозку, порушення згортальної й фібринолітичної систем. Як кінцевий результат виникають тромбоз судин кісткового мозку й гнійне розплавлення тромбів. Накопичення гною в кістці веде до внутрішньокісткової гіпертензії й залучення в процес екстраоссальних судин. Внаслідок місцевого порушення гемодинаміки при гострому остеомієліті щелепи змінюються загальні показники згортання, фібринолітичної і інших систем крові. Патологічна анатомія. Гострий остеомієліт як гнійно-некротичний процес характеризується враженням всіх компонентів кістки - кісткового мозку, основної речовини кістки й прилеглих до них окістя й навколощелепних м'яких тканин. Головний фокус запалення знаходиться в губчастій речовині кістки, інші тканини вражаються вторинно. Гнійна інфекція, поширившись із періодонта в кістку, викликає набряк і гіперемію окремих ділянок кісткового мозку щелепи, які набувають темно-червоного кольору, що виявляється і мікроскопічно в початкових стадіях гострого гнійного остеомієліту. Надалі при гнійному розплавленні кісткового мозку серед темно-червоних ділянок з'являються жовтуваті ділянки, що поступово зливаються одна з одною і поширюються на інші прилеглі відділи кістки. У вогнищах гнійної інфільтрації й гнійного розплавлювання кістковомозкових тканин міститься значне число мікроорганізмів. Поступово гнійні вогнища зливаються між собою. У ділянках враження кістки виявляються значні зміни судин: розширення, повнокров’я, стаз, тромбоз і гнійне розплавлення тромбів. Навколо враженої ділянки кістки спостерігаються розширення судин, численні крововиливи. Кістковий мозок перебуває в стадії інфільтрації серозним, а потім гнійним ексудатом. Вміст живильних каналів піддається гнійному розплавлюванню і потім гине разом зі стінками судин. Характерна відсутність демаркації уражених ділянок кістки. При посиленні інфільтрації кісткового мозку й кісткових балочок лейкоцитами утворюються великі гнійні вогнища. Кісткова тканина, що знаходиться всередині, гине. При остеомієліті щелепи виникають також запальні зміни в навколишніх тканинах, окісті, навколощелепних м'яких тканинах, лімфатичних вузлах. Розвивається коллатеральний набряк як прояв реактивного запалення. При враженні окістя відповідно до враженої ділянки кістки спостерігаються її набряк, гіперемія, вона потовщується, разволокнюється. Серозний, а потім і гнійний ексудат, вийшовши з кістки, розшаровує й відшаровує окістя по обидва боки кістки, у результаті чого виникають підокісні гнійники. При виході гнійного ексудату з тіла верхньої, тіла і гілки нижньої щелеп інфекція поширюється на навколощелепні м'які тканини, де утворюються абсцеси й частіше флегмони (остеофлегмони). Іноді гній проривається в м'які тканини через підокісне вогнище. Розвиток абсцесів і флегмон погіршує перебіг гострого остеомієліту щелепи. Крім інтраоссальних і періоссальних порушень гемодинаміки і функцій системи згортання крові, відбуваються зміни судин окістя й навколощелепних м'яких тканин, що веде до порушення живлення більших ділянок кістки й збільшення об'єму некрозу кісткової тканини. Порушення кровопостачання кістки в центрі гнійно-некротичного процесу та інших ділянках впливає на характер секвестрації. Можуть утворюватися центральні або поверхневі секвестри, значні порожнини або дрібні вогнища в кістці. Після некрозу кістки, виділення гнійного ексудату із неї гострі запальні явища стихають, процес переходить у підгостру стадію. Вона характеризується розростанням багатої судинами грануляційної тканини довкола омертвілих ділянок кістки. Останні підлягають частковому розсмоктуванню. В результаті відбувається поступове відділення змертвілих ділянок кістки від неушкоджених її відділів. Починається секвестрація. Одночасно з боку окістя й частково кістки утворюється нова кісткова тканина. При переході процесу в хронічну стадію відбуваються подальше обмеження запальних вогнищ, відторгнення секвестрів. Триває новоутворення кісткової тканини, яка поступово товщає й у міру кальцифікації набуває значної щільності. Запальні зміни навколишніх тканин обмежуються, прояв їх зменшується, секвестри, що відокремилися, рухливі. Новоутворена кісткова тканина навколо остеомієлітичного вогнища являє собою секвестральну капсулу, у молодих здорових людей відбувається надмірне утворення кістки. Самовільно відторгнутий або вилучений оперативним шляхом секвестр має грязно-сіре забарвлення й нерівні краї. На місці колишнього секвестру порожнина в кістці поступово заповнюється грануляційною й остеоїдною тканиною, що надалі перетворюється в кістку. На окремих ділянках щелепи можуть залишитися запальні вогнища, виповнені грануляційною тканиною, а іноді утримуючі невеликі або точкові секвестри. Нерідко такі вогнища є причиною загострення запального процесу й можуть довго його підтримувати. Дрібні, особливо точкові, секвестри в них можуть повністю розсмоктуватися. Порожнина, що містить мікроби і заповнена грануляціями, викликає в організмі аутоімунний процес. Все це сприяє тривалому перебігу хронічного остеомієліту, враженню нових ділянок кістки, безсеквестральному перебігу процесу. В інших випадках поряд із запально-некротичними і дистрофічними процесами в кістці спостерігаються продуктивні гіперпластичні зміни. При цьому надлишкова молода кісткова тканина утворюється як в ендості, так і в періості. Різноманіття морфологічних змін, що виникають при остеомієліті, виражається в клінічній симптоматиці й даних обстеження, насамперед рентгенологічній картині. При хронічному перебігу остеомієліт може розвиватися з перевагою деструктивних процесів, коли утворяться секвестри. При тривалості хвороби 3-4 міс. і більше процеси деструкції сполучаються із продуктивними змінами (рарефікуюча, або гніздна, форма). Наступна тривалість захворювання, порушення імунітету, нераціональна терапія можуть привести до переваги в кістці й окісті продуктивних змін (продуктивна, гіперостозна, гіперпластична форма); на тлі порушення імунної реактивності виявляється первинно-хронічний перебіг остеомієліту. Клінічна картина. Розвиток одонтогенного остеомієліту щелепи проходить три стадії, або фази: гостру, підгостру й хронічну. В останні роки раннє застосування антибактеріальної терапії, з одного боку, і атиповість перебігу остеомієлітичного процесу, — з іншої, у багатьох випадках роблять мало помітними різниці між підгострою і хронічної стадіями. Це послужило підставою для розподілу тільки на гостру й хронічну стадії. Одні автори виділяють обмежене (альвеолярний відросток, тіло щелепи в межах 3—4 зубів) і дифузне (половина або вся щелепа) враження щелепи [Робустова Т. Г., 1996], інші [Соловйов М. М., Худояров І., 1979] підрозділяють остеомієліт на обмежений, осередковий і дифузний. М. М. Соловйов на підставі клініко-рентгенологічної картини вважає, що в хронічній стадії процес може бути деструктивним (рарефікуюча й секвеструюча форми) і гіперпластичним. М. М. Соловйов (1969) і В. В. Рогінський (1976) відзначають первинно-хронічний перебіг остеомієліту, що може характеризуватися перевагою продуктивних і деструктивних процесів. Клінічний перебіг остеомієліту щелепи залежить від особливостей мікрофлори, неспецифічних і специфічних факторів протиінфекційного захисту, інших індивідуальних особливостей організму, а також локалізації й довжини вражень, стадії захворювання. Ці фактори обумовлюють нормергічний, гіперергічний і гіпергічний типи запальної реакції. У людей похилого віку й старих у зв'язку зі значним зниженням імунітету гіпергічна реакція може знижуватися до анергії. Для розвитку остеомієліту в тих або інших ділянках щелепних кісток певне значення має їхня анатомічна будова. На верхній щелепі в її тілі й альвеолярному відростку мало губчатої речовини, у компактній пластинці багато отворів, що полегшує вихід ексудата з періодонта й кістки. У зв'язку із цим верхня щелепа уражається рідко й остеомієліт частіше буває обмеженим. Нижня щелепа містить значну кількість губчатої речовини. Компактний шар її щільний, товстий, у ньому мало отворів. Вихід ексудату із періодонта через кістку утруднений, частіше він поширюється в губчату речовину. Остеомієлітичні процеси на нижній щелепі протікають тяжче, ніж на верхній, особливо в ділянці тіла й гілки. У гострій стадії остеомієліту щелепи хворого турбують гострі, часто інтенсивні болі в області одного зуба, потім декількох зубів і ділянці щелепи, загальне нездужання. При розвитку дифузного остеомієліту щелепи хворі скаржаться на болі в зубах, половині або всій щелепі, а також у половині обличчя й голови. Крім того, спостерігаються болі у всьому тілі, значна слабість, втрата апетиту, поганий сон, нерідко безсоння. На клінічному перебігу хвороби в гострій стадії відбиваються переважно два типи запальної реакції — гіперергічна, гіпергічна. Нормергічна запальна реакція спостерігається рідко, головним чином при відновленні імунітету під впливом адекватної терапії. При гіперергічному перебігу загальний стан частіше середньої важкості, у деяких хворих важкий. Звичайно хворий блідий, в'ялий, риси обличчя загострені. Свідомість збережена, але при вираженій інтоксикації іноді буває марення. Тони серця глухуваті або глухі. Пульс прискорений навіть у спокої, часто аритмічний. При рухах хворий блідне, вкривається липким потом, з'являються запаморочення, загальна слабкість. Відзначаються порушення діяльності інших органів і систем, у тому числі кишківнику (звичайно запор, рідше пронос). Температура тіла може підвищуватися до 39,5—40 °С, коливання температури досягають 2—3 °С. Інтоксикація виражена в різному ступені. Озноб і піт є її характерними симптомами. Такий перебіг запального процесу частіше спостерігається на нижній щелепі, коли уражаються тіло й гілка її. При обстеженні тканин щелепно-лицьової ділянки в ранній період захворювання змін може не бути. Тільки при пальпації визначається болісність по зовнішній поверхні щелепи в області запального вогнища. Протягом 2-3 днів з'являється коллатеральний набряк навколощелепних м'яких тканин. У наступні дні, особливо при поширенні запального процесу на основу щелеп, підсилюється біль при пальпації відповідних відділів кістки, спостерігається значне потовщення щелепи, що пов'язане з наростанням запальних змін окістя. При дифузному остеомієліті щелеп інфекція з кістки й прилеглого до неї окістя поширюється в прилеглі м'які тканини, виникають гнійні запальні процеси - абсцеси й флегмони, що погіршують перебіг хвороби. Піднижньощелепні, підпідборідні, іноді передні шийні лімфатичні вузли значно збільшені, болісні при пальпації. У деяких хворих розвивається гнійний лімфаденіт. У хворих на гострий остеомієліт язик обкладений, слина густа й тягуча, з рота - неприємний, іноді гнильний запах. Прийом їжі, ковтання нерідко утруднені. Ділянка слизової оболонки альвеолярного відростка звичайно протягом декількох зубів гіперимійована і набрякла як з боку присінку порожнини рота, так і з язичного або піднебінного боку. Пальпація цих ділянок ясен болісна, відзначається деяка зглаженість контурів кісткової тканини. Іноді процес на нижній щелепі швидко поширюється по протягу на губчату речовину кістки, захоплюючи тіло й гілка її, тоді симптоми з боку зубів і прилеглої слизової оболонки можуть бути не виражені. При гіпергічній запальній реакції остеомієліт проявляється як обмежений процес, що захоплює в основному альвеолярний відросток і невелику ділянку тіла щелепи. Стан хворого задовільний, температура тіла в межах субфебрильных цифр, симптоми інтоксикації виражені незначно. Разом з тим хворий блідий, в'ялий, іноді загальмований або зайво дратівливий. При скрупульозному опитуванні встановлюють зміну загального стану у вигляді підвищення температури тіла й ознобу вночі, раптового потовиділення, головного болю, втрати апетиту. Запальний набряк навколощелепних м'яких тканин виражена помірно, але регіонарний лімфаденіт проявляється утворенням пакета вузлів. Нормергічний перебіг гострого остеомієліту щелепи характеризується яскравою картиною тільки на початку хвороби. Протягом 2-4 днів після видалення зубів і розрізів, перфорацій кістки й інших місцевих і загальних лікувальних заходів запальні явища стихають. Однак, незважаючи на видиме благополуччя, ознаки запалення у вигляді потовщення кістки, гноєтечі з альвеоли залишаються. Інакше кажучи, процес приймає форму гіпергічної запальної реакції. Клінічна картина гострого дифузного остеоміеліту верхньої та нижньої щелеп має особливості. На верхній щелепі в порівнянні з нижньої гострий остеомієліт протікає легше. Від альвеолярного відростка гній нерідко поширюється у верхньощелепну пазуху. Це супроводжується посиленням болю, появою гнійних виділень із носа. При остеомієліті верхньої щелепи в області бугра рідко утворюються підокісні гнійники, а гнійний ексудат поширюється в підскроневу ямку й далі в скроневу ділянку. Залучення в процес латерального й медіального крилоподібних м'язів веде до розвитку їхньої запальної контрактури. Гострий остеомієліт альвеолярного відростка в області великих кутніх зубів і другого малого кутнього зуба, а також тіла нижньої щелепи характеризується залученням у процес судинно-нервового пучка в нижньощелепному каналі й порушенням чутливості тканин, що іннервуються нижнім альвеолярним і підборідним нервами (симптом Венсана). При гострому остеомієліті тіла, гілки нижньої щелепи гнійний процес поширюється на жувальний і медіальний крилоподібний м'язи, виникає обмеження відкривання рота - запальна контрактура жувальних м'язів. При швидкому поширенні гнійного процесу з кістки в навколощелепні м'які тканини й розвитку остеофлегмон у тканинах, що прилягають до верхньої (підскронева й криловидно-піднебінна ямки, скронева ділянка) і нижньої (привушно-жувальна, поднижньощелепна ділянки, крилоподібно-нижньощелепний простір і ін.) щелеп, на перший план виступають симптоми флегмон. Перкусія зубів у вогнищі запалення болісна, наростає їхня патологічна рухливість. Зуб, що є джерелом інфекції, рухливий більше інших, а біль при перкусії виражений менше. Десна навколо нього на 3-4-й день стає набряклою, ціанотичною, відшаровується від альвеолярного відростка, при натисненні з-під неї виділяється гній. Запальні зміни виражені по обидва боки кістки, і з вестибулярної і язичної сторін утворяться підокісні гнійники. Гострий остеомієліт щелепи супроводжується змінами крові й сечі, які залежать від індивідуальних особливостей організму, стану неспецифічних і специфічних захисних факторів і відповідно типу запальної реакції. Нормергічний перебіг обмежених і дифузних вражень кістки в гострому періоді характеризується збільшенням кількості лейкоцитів з 10,0-109/л до 15,0-109/л зі збільшенням числа нейтрофілів (до 70—80 %, у тому числі палочкоядерних до 15—20 %). ШОЕ має тенденцію до поступового підвищення - з 15 до 40 мм/год. Різні показники неспецифічних тестів імунітету змінені, але відображають захисний характер реакцій. У сечі виявляються білок (від слідів до 0,033 г/л), лейкоцити до 20-25 у полі зору. У гострій стадії дифузного остеомієліту щелепи, що свідчить про гіперергічну запальну реакцію, відзначаються зниження вмісту гемоглобіну (іноді значне) і зменшення кількості еритроцитів. Кількість лейкоцитів підвищується до 18,0—20,0-109/л зі значним зсувом уліво й появою молодих форм нейтрофільних лейкоцитів, у тому числі мієлоцитів. Одночасно спостерігається лімфопенія. ШОЕ підвищується до 50—60 мм/год. Показники різних захисних реакцій (лейкоцитарний індекс інтоксикації, білки, ферменти, тести розеткоутворення імунокомпетентних клітин і антитілоутворення) відображають субкомпенсований і іноді декомпенсований характер змін. Визначаються протеїнурія (від 0,033 до 3 г/л), гематурія, циліндрурія. При гіпергічному перебігу гострого остеомієліту щелеп в крові знижений вміст гемоглобіну й кількість еритроцитів. Кількість лейкоцитів незначно збільшена або в нормі, а також спостерігається тенденція до зниження її. В окремих хворих лейкопенія іноді досягає 4,0-109/л. Одночасно ШОЕ може бути в межах норми, у деяких хворих, особливо старшої вікової групи, вона знижена. Зміни сечі залежать від віку хворого й інших захворювань, якими він хворіє. На початку гострого остеомієліту щелепи на рентгенограмах вражених ділянок кістки змін не виявляється. Спостерігаються патологічні зміни в періодонті окремих зубів або їхніх коренів, характерні для хронічного періодонтита. Тільки на 10-14-й день від початку гострого процесу вдається встановити перші ознаки деструктивних змін кісткової тканини, а також потовщення окістя. В окремих хворих виявляються лише періостальне потовщення й деяка нечіткість кісткового малюнка. | |||||||||||||||||||||||||||