ссс. ССС рус тренировочные. Способствуют развитию атеросклероза к первичной артериальной гипертензии могут привести
 Скачать 114.98 Kb.
|
|
Способствуют развитию атеросклероза К первичной артериальной гипертензии могут привести В патогенезе вторичной артериальной гипертензии имеет значение Снижение периферического сосудистого сопротивления и гипотензию вызывает К патогенетическому лечению артериальной гипертензии относится назначение К осложнениям атеросклероза относится Клиническим признаком правожелудочковой недостаточности является К первичной кардиомиопатии со сниженной диастолической функцией миокарда относится Причиной правожелудочковой недостаточности может быть Причиной левожелудочковой недостаточности является Какой вид аритмии?  12. Мужчина, 45 лет, страдает приступами сильной головной боли с резким повышением АД (до 280-300 ммрт.ст.), потливостью, беспокойством, чувством страха, учащенным сердцебиением, тошнотой, рвотой. Во время приступа лицо красное, тремор, кисти и стопы холодные, ЧСС 100-140 в минуту. Обнаружена опухоль правого надпочечника. Какие гормоны являются причиной механизма формирования артериальной гипертензии? У больного М., 46 лет, днем во время физической нагрузки, появились сильные боли за грудиной, которые были купированы нитроглицерином. Вечером боли возобновились и стали более резкими. Появилась одышка и кашель с обильной жидкой мокротой. Объективно: кожные покровы и видимые слизистые бледные с цианотичным оттенком. При аускультации над всей поверхностью правого и левого легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы. АД - 90/60 мм.рт.ст. Какая форма сердечной недостаточности по патогенезу у больного? Мужчина, 26 лет, 7 лет назад выставлен хронический гломерулонефрит. Отмечает отеки лица, голеней и повышение АД до 200/120 мм рт. ст. В общем анализе мочи - протеинурия и микрогематурия. Каков механизм формирования артериальной гипертензии? Какой вид аритмии?  Больная П., 32 лет, страдает внезапно начинающимися и внезапно заканчивающимися приступами сильной головной боли с резким повышением АД (до 280-300 мм рт.ст.), потливостью, беспокойством, чувством страха, учащенным сердцебиением, тошнотой, рвотой, болью в животе. Во время приступа лицо красное, тремор, кисти и стопы холодные, ЧСС 100-140 в минуту. Обнаружена опухоль правого надпочечника. Каковы механизмы формирования артериальной гипертензии при данной патологии? Мужчина, 47 лет, водитель троллейбуса, жалуется на головные боли, головокружение, тошноту. В течение последнего года неоднократно наблюдалось повышение АД 160/95мм.рт.ст. Какая форма артериальной гипертензии у больного? У мужчины, 30 лет, отмечается повышенное АД до 200/120 мм рт. ст. Влияние психоэмоциональных факторов отсутствует. Нормализовать АД с помощью антигипертензивных препаратов не удается. Ангиография сосудов выявила сужение почечных артерий. Общий анализ мочи без патологии. Какая форма артериальной гипертензии у больного? Женщина, 58 лет, предъявляет жалобы на одышку при незначительной физической нагрузке, приступы удушья по ночам, сопровождающиеся кашлем с небольшим количеством жидкой прозрачной мокроты. Объективно: кожные покровы с цианотичным оттенком. Выраженные отеки на ногах. Артериальное давление 100/70 мм рт. ст. В развитии отека играет важное значение. У больной К., 38 лет, во время медицинского осмотра выявлена одышка при физической нагрузке. Из анамнеза установлено, что она страдает врожденным пороком сердца. Объективно: границы сердца расширены влево и книзу. При аускультации на грудине выслушивается систолический шум, который распространяется по всей грудной клетке. При пальпации выявляется симптом «кошачьего мурлыканья». Второй тон на аорте ослаблен. АД 110/85 мм рт. ст., пульс 60 в мин. Что лежит в основе патогенеза сердечной недостаточности при данном пороке? |