ТИА. Транзиторная ишемическая атака
 Скачать 1.03 Mb.
|
Транзиторная ишемическая атакаТранзиторная ишемическая атака (ТИА, преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК)) представляет собой состояние кратковременного нарушения неврологических функций головного мозга в виде очаговой и/или общемозговой симптоматики сосудистого происхождения, при типичной продолжительности эпизода до 1 часа, реже до 24 часов, с последующим полным регрессом симптомов и отсутствием данных нейровизуализации за инфаркт мозга. Транзиторная ишемическая атака — отдельный вид ОНМК, занимающий в его структуре около 15%. Наряду с гипертензивным церебральным кризом входит в понятие ПНМК — преходящее нарушение мозгового кровообращения. Наиболее часто встречается в пожилом возрасте. В возрастной группе от 65 до 70 лет среди заболевших доминируют мужчины, а в группе от 75 до 80 лет — женщины. Факторы риска Артериальная гипертензия. Гиперхолестеринемия. Сахарный диабет. Курение. Избыточное употребление алкоголя. Избыточный вес. Малоподвижный образ жизни. Наиболее частые причины ТИА Кардиогенная эмболия.
Источники умеренного риска эмболии мозговых сосудов Атеросклероз сонной, позвоночной артерий и крупных ветвей бассейна этих артерий. Артерио-артериальная эмболия. Симптомный каротидный стеноз более 50% просвета артерии, приводящий к развитию гемодинамической недостаточности. Коагулопатии. Ангиопатии. Аномалии развития сонной, позвоночной артерий (перегиб, удвоение, гипо- или аплазия церебральных артерий), коарктация аорты. Экстравазальная компрессия позвоночных артерий патологически измененными шейными позвонками. Расслоение (диссекция) сонной или позвоночной артерии. Употребление симпатомиметиков (например, кокаина). Ключевым моментом патогенеза ТИА является обратимая локальная ишемия мозга (местное малокровие мозговой ткани), развивающаяся при снижении церебральной перфузии ниже 18-22 мл на 100г/мин (при норме в 50-60 мл на 100г/мин), что является функциональным порогом ишемии. Преходящее падение кровотока в зоне дистальнее места окклюзии артерии и развитие ишемии в соответствующих пораженным артериям очагах мозговой ткани приводит к появлению обратимой очаговой симптоматики. В случае восстановления церебральной перфузии клинически наблюдается регресс очаговой симптоматики и завершение эпизода ТИА. В случае дальнейишего падения перфузии ниже порога необратимых изменений (8 -10 мл на 100г/мин) развивается инфаркт мозга. Так же как ишемический инсульт, ТИА может развиваться по нескольким механизмам, в зависимости от этиологического фактора. Большинство ТИА развивается по атеротромботическому механизму, при котором формирование тромба в области атеросклеротической бляшки приводит к сужению просвета артерии. Реже ТИА развиваются по механизму кардиоэмболии, т.н. кардиоэмболические ТИА, при котором происходит заброс эмбологенного материала из полостей и клапанного аппарата сердца в церебральные сосуды. При артерио-артериальной эмболии, т.н. эмболические ТИА, происходит отрыв тромба с поверхности изъязвленных, разрыхленных атеросклеротических бляшек в области стенозирующих поражений артерий, с последующим забросом эмбола в церебральные артерии.
Глубокий сон. Физическая нагрузка. Кашель. Гипервентиляция. Передозировка гипотензивных препаратов. Инфаркт миокарда. Нарушения ритма сердца. Гиповолемия. Снижение минутного объема сердца. Основные проявления Для ТИА характерно внезапное развития очаговой неврологической симптоматики, которая сохраняется или нарастает в течение минут (как правило 5 – 20 мин), реже часов, а затем, по прошествии клинического эпизода ТИА, полностью регрессирует. Гемодинамические ТИА при симптомном каротидном или вертебральном стенозе обычно начинаются с предобморочного состояния (нередко повторяющегося по несколько раз в день) на фоне резкого снижения артериального давления. Множественные, повторяющиеся эпизоды ТИА, когда происходит учащение, удлинение и утяжеление атак, получили название крещендо или ТИА по типу крещендо. Симптоматика ТИА соответствует вовлеченному артериальному бассейну, как и при ишемическом инсульте. Признаки ишемии в каротидном бассейне: Центральные парезы, чаще не грубые, захватывающие одну область или группу мышц (кисть, стопа, пальцы), реже гемипарез. Гипестезии (снижение чувствительности), парестезии (изменения чувствительности), как правило ограниченные, захватывающие локальные участки кожи лица и конечностей. Реже гемигипестезия (снижение чувствительности на половине тела). Афазия (нарушение речи). Апраксия (нарушение целенаправленных произвольных движений). Кратковременная слепота, снижение зрения на один глаз (amaurosis fugax). Игнорирование контралатеральной очагу половины пространства. Парез нижней половины лица. Оптико-пирамидный синдром (снижение зрения на один глаз в сочетании с контралатеральным (на противоположной стороне) гемипарезом). Редко парциальный или вторично генерализованный эпилептический синдром. Развитие апатии или неуместного поведения при поражении лобных долей. Чрезмерная сонливость при двусторонних полушарных поражениях или вовлечении ствола мозга. Спутанность сознания или нарушения памяти. Редко наблюдаются в качестве моносимптома. Как правило сочетаются с нарушениями речи, двигательными, чувствительными или зрительными расстройствами. Признаки ишемии в вертебрально-базилярном бассейне: Головокружение. Тошнота, рвота, икота, побледнение кожных покровов, диффузный гипергидроз. Диплопия (двоение зрения). Спонтанный горизонтальный нистагм. Дизартрия (нарушение речи), дисфагия (нарушение глотания). При грубом нарушении глотания, даже кратковременном, возрастает риск аспирации. Амнезия (нарушения памяти). Нарушения координации движений в руках, ногах, туловищная атаксия, нарушения походки. Характерны для поражения мозжечка или ствола мозга. Корковая слепота (слепота, связанная с поражением зрительной коры коркового анализатора (затылочных долей) на один или оба глаза. Тетрапарез. Онемение вокруг рта. Парез всей половины лица. Снижение слуха. Головная боль, чаще в затылочной области. Зрительные расстройства (фотопсии, метаморфопсии, дефекты полей зрения). Редко возникают приступы резкой мышечной гипотонии и обездвиженности без утраты сознания (дроп-атаки). Редко наблюдаются психомоторное возбуждение или психотические проявления, как правило в сочетании с поражениями черепных нервов либо двигательными нарушениями. Могут указывать на ишемию ствола мозга. Редко наблюдается мерцательная скотома Диагноз ТИА обычно устанавливают ретроспективно, поскольку в большинстве случаев симптоматика регрессирует самопроизвольно до осмотра врача. ТИА наобходимо заподозрить при внезапном развитии у пациента очаговой неврологической симптоматики типично сохраняющейся не более 1 часа (но возможно до суток) с последующим полным регрессом проявлений эпизода транзиторноой неврологической дисфункции. Задачи диагностики Исключить инфаркт мозга у пациента, госпитализированного с подозрением на ТИА в первые 3-6 часов от начала атаки. В случае выявления инфаркта мозга начать адекватное лечение. Исключить иные заболевания, имеющие сходную с ТИА клиническую картину. Установить этиологию ТИА, в первую очередь дифференцировать эмболические ТИА, неэмболические ТИА, ТИА при каротидном и вертебральном стенозе с тем, чтобы начать адекватную профилактику. Методы диагностики Нейровизуализация (КТ, МРТ) Ультразвуковые методы Ангиография Эхокардиография ЭЭГ План диагностики Госпитализированным в стационар больным, особенно с первой ТИА, необходимо провести КТ или МРТ исследования для исключения инфаркта мозга, опухоли, субдуральной гематомы, более редких заболеваний. Больным, у которых отсутствуют анамнестические указания или данные осмотра за болезнь сердца, проводят допплеровскую ультрасонографию для диагностики каротидного или вертебрального стеноза. Если получены надежные результаты УЗДГ за стеноз артерии, проводится традиционная ангиография для подтверждения результата и проведения каротидной эндартерэктомии. В некоторых случаях, когда имеется большой опыт по проведению УЗДГ, операция проводят только с опорой на данные УЗДГ. Если допплеровская ультрасонография (УЗДГ) не дала надежного результата, но имеется подозрение на каротидный или вертебральный стеноз (выслушивается шум на шее, данные за артериальную гипотонию), то диагноз верифицируется с помощью КТ или МРТ ангиографии. В случае, если ультразвуковая допплерография и КТ (МРТ) ангиография дают противоречивые результаты, или если их проведение невозможно, больному показана традиционная ангиография для диагностики стенотического поражения артерий. Показано проведение эхокардиографического исследования, если данные анамнеза и/или физикального исследования указывают на возможность сердечного заболевания, если пациенту 45 лет и более, или в случае, если результаты исследования сосудов шеи, головного мозга и исследования показателей крови не выявили причину ТИА. Цели лечения является предупреждение развития инсульта, восстановление неврологического дефицита в кратчайшие сроки. Тактика лечения Немедикаментозное лечение Наблюдение в блоке нейрореанимации не менее 4 часов с соблюдением постельного режима. Более длительное наблюдение пациента в БИТ проводится по показаниям (фибрилляция предсердий, нарастание неврологического дефицита, кардиореспираторные заболевания в анамнезе и др.)[1,7,15-17] Медикаментозная терапия: Поддержание адекватного уровня АД При необходимости - снижение АД осуществляют на 15-20% от исходных величин : на 5-10 мм рт. ст. в час в первые 4 часа, а затем на 5-10 мм рт. ст . за каждые 4 часа. Важно исключить колебания АД! Антигипертензивные препараты: Ингибиторы АПФ2. Антагонисты рецепторов АТ II3. Бета-адреноблокаторы. Альфа-Бета-адреноблокаторы. Агонисты центральных альфа-адренорецепторов 6. Альфа-1-адреноблокаторы7. Вазодилататоры Нейропротективная терапия: магния сульфат (антагонист глутаматных рецепторов) глицин (активатор тормозных нейротрансмиттерных систем актовегин (антигипоксантное действие), церебролизин (нейротрофическое, антигипоксантное действие) цераксон (цитиколин) (регуляция рецепторных структур, антиапоптическое действие) пирацетам (ноотропил, луцетам) регенеративно-репаративное действие. глиатилин (холина альфосцерат-холиномиметик центрального действия) увеличивает церебральный кровоток, усиливает метаболические процессы и активирует структуры ретикулярной формации головного мозга. цитофлавин (инозин + никотинамид + рибофлавин + янтарная кислота). Препарат активизирует церебральный кровоток, стимулирует метаболические процессы в центральной нервной системе. По истечении 4-24 часов пребывания пациента с ТИА в блоке нейрореанимации при условии ясного сознания, отсутствия (либо минимальной) неврологической симптоматики, отсутствия тяжелой соматической патологии, стабильных показателей дыхания и центральной гемодинамики больной может быть переведен в отделение ранней нейрореабилитации. Хирургическое вмешательство назначается при атеросклеротическом поражении экстракраниальных сосудов. Такая процедура имеет 3 разновидности: каротидная эндартерэктомия — удаление атеросклеротической бляшки, которая располагается внутри сосуда; стентирование артерий — процедура проводится на суженых артериях; протезирование — пораженный участок артерии удаляется и замещается трансплантатом СПАСИБО! |