Биохимия. Введение Корковый слой надпочечников
 Скачать 35.8 Kb.
|
|
Содержание Введение………………………………..……………..2 1.1Корковый слой надпочечников…………………..3 1.2. Минералокортикоиды……………………….…..4 1.3.Глюкокортикоиды………………………….….5-6 1.4.Пловые гормоны…………………………..…….6 2.1 Нарушение функции коры надпочечников 2.2. Болезнь Аддисона………………………. 6-7 2.3. Болезнь Иценко - Кушинга ………….………7-9 Заключение……………………………….……….10 Литература …………………………………….….11 Введение Надпочечники — парные эндокринные железы позвоночных животных и человека. Впервые надпочечники были описаны Евстахием более 400 лет назад, только 60 лет назад было обнаружено, что они состоят фактически из двух желез. Было известно, что удаление надпочечников приводит к смерти. В 20-е годы было установлено, что смерть вызывается не недостаточностью адреналина, а отсутствием других гормонов, которые, как теперь известно, образуются в коре надпочечников. Надпочечники — парные красно-коричневые, у собак желтоватые органы, лежащие в жировой капсуле почек около их краниального края. Масса желез у взрослого крупного рогатого скота — 20—40 г, у свиней — 15—41, у собак—0,6. г. Форма правого надпочечника у крупного рогатого скота сердцевидная, левого — овально-вытянутая, изогнутая (почковидная). У свиней они вытянутые с конусообразными каудальным и краниальным краями у овец овальные, у собак удлиненно-эллипсоидной формы. Основная функционирующая часть железы, резко разделяется на два разных по происхождению, строению и значению слоя: Корковый слой и мозговой. Кора в свою очередь делится на три менее ясно разграниченные зоны— клубочковую, пучковую и сетчатую. Разные зоны коры содержат различные ферментные системы, и каждая вырабатывает характерные для нее гормоны В эмбриогенезе мозговой слой надпочечников развивается из симпатических нервных узлов, и его связь с клетками коры становится более тесной только у высших позвоночных животных. Вероятно, гормоны коры надпочечников повышают способность мозгового слоя к синтезу гормонов. 1.1Корковый слой надпочечников. Этот слой состоит из трех зон: клубочковой, пучковой и сетчатой. Клубочковый слой - вырабатываются минералокортикоиды, среди которых альдостерон и дезоксикортикостерон. Они влияют на содержание электролитов в крови, а также усиливают воспалительные процессы. Пучковый слой - продуцируются глюкокортикоиды: кортизон, гидрокортизон (кортизол) и кортикостерон. Они регулируют обмен углеводов, белков, липидов, усиливают процессы фосфорилирования во всех клетках организма, усиливают глюконеогенез (образование глюкозы из белков), отложение гликогена в печени и миокарде, мобилизуют тканевые белки. Сетчатый слой - вырабатываются андрогенстероидный гормон, который по строению и функциям близок к тестостерону, а также небольшое количество эстрогенов и прогестерона. Это не только морфологические обособленные структуры, но и физиологически они выполняют разные функции. Гормоны коры надпочечников по химическому строению относят к стероидам, они являются производными циклопентанопергидрофенантрена, их называют кортикостероидами. Из коры надпочечников выделено около 50 биологических соединений, но только некоторые из них можно считать истинными гормонами. Остальные соединения — это или предшественники, или продукты обмена кортикостероидов. По основному физиологическому действию на организм гормоны коры надпочечников делят на три группы:
1.2. Минералокортикоиды. Они регулируют преимущественно минеральный и водный обмен. Истинный гормон этой группы — альдостерон. Он образуется клетками клубочковой зоны, поступая в кровь, транспортируется с кровью к тканям, абсорбируясь на альбумине плазмы. Альдостерон участвует в регуляции водно-солевого обмена у животных, он усиливает активную реабсорбцию натрия из первичной мочи. Одновременно с этим он способствует выделению калия, а также ионов водорода и аммония в мочу. Таким образом, альдостерон участвует и в поддержании кислотно-щелочного равновесия. Регуляция секреции альдостерона осуществляется различными путями. Прежде всего, на его выделение влияет количество калия и натрия в плазме крови и межклеточной жидкости. Увеличение количества калия или уменьшение натрия стимулируют секрецию гормона. Калий действует на клубочковую зону коры надпочечников непосредственно, а натрий — опосредованно. Уменьшение концентрации натрия через осморецепторы вызывает снижение секреции антидиуретического гормона, что ведет к потере воды и уменьшению общего объема внеклеточной жидкости и крови. Это воспринимается рецепторами объема — волюморецепторами, через которые регулируется секреция альдостерона. В юкстагломерулярном аппарате, расположенном в приносящей артерии почек, при пониженном давлении крови в артерии и уменьшении растяжения ее стенок вырабатывается ренин. Он действует на гликопротеид плазмы крови — ангиотензиноген и превращает его в ангиотензин, который стимулирует секрецию альдостерона. Предполагают, что импульсы от рецепторов доходят до эпифиза, где вырабатывается особое вещество — адреногломерулотропин, который стимулирует функцию клубочковой зоны надпочечников. 1.3.Глюкокортикоиды. К глюкокортикоидам относят кортизол (гидрокортизон), кортизон и кортикостерон. Кортизол и кортикостерон образуются в пучковой зоне коры надпочечников, а кортизон — из кортизола вне надпочечников. Существует определенное соотношение между кортизолом и кортикостероном у животных разных видов. В надпочечниках обезьян, овец, коз и морских свинок образуется главным образом кортизол; у крыс, мышей, кроликов и птиц — кортикостерон, а у крупного рогатого скота, свиней, собак и кошек образование этих гормонов примерно одинаково. После поступления в кровь некоторое количество глюкокортикоидов (около 10 % ) остается свободным. Большая же часть их связывается с белком плазмы крови — транскортином. Этот комплекс не обладает гормональной активностью, но необходим для транспортировки глюкокортикоидов к тканям. При повышенной потребности организма в глюкокортикоидах связанные с транскортином гормоны переходят в свободное состояние. Секрецию глюкокортикоидов регулирует гормон передней доли гипофиза АКТГ, образование которого находится под контролем кортиколиберина гипоталамуса. Глюкокортикоиды участвуют в регуляции обмена углеводов, белков и жиров; водно-электролитного обмена; воспалительных реакций; реакции организма на действие стрессфакторов. Они регулируют процесс глюконеогенеза, в результате которого из аминокислот и жирных кислот образуется глюкоза. Обмен белков они регулируют путем дезаминирования аминокислот, активизируя ферменты, обеспечивающие эти процессы, и поставления сырья для синтеза глюкозы. Глюкокортикоиды усиливают распад белков и ограничивают интенсивность включения аминокислот во вновь синтезируемые белки. Образующиеся аминокислоты попадают в печень, где дезаминируются и используются в качестве сырья для глюконеогенеза. На жировой обмен глюкокортикоиды влияют опосредованно через углеводный обмен. При недостатке глюкозы в организме энергетические процессы (прежде всего в мышцах) покрываются за счет окисления жирных кислот. В этих случаях глюкокортикоиды увеличивают мобилизацию жира из жировых депо. Глюкокортикоиды, особенно кортикостерон, стимулируют так же минерально-водный обмен, но их действие значительно слабее альдостерона. Противовоспалительное действие глюкокортикоидов заключается в том, что они уменьшают проницаемость капилляров, подавляя активность гиалуронидазы; уменьшают выделение гистамина и кининов; подавляют размножение и активность фибробластов и образование коллагена. Глюкокортикоиды угнетают лимфоидную ткань, в результате чего уменьшается количество лимфоцитов и эозинофилов в крови. 1.4.Пловые гормоны. В сетчатой зоне коры надпочечников вырабатываются мужские и женские половые гормоны. К мужским половым гормонам — андрогенам — относят андростендин, андростерон и др. Активность их значительно меньше, чем тестостерона — гормона мужских половых желез. Андрогены вырабатываются у животных обоего пола, но в небольших количествах. Женские половые гормоны — эстрогены: эстрон и эстрадиол, а так же прогестерон. Их вырабатывается меньше, чем мужских половых гормонов. Кора надпочечников в течение суток функционирует неравномерно. Эта периодичность обусловлена суточным колебанием секреции кортикотропина гипофизом. Ритмические изменения в деятельности гипофиза связаны с влиянием света на гипоталамо-гипофизарную систему и отражают биологические видовые особенности животных. У животных, ведущих дневной образ жизни, усиление функции коры надпочечников происходит в дневные часы, у ведущих ночной образ жизни — ночью. 2.1. Нарушение функции коры надпочечников 2.2. Болезнь Аддисона (гипоадренокортицизм) Заболевание развивающееся при снижении выработки надпочечниками определенных гормонов. Надпочечники выделяют несколько типов гормонов, при Аддисоновой болезни в типичных случаях уменьшается выработка минералокортикоидов совместно с глюкокортикоидами, в атипичных случаях происходит снижение выработки только глюкокортикоидов.Заболевание может быть первичным и вторичным, при первичной форме отмечается снижение выработки гормонов по причине разрушения тканей надпочечников, при вторичной форме заболевания гипофиз вырабатывает недостаточное количество вещества ответственного за стимуляцию выработки гормонов надпочечниками (недостаточная выработка адренокортикотропного гормона). Основная и самая частая причина гипоадренокортицизма – аутоиммунное разрушение тканей надпочечников, при этом иммунная система по не известным причинам разрушает ткани производящие гормоны. У кошек, описаны случаи поражения тканей надпочечников опухолью (чаще лимфома). К редким причинам гипоадренокортицизма относят длительное использование кортикостероидов при лечении других заболеваний, новообразования и травмы головного мозга с вовлечением гипофиза, а также врожденные дефекты гипофиза. Клинические признаки. Заболевание развивается постепенно, признаки зачастую стерты и не характерны. У животных вероятно развитие перемежающихся рвоты и поноса (иногда с кровью), потери массы тела, плохой переносимости физических нагрузок. Иногда отмечается повышенное потребление воды (полиурия) и частое мочеиспускание (полидипсия). У одной части животных данные признаки то появляются, то исчезают, у другой части вероятно развитие Аддисонического криза, при этом отмечается выраженное угнетение сознания и общая слабость. При обследовании животных в состоянии криза характерны признаки шокового состояния на фоне снижения числа сердечных сокращений. Диагностика Ввиду того, что при заболевании отсутствуют специфические клинические признаки, окончательный диагноз устанавливается при лабораторном определении уровня гормонов в крови животного. Обычно проводится определение уровня кортизола и адренокортикотропного гормона (АКТГ). Лечение и прогнозы Животные в состоянии Аддисонического криза требуют неотложной интенсивной помощи, при которой проводится внутривенная инфузионная терапия, введение кортикостероидов и коррекция осложнений. После стабилизации животного, либо после установления диагноза – проводится пожизненная замещающая терапии препаратами глюкокортикоидов и минералокортикоидов. Прогнозы при заболевании чаще благоприятные, криз обычно легко купируется при проведении инфузионной и заместительной терапии, при грамотном проведении заместительной терапии – заболевание может не повлиять на продолжительность жизни животного. 2.3. Болезнь Иценко — Кушинга (гиперкортицизм) Называют патологическое состояние организма, вызванное длительным избыточным содержанием кортизола в крови. Кортизол – это стероидный гормон, который участвует в большей части обменных процессов. Но основным его свойством является защита организма от неблагоприятных воздействий. Можно сказать, что это гормон стресса. Он позволяет организму пережить негативные влияния с минимальными потерями. Кортизол помогает поддерживать артериальное давление, ускоряет свертывание крови, обладает мощным противовоспалительным эффектом. Но самое главное, он мобилизирует энергетические запасы организма для борьбы с враждебным воздействием. То есть, стимулирует использование жировых запасов и белков для поддержания нормальной или повышенной концентрации глюкозы (основного источника энергии) в крови. Выделяется кортизол надпочечниками. Надпочечники в норме не являются самостоятельными органами, их активность регулируется гипофизом – структурой головного мозга. Гипофиз выделяет в кровь адренокортикотропный гормон (АКТГ), который, действуя на надпочечники, стимулирует их работу. Не вдаваясь в подробности можно сказать, что есть что-то вроде вертикали «гипофиз - надпочечники». В этой вертикали действует так называемый механизм отрицательной обратной связи, который позволяет удерживать концентрацию кортизола в нормальных значениях. Когда концентрация кортизола достигает определенного нужного организму уровня, он взаимодействует с гипофизом и тормозит выделение в кровь АКТГ. Концентрация АКТГ снижается, а, значит, и надпочечники перестают стимулироваться и меньше выделяют кортизола. При синдроме Кушинга этот механизм нарушается, и кортизол начинает избыточно и бесконтрольно выбрасываться в кровь. Происходить это может по двум причинам:
И в одном, и в другом случаях концентрация кортизола в крови будет постоянно повышена. То есть будет моделироваться биохимическая картина, которая возникает при стрессе. Складывается ситуация, при которой организм в течение месяцев и лет борется с неблагоприятными воздействиями, которых на самом деле нет. Конечно, при этом будут истощаться энергетические запасы организма, что приведет к нарушению обменных процессов, а значит и нарушению работы самых разных систем органов. В итоге синдром Кушинга приводит к «выгоранию» организма. Если говорить о мелких домашних животных, то синдром Кушинга крайне редко встречается у кошек и, в то же время, является одним из самых распространенных эндокринных заболеваний собак. Заболевают собаки старше среднего возраста. Возникнуть синдром Кушинга может у собаки любой породы, но чаще встречается у такс, терьеров, малых пуделей и боксеров. Начинается синдром Кушинга незаметно и развивается постепенно, симптом за симптомом. Чаще всего возникают жалобы на избыточные жажду и мочеиспускание на втором по популярности месте стоит ухудшение качества шерсти и появление обширных залысин, Бесшерстные участки распределяются симметрично, локализуются в области туловища, хвоста и на шее. Довольно скоро после возникновения первых признаков заболевания у сук пропадают течки, животные становятся менее подвижны, меняется телосложение: происходит потеря жира из подкожной жировой клетчатки, атрофируются мышцы. Вследствие слабости мышц брюшной стенки живот увеличивается в объеме и отвисает. Лечение. Выбор метода лечения синдрома Кушинга, прежде всего, зависит от локализации патологического очага – гипофиз или надпочечники. Если опухолью поражен один из надпочечников и не обнаружено метастазов в легких и печени, то методом выбора является удаление пораженного надпочечника. Несколько сложнее ситуация, когда причиной развития синдрома Кушинга является аденома гипофиза. То есть формально все несложно. При этой форме синдрома Кушинга рекомендовано применение препаратов, подавляющих выработку кортизола надпочечниками. Хирургическое лечение синдрома Кушинга, вызванного поражением гипофиза заключается в удалении обоих надпочечников. Заключение Надпочечники играют в организме важную роль, поскольку являются местом секреции гормонов, занимающих ключевые места в регуляции метаболизма углеводов, жиров и белков, а также участвуют в регуляции распределения кровоснабжения, терморегуляции, иммуномодуляции Литература 1.Физиология сельско-хозяйственных животных : под редакцией проф. А.Н Голиков (с.199) 2.Фиэиология и этология животных: Лысов В.Ф, Максимов В.И (146-155) 3.Физиология сельскохозяйственных животных :Под редакцией профессора Ю.И Никитина (с.207) 4.Хрусталев И.В., Михайлов Н.В., Шнейберг Я.И. и др. Анатомия домашних животных. М.: Колос, 1994.-704 с 5. Биохимия животных :Василий Васильевич Рогожин с.217 |