тест. тесты по бихе. # Гетероциклической ароматической аминокислотой является

• Название: # Гетероциклической ароматической аминокислотой является
• Дата: 02.06.2021
• Размер: 1.16 Mb.
• Имя файла: тесты по бихе.docx
• Тип: Документы; #213060
• страница: 22 из 44

МОДУЛЬ 4.

ОБМЕН И ФУНКЦИИ ЛИПИДОВ

1. 
   ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ЛИПИДОВ НЕЗАМЕНИМЫМИ ФАКТОРАМИ ПИТАНИЯ СЛУЖАТ:
   
   1. 
      холестерин
      
   2. 
      витамин Д
      
   3. 
      линолевая кислота
      

4. верно «2» и«3»

5. верно «1» и «2»

2. 
   СИНТЕЗ ХОЛЕСТЕРИНА В ПЕЧЕНИ РЕГУЛИРУЕТСЯ НА СТАДИИ ОБРАЗОВАНИЯ:
   
   1. 
      ацетил КоА
      
   2. 
      ГМГ-КоА
      

3. мевалоновой кислоты

4. 
   сквалена
   
5. 
   ланостерина
   

3. 
   РОЛЬ ЛХАТ В ОБМЕНЕ ЛИПОПРОТЕИНОВ:
   

1. образование зрелых ЛПВП

2. 
   образование предшественников ЛПВП
   
3. 
   транспорт холестерина из клеток
   
4. 
   гидролиз ТАГ
   
5. 
   гидролиз эфирной связи в фосфатидилхолине
   

4. 
   СОДЕРЖАНИЕ ХОЛЕСТЕРИНА В КРОВИ У ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА: 1. 0,8-1,5 ммоль/л
   

2. 3,9 – 6,5 ммоль/л

3. 10 – 12 ммоль/л 4. 0,3 -0,6 ммоль/л

5. 15 – 18 ммоль/л

5. 
   ОБЩИЙ ПРЕДШЕСТВЕННИК В БИОСИНТЕЗЕ ТАГ И ГЛИЦЕРОФОСФОЛИПИДОВ :
   

1. 
   диоксиацетонфосфат
   
2. 
   ФГА
   

3. фосфатидная кислота

4. 
   МАГ
   
5. 
   ТАГ
   

4. 
   НАИБОЛЕЕ КРУПНЫЕ ПО РАЗМЕРАМ ЛИПОПРОТЕИНЫ КРОВИ :
   
   1. 
      ЛПВП
      
   2. 
      ЛПНП
      
   3. 
      ЛПОНП
      
   4. 
      хиломикроны
      
   5. 
      ЛППП
      

4. 
   ХОЛЕСТЕРИН ПИЩИ ПОСТУПАЕТ В КРОВОТОК В СОСТАВЕ:
   

1. хиломикронов

2. 
   мицелл
   
3. 
   ЛПОНП
   
4. 
   комплекса с альбумином
   
5. 
   остаточных хиломикронов
   

4. 
   АНТИАТЕРОГЕННЫМИ ЛИПОПРОТЕИНАМИ ЯВЛЯЮТСЯ:
   
   1. 
      хиломикроны
      

2. ЛПВП

3. 
   ЛПНП
   
4. 
   ЛПОНП
   
5. 
   ЛППП
   

4. 
   ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ СВЯЗАНА С УВЕЛИЧЕНИЕМ КОНЦЕНТРАЦИИ В КРОВИ:
   
   1. 
      ЛПНП
      
   2. 
      хиломикронов
      
   3. 
      ЛПОНП
      
   4. 
      ЛПВП
      
   5. 
      верно «1» и «3»
      

10. ОБРАЗОВАНИЕ ВТОРИЧНЫХ ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ ПРОИСХОДИТ В

1. 
   печени
   
2. 
   кишечнике
   
3. 
   поджелудочной железе
   
4. 
   сердце
   
5. 
   крови
   

11. 
    ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ НЕПОСРЕДСТВЕННО УЧАСТВУЮТ В
    

1. 
   образовании остаточных хиломикронов
   
2. 
   повышении активности ЛП-липазы
   
3. 
   синтезе хиломикронов
   
4. 
   всасывании глицерола
   
5. 
   повышении активности панкреатическойлипазы
   

11. 
    ОСНОВНЫЕ ПЕРЕНОСЧИКИ ЭКЗОГЕННЫХ ПИЩЕВЫХ ЖИРОВ ИЗ КИШЕЧНИКА В ТКАНИ
    
    1. 
       липопротеины очень низкой плотности ( ЛПОНП)
       
    2. 
       липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
       
    3. 
       липопротеины высокой плотности (ЛПВП)
       
    4. 
       хиломикроны
       
    5. 
       липопротеины промежуточной плотности (ЛППП
       

13. ПРИ ГЕНЕТИЧЕСКОМ ДЕФЕКТЕ ЛП- ЛИПАЗЫ НАБЛЮДАЕТСЯ

1. 
   гиперхолестеролемия
   
2. 
   повышение содержания жирных кислот в крови
   
3. 
   гиперхиломикронемия
   
4. 
   нарушение переваривания жиров
   
5. 
   нарушение всасывание жиров
   

14. 
    ЛП- ЛИПАЗУ АКТИВИРУЕТ
    

1. 
   АпоС-П
   
2. 
   АпоА-1
   
3. 
   АпоВ-100
   
4. 
   АпоЕ
   
5. 
   АпоС-1
   

14. 
    ДЛЯ ТРАНСПОРТА ВЖК В МАТРИКС МИТОХОНДРИЙ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ
    
    1. 
       малат-аспартатный челнок
       

2. карнитиновый челнок

3. 
   глицеро-фосфатный челнок
   
4. 
   цитратный челнок
   
5. 
   малатный челнок
   

14. 
    ОДИН ЦИКЛ Β- ОКИСЛЕНИЯ ЖИРНЫХ КИСЛОТ ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ 4 ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ
    
    1. 
       окисление, дегидратация, окисление, расщепление
       
    2. 
       восстановление, дегидрирование, восстановление, расщепление
       
    3. 
       дегидрирование, гидратация, дегидрирование,расщепление
       
    4. 
       гидрирование, дегидратация, гидрирование, расщепление
       
    5. 
       восстановление, гидратация, дегидрирование, расщепление
       
15. 
    ВЫХОД МОЛЕКУЛ АТФ ПРИ ПОЛНОМ ОКИСЛЕНИЕ 1 МОЛЕКУЛЫ Β- ГИДРОКСИБУТИРАТА СОСТАВЛЯЕТ
    

1. 25

2.27

3. 5

4. 32

5. 48

14. 
    ПРИ Β- ОКИСЛЕНИИ ЖИРНЫХ КИСЛОТ
    

1. 
   двойная связь в ацил-КоА образуется с участиемФAД
   
2. 
   двойная связь в ацил- КоА образуется с участием НАД⁺
   
3. 
   молекула воды от β- гидроксиацил – КоА удаляется с участием НАД⁺
   
4. 
   тиолаза отщепляет малонил –КоА
   
5. 
   две молекулы ацетил-КоА отщепляются в каждом цикле β- окислении
   

19. В СОСТАВЕ КОФАКТОРА В Β- ОКИСЛЕНИИ УЧАСТВУЕТ ВИТАМИН

1. 
   биотин
   
2. 
   фолиевая кислота
   
3. 
   пиридоксаль
   
4. 
   пантотеноваякислота
   
5. 
   цианкобаламин
   

20. 
    СИНТЕЗ ЖИРНЫХ КИСЛОТ В ПЕЧЕНИ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ ПРИ
    

1. 
   повышении концентрации глюкозы в крови послееды
   
2. 
   снижении секреции инсулина
   
3. 
   увеличении секреции глюкагона
   
4. 
   голодании
   
5. 
   избыточном поступлении жиров с пищей
   

20. 
    АЦЕТОАЦЕТАТ В КАЧЕСТВЕ ИСТОЧНИКА ЭНЕРГИИ МОГУТ ИСПОЛЬЗОВАТЬ
    

1. 
   Печень
   
2. 
   Сердце
   
3. 
   Мозг
   
4. 
   верно «1» и «2» 5.верно «2» и «3»
   

22. 
    СИНТЕЗ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ АКТИВИРУЕТСЯ, КОГДА В МИТОХОНДРИЯХ ПЕЧЕНИ
    
    1. 
       скорость окисления ацетил-КоА в цитратном циклеснижена
       
    2. 
       концентрация свободного НS-КоА повышена
       
    3. 
       скорость реакции β - окисления снижена
       
    4. 
       активность фермента сукцинил –КоА- ацетоацетат трансферазы повышена
       
    5. 
       ацетил-КоА образуется при катаболизме глюкозы
       

23. ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ

1. 
   транспортируются кровью самостоятельно
   
2. 
   являются источником энергии для мозга при голодании
   
3. 
   являются источником энергии в мышцах в первые минуты интенсивной физической работы
   
4. 
   окисляется в анаэробных условиях
   
5. 
   вабсорбтивныйпериодсинтезируютсявпеченипослеприемапищи,
   

богатой углеводами

24. 
    ЖИРЫ ИЗ ПЕЧЕНИ ТРАНСПОРТИРУЮТСЯ
    

1. 
   ЛПНП
   
2. 
   ЛПВП
   
3. 
   хиломикронами
   
4. 
   ЛПОНП
   
5. 
   ЛППП
   

24. 
    ПРИ ГИПЕРТРИГЛИЦЕРОЛЕМИИ В КРОВИ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ
    
    1. 
       ЛПВП предшественников
       
    2. 
       зрелых ЛПВП
       
    3. 
       остаточных хиломикронов
       
    4. 
       ЛПНП
       
    5. 
       ЛПОНП
       

. 26. ЗРЕЛЫЕ ЛПОНП

1. 
   синтезируются в печени
   
2. 
   включают в себя апопротеины В-48, С-II, Е
   
3. 
   включают в себя апопротеины В-100,С-II,Е
   
4. 
   образуются в крови из хиломикронов
   
5. 
   содержат 50% холестерола
   

27. 
    ПЕРВИЧНОЕ ОЖИРЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ РЕЗУЛЬТАТОМ
    
    1. 
       потребления 300г углеводов, 100г белков, 80г жиров в сутки при умеренной физической активности
       
    2. 
       высокой активности «бесполезных циклов»
       
    3. 
       потребления 600г углеводов, 100г белков, 150г жиров в суткипри
       

умеренной физической нагрузке

4. 
   увеличение секреции адреналина (гормонпродуцирующая опухоль надпочечника)
   
5. 
   увеличение секреции лептина при нормальной структуре его рецепторов
   

28. 
    ЭКЗОГЕННЫЙ ХОЛЕСТЕРОЛ ПОСТУПАЕТ В КРОВЬ В СОСТАВЕ
    

1. 
   смешанных мицелл
   
2. 
   ЛППП
   
3. 
   ЛПНП
   
4. 
   хиломикронов
   
5. 
   ЛПВП
   

28. 
    ЛИПОПОТЕИНЫ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЕ УДАЛЕНИЕ ИЗБЫТКА ХОЛЕСТЕРОЛА ИЗ ТКАНЕЙ
    
    1. 
       ЛПОНП
       
    2. 
       ЛПВП
       
    3. 
       хиломикроны
       
    4. 
       ЛПНП
       
    5. 
       ЛППП
       

28. 
    СИНТЕЗ СПЕЦИФИЧЕСКИХ ДЛЯ ДАННОГО ОРГАНИЗМА ЛИПИДОВ ПРОИСХОДИТ В КЛЕТКАХ
    
    1. 
       стенкикишечника
       
    2. 
       гепатоцитах
       
    3. 
       адипоцитах
       
    4. 
       миоцитах
       
    5. 
       кардиомиоцитах
       

31. ПЕРВИЧНЫЕ ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ

1. 
   холевая
   
2. 
   литохолевая
   
3. 
   хенодезоксихолевая
   
4. 
   верно «1» и «2»
   

5. верно «1» и «3»

32. ГЛАВНОЙ ЖЕЛЧНОЙ КИСЛОТОЙ НОВОРОЖДЕННЫХ ЯВЛЯЕТСЯ

1. 
   холевая
   
2. 
   литохолевая
   
3. 
   таурохолевая
   
4. 
   дезоксихолевая
   
5. 
   гликохолевая
   

33. 
    ОСНОВНОЙ ФУНКЦИЕЙ БУРОЙ ЖИРОВОЙ ТКАНИ ЯВЛЯЕТСЯ
    

1. 
   структурная
   
2. 
   генерациятепла
   
3. 
   защитная
   
4. 
   генетическая
   
5. 
   резервная
   

33. 
    БОЛЬШОЕ СОДЕРЖАНИЕ ЛИПИДОВ В КАЛЕ РЕБЕНКА НАЗЫВАЕТСЯ
    
    1. 
       креаторея
       
    2. 
       стеаторея
       
    3. 
       диарея
       
    4. 
       гиперергическая реакция
       
    5. 
       мальабсорбция
       

33. 
    ОСНОВНЫМИ ЛИПОПРОТЕИНАМИ В КРОВИ НОВОРОЖДЕННЫХ ЯВЛЯЮТСЯ
    
    1. 
       ЛПНП
       
    2. 
       ЛПВП
       
    3. 
       ЛППП
       
    4. 
       ЛПОНП
       
    5. 
       хиломикроны
       

33. 
    АЛИМЕНТАРНАЯ ГИПЕРЛИПЕМИЯ НАБЛЮДАЕТСЯ У РЕБЕНКА ПОСЛЕ ПРИЕМА ПИЩИ ЧЕРЕЗ
    
    1. 
       1 час
       
    2. 
       2 часа
       
    3. 
       3 часа
       
    4. 
       4-6 часов
       
    5. 
       7-8 часов
       

33. 
    КОНЦЕНТРАЦИЯ ХОЛЕСТЕРОЛА В КРОВИ ГРУДНОГО РЕБЕНКА СОСТАВЛЯЕТ
    

1. 1,3-2,6 ммоль/л

2. 1,8-4,9ммоль/л

3. 3,7-6,5 ммоль/л

4. 6,5-8,3 ммоль/л

5. 2,5- 5,5 ммоль/л

МОДУЛЬ 5.

ОБМЕН И ФУНКЦИИ АЗОТСОДЕРЖАЩИХ СОЕДИНЕНИЙ

1. 
   К ПУРИНОВЫМ АЗОТИСТЫМ ОСНОВАНИЯМ ОТНОСЯТСЯ:
   
   1. 
      гуанин
      
   2. 
      урацил
      
   3. 
      тимин
      
   4. 
      5-метилурацил
      
   5. 
      метилцитозин
      

2. 
   ФОРМИРОВАНИЕ ВТОРИЧНОЙ СТРУКТУРЫ ДНК ПРОИСХОДИТ ЗА СЧЕТ
   
   1. 
      водородныхсвязей
      
   2. 
      ионных связей
      
   3. 
      сложноэфирных связей
      
   4. 
      дисульфидных связей
      
   5. 
      ковалентных связей
      
3. 
   В МОЛЕКУЛЕ ГИСТОНОВ В НАИБОЛЬШЕМ КОЛИЧЕСТВЕ ПРИСУТСТВУЮТ АМИНОКИСЛОТЫ
   
   1. 
      глутамат и аспартат
      
   2. 
      лизин иаргинин
      
   3. 
      лейцин и фенилаланин
      
   4. 
      серин и треонин
      
   5. 
      пролин и глицин
      

4. 
   ОБРАЗОВАНИЕ НУКЛЕОСОМ СПОСОБСТВУЕТ
   
   1. 
      репликации
      
   2. 
      компактизацииднк
      
   3. 
      повышению отрицательного заряда ДНК
      
   4. 
      транскрипции
      
   5. 
      биосинтезу белка
      

5. 
   АНТИБИОТИК ТЕТРАЦИКЛИН ОБЛАДАЕТ СЛЕДУЮЩИМ МЕХАНИЗМОМ ДЕЙСТВИЯ:
   
   1. 
      ингибирует фермент пептидил-трансферазу
      

2. конкурирует с аминоацил-тРНК за связывания с аминоацильным центром

рибосомы

3. 
   ингибирует инициацию трансляции, соединяясь с 30 S-субъединицей рибосомы
   
4. 
   образует неактивный комплекс с факторами терминации трансляции ингибирует фермент РНК-полимеразу
   

6. 
   БИОЛОГИЧЕСКИЙ КОД-ЭТО:
   
   1. 
      порядок чередования нуклеотидов ДНК
      
   2. 
      порядок чередования нуклеотидов РНК
      

3способ записи первичной структуры белков с помощью последовательности

нуклеотидов мРНК и ДНК

4. 
   набор генов, определяющих фенотипические признаки
   
5. 
   триплет нуклеотидов, кодирующих одну аминокислоту
   

7. 
   ДНК-ЛИГАЗА
   
   1. 
      не входит в состав репликативного комплекса
      
   2. 
      синтезирует фрагменты цепей ДНК
      
   3. 
      сшивает фрагментыоказаки
      
   4. 
      активируется тата-фактором
      
   5. 
      катализирует гидролиз 3¹ -5¹-фосфодиэфирной связи
      

8. 
   ТРАНСКРИПЦИЯ
   
   1. 
      происходит в s –фазу клеточного цикла
      
   2. 
      всегда начинается с кодона ауг
      
   3. 
      инициируется образованием праймера
      
   4. 
      не требует локального расплетения двойной спирали днк
      
   5. 
      протекает при участииТАТА-фактора
      

9. 
   ПРОМОТОР
   
   1. 
      специфическая последовательность нуклеотидов в молекуле рнк
      
   2. 
      присоединяется к репликону
      
   3. 
      место присоединениярнк-полимеразы
      
   4. 
      предшествует транскриптону
      
   5. 
      необратимо связывается с ТАТА-фактором
      

10. 
    АНТИКОДОН
    

1. 
   триплет нуклеотидов ДНК, кодирующий одну аминокислоту
   
2. 
   место присоединения аминокислоты к тРНК
   
3. 
   триплет нуклеотидов тРНК, комплементарный кодонумРНК
   
4. 
   бессмысленный кодон мРНК
   
5. 
   триплет нуклеотидов РНК, кодирующий одну аминокислоту
   

10. 
    ПОСЛЕ ВКЛЮЧЕНИЯ В А – ЦЕНТР РИБОСОМЫ КОДОНА УАГ НАСТУПАЕТ
    
    1. 
       элонгация
       
    2. 
       инициация
       
    3. 
       терминация
       
    4. 
       транслокация
       
    5. 
       образование пептидной связи
       

12. НУКЛЕИНОВЫЕ КИСЛОТЫ РАСЩЕПЛЯЮТСЯ ФЕРМЕНТАМИ

1. 
   пептидазами
   
2. 
   липазами
   
3. 
   нуклеазами
   
4. 
   гликозидазами
   
5. 
   полинуклеотидфосфорилазами
   

13. ПРИ ДЕЗАМИНИРОВАНИИ АДЕНИНА ОБРАЗУЕТСЯ

1. 
   гуанин
   
2. 
   гипоксантин
   
3. 
   ксантин
   
4. 
   мочевая кислота
   
5. 
   урацил
   

14. 
    ПРИ ДЕЗАМИНИРОВАНИИ ГУАНИНА ОБРАЗУЕТСЯ
    

1. 
   аденин
   
2. 
   гипоксантин
   
3. 
   ксантин
   
4. 
   тимин
   
5. 
   цитозин
   

14. 
    КОНЕЧНЫМ ПРОДУКТОМ РАСПАДА ПУРИНОВЫХ НУКЛЕОТИДОВ ЯВЛЯЕТСЯ
    
    1. 
       гипоксантин
       
    2. 
       ксантин
       
    3. 
       аденизин
       
    4. 
       мочеваякислота
       
    5. 
       гуанозин
       

14. 
    СИНТЕЗ ПУРИНОВЫХ НУКЛЕОТИДОВ ПРИ РЕУТИЛИЗАЦИИ АЗОТИСТЫХ ОСНОВАНИЙ ПРОИСХОДИТ С УЧАСТИЕМ ФЕРМЕНТОВ:
    
    1. 
       карбамоилфосфатсинтетазы
       
    2. 
       нуклеозиддифосфаткиназы
       
    3. 
       аденинфосфорибозилтрансферазы
       
    4. 
       гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы
       
    5. 
       пептидилтрансферазы
       

14. 
    ИСТОЧНИКОМ АМИНОГРУПП ПРИ БИОСИНТЕЗЕ АМФ ИЗ ИМФ ЯВЛЯЕТСЯ
    
    1. 
       аспартат
       
    2. 
       глутамин
       
    3. 
       глицин
       
    4. 
       аспарагин
       
    5. 
       карбамоилфосфат
       

18. ГИПЕРУРИКЕМИЯ И ПОДАГРА НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ

1. 
   оротацидурии
   
2. 
   атеросклерозе
   
3. 
   синдромеЛеша-Найхана
   
4. 
   гиперкортицизме
   
5. 
   фенилкетонурии
   

19. ПОДАГРА – ЗАБОЛЕВАНИЕ, СВЯЗАННОЕ С НАРУШЕНИЕМ

1. 
   распада пуриновыхнуклеотидов
   
2. 
   распада пиримидиновых нуклеотидов
   
3. 
   синтеза пуриновых нуклеотидов
   
4. 
   синтеза пиримидиновых нуклеотидов
   
5. 
   синтеза пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов
   

20. 
    МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ АЛЛОПУРИНОЛА ПРИ ЛЕЧЕНИИ ПОДАГРЫ:
    
    1. 
       является конкурентным ингибитором ксантиноксидазы
       
    2. 
       увеличивает скорость выведения мочевой кислоты почками
       
    3. 
       уменьшает скорость образования мочевой кислоты
       
    4. 
       повышает концентрацию гипоксантина в моче 5. верно «1» и«4»
       

20. 
    СОДЕРЖАНИЕ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ (ММОЛЬ/Л) В НОРМЕ СОСТАВЛЯЕТ:
    

1. 0,1-0,5

2. 3,3-6,6

3. 0,3-0,6

4. 0,15-0,47

5. 4,7-15,1

20. 
    АЛЛОПУРИНОЛ ЯВЛЯЕТСЯ КОНКУРЕНТНЫМ ИНГИБИТОРОМ:
    
    1. 
       аденозиндезаминазы
       
    2. 
       ксантиноксидазы
       
    3. 
       цитидиндезаминазы
       
    4. 
       дигидрооротатдегидрогеназы
       
    5. 
       нуклеозидфосфорилазы
       

20. 
    СУТОЧНАЯ ПОТРЕБНОСТЬ ЧЕЛОВЕКА В БЕЛКАХ: 1. 50 г
    

2. 300г

3. 70г

4. 100г

5. 150г

20. 
    ПИЩЕВАЯ ЦЕННОСТЬ БЕЛКОВ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ:
    
    1. 
       наличием заряда белковых молекул
       
    2. 
       возможностью расщепления в желудочно-кишечномтракте
       
    3. 
       порядком чередования аминокислот в молекуле белка
       
    4. 
       молекулярной массой белка
       
    5. 
       наличием гидратной оболочки
       

20. 
    БИОЛОГИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ БЕЛКОВ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ:
    
    1. 
       оптимальным количеством белка в пище
       
    2. 
       оптимальнымсоотношениемзаменимыхинезаменимыхаминокислотв
       

белках

3. 
   наличием нескольких незаменимых аминокислот
   
4. 
   наличием всех заменимых аминокислот
   
5. 
   молекулярной массой белка
   

20. 
    ПОЛНОЦЕННЫМИ СЧИТАЮТСЯ БЕЛКИ, СОДЕРЖАЩИЕ
    
    1. 
       все заменимые аминокислоты
       
    2. 
       все незаменимыеаминокислоты
       
    3. 
       20 основных аминокислот
       
    4. 
       частично заменимые аминокислоты
       
    5. 
       условно заменимые аминокислоты
       

20. 
    НЕЗАМЕНИМЫЕ АМИНОКИСЛОТЫ НЕОБХОДИМЫ ДЛЯ БИОСИНТЕЗА
    
    1. 
       пептидных гормонов
       
    2. 
       заменимых аминокислот
       
    3. 
       условно заменимых аминокислот
       
    4. 
       частично заменимых аминокислот
       
    5. 
       собственных белковорганизма
       

20. 
    ПРОДУКТЫ ГНИЕНИЯ БЕЛКОВ В КИШЕЧНИКЕ ОБЕЗВРЕЖИВАЮТСЯ С ПОМОЩЬЮ:
    
    1. 
       реакции гидроксилирования
       
    2. 
       образования парных кислот
       
    3. 
       конъюгации сФАФС
       
    4. 
       реакции трансметилирования
       
    5. 
       реакции дегидрирования
       

20. 
    КОНЕЧНЫМИ ПРОДУКТАМИ РАСПАДА БЕЛКОВ В ЖЕЛУДОЧНО- КИШЕЧНОМ ТРАКТЕ ЯВЛЯЮТСЯ:
    
    1. 
       полипептиды
       
    2. 
       трипептиды
       
    3. 
       олигопептиды
       
    4. 
       дипептиды
       
    5. 
       аминокислоты
       

20. 
    ОБЩАЯ КИСЛОТНОСТЬ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА В НОРМЕ РАВНА:
    
    1. 
       10-30 ммоль/л
       
    2. 
       20-40 ммоль/л
       
    3. 
       30-50 ммоль/л
       
    4. 
       40-60ммоль/л
       
    5. 
       50-70 ммоль/л
       

20. 
    АКТИВАТОРОМ ПЕПСИНА ЯВЛЯЕТСЯ:
    
    1. 
       солянаякислота
       
    2. 
       хлористый натрий
       
    3. 
       сернокислая медь
       
    4. 
       хлористый калий
       
    5. 
       гидрат окиси меди
       

20. 
    ОТЛИЧИЕ ЭКЗОПЕПТИДАЗ ОТ ЭНДОПЕПТИДАЗ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В ТОМ, ЧТО ОНИ
    
    1. 
       расщепляют пептидную связь в любом участке белка
       
    2. 
       являются гидролазами
       
    3. 
       синтезируются всегда в активной форме
       
    4. 
       расщепляют пептидные связи внутри полипептидной цепи
       
    5. 
       расщепляют пептидные связи N-и С-концевыхаминокислот
       

20. 
    В АКТИВНОЙ ФОРМЕ СЕКРЕТИРУЕТСЯ
    
    1. 
       пепсин
       
    2. 
       трипсин
       
    3. 
       аминопептидаза
       
    4. 
       карбоксипептидаза
       
    5. 
       эластаза
       

20. 
    ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС НАБЛЮДАЕТСЯ
    
    1. 
       при старении
       
    2. 
       при сахарном диабете
       
    3. 
       у взрослого человека при нормальном питании
       
    4. 
       в период ростаребенка
       
    5. 
       в период голодания
       

20. 
    НАРУШЕНИЕ ТРАНСАМИНИРОВАНИЯ ПРОИСХОДИТ ПРИ НЕДОСТАТКЕ ВИТАМИНА
    
    1. 
       ниацина
       
    2. 
       тиамина
       
    3. 
       биотина
       
    4. 
       пиридоксина
       
    5. 
       рибофлавина
       

20. 
    АМИНОТРАНСФЕРАЗЫ СОДЕРЖАТ КОФАКТОР 1.НАД⁺
    

2. 
   ФАД
   
3. 
   пиридоксальфосфат 4.ТДФ
   

5.биотин

20. 
    НАИБОЛЬШАЯ АКТИВНОСТЬ АЛТ ОБНАРУЖИВАЕТСЯ В КЛЕТКАХ
    
    1. 
       миокарда
       
    2. 
       печени
       
    3. 
       почек
       
    4. 
       скелетных мышцах
       
    5. 
       поджелудочной железе
       

20. 
    ТРАНСПОРТНАЯ ФОРМА АММИАКА:
    
    1. 
       мочевина
       
    2. 
       мочевая кислота
       
    3. 
       глютаминовая кислота
       
    4. 
       карбамоилфосфат
       
    5. 
       глутамин
       
21. 
    ПРИ ДЕЗАМИНИРОВАНИИ АМИНОКИСЛОТ ПОВЫШАЕТСЯ АКТИВНОСТЬ
    
    1. 
       алт
       
    2. 
       глутаминаминотрансферазы
       
    3. 
       глутаматдегидрогеназы
       
    4. 
       оксидазы l-аминокислот
       
    5. 
       аст
       

20. 
    ПРЯМОМУ ДЕЗАМИНИРОВАНИЮ ПОДВЕРГАЕТСЯ
    
    1. 
       серин
       
    2. 
       глутамат
       
    3. 
       аспартат
       
    4. 
       гистидин
       
    5. 
       треонин
       

20. 
    ИНГИБИТОРОМ ФЕРМЕНТА ГЛУТАМАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ В ПЕЧЕНИ ЯВЛЯЕТСЯ
    
    1. 
       НАД⁺
       
    2. 
       АТФ
       
    3. 
       АДФ
       
    4. 
       ГДФ
       
    5. 
       АМФ
       

20. 
    ПРИ КАТАБОЛИЗМЕ КЕТОГЕННЫХ АМИНОКИСЛОТ ОБРАЗУЕТСЯ
    
    1. 
       пируват
       
    2. 
       ацетил-КоА
       
    3. 
       α–Кетоглутарат
       
    4. 
       сукцинил-КоА
       
    5. 
       фумарат
       
21. 
    КЕТОГЕННОЙ АМИНОКИСЛОТОЙ ЯВЛЯЕТСЯ
    
    1. 
       аланин
       
    2. 
       глутамат
       
    3. 
       лейцин
       
    4. 
       пролин
       
    5. 
       метионин
       

20. 
    КАТАБОЛИЗМ ФЕНИЛАЛАНИНА НАЧИНАЕТСЯ С РЕАКЦИИ
    
    1. 
       декарбоксилирования
       
    2. 
       трансметилирования
       
    3. 
       дегидрирования
       
    4. 
       гидроксилирования
       
    5. 
       трансаминирования
       

20. 
    КОНЕЧНЫМ ПРОДУКТОМ ОБЕЗВРЕЖИВАНИЯ АММИАКА ЯВЛЯЕТСЯ:
    
    1. 
       глутамин
       
    2. 
       аспарагин
       
    3. 
       глутамат
       
    4. 
       мочевина
       
    5. 
       мочевая кислота
       

20. 
    СОДЕРЖАНИЕ МОЧЕВИНЫ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ СОСТАВЛЯЕТ: 1. 2,8 -8,4ммоль/л
    

2. 
   1-2 ммоль/л
   
3. 
   10-20 ммоль/л
   
4. 
   15-30 ммоль/л
   
5. 
   0,5 – 1 ммоль/л
   

20. 
    НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ИСТОЧНИКИ АТОМОВ АЗОТА МОЧЕВИНЫ В ОРНИТИНОВОМ ЦИКЛЕ
    
    1. 
       аммиак
       
    2. 
       аспартат
       
    3. 
       глутамат
       

4. верно «1» и«2»

5. верно «2» и «3»

20. 
    К АРГИНИНОСУКЦИНАТУРИИ ПРИВОДИТ ДЕФЕКТ ФЕРМЕНТА
    
    1. 
       аргиназы
       
    2. 
       орнитинкарбамоилтрансферазы
       
    3. 
       карбамоилфосфатсинтетазы 1
       
    4. 
       аргининосукцинилазы
       
    5. 
       аргининосукцинатсинтетазы
       

20. 
    К ЦИТРУЛЛИНЕМИИ ПРИВОДИТ ДЕФЕКТ ФЕРМЕНТА
    
    1. 
       аргиназы
       
    2. 
       орнитинкарбамоилтрансферазы
       
    3. 
       карбамоилфосфатсинтетазы 1
       
    4. 
       аргининосукцинилазы
       
    5. 
       аргининосукцинатсинтетазы
       

20. 
    ГАМК – ВЫПОЛНЯЕТ В ОРГАНИЗМЕ СЛЕДУЮЩУЮ ФУНКЦИЮ:
    
    1. 
       медиатор воспаления
       
    2. 
       повышает артериальное давление
       
    3. 
       тормозной медиатор ЦНС
       
    4. 
       вызывает бронхоспазм
       
    5. 
       понижает температуру тела
       
21. 
    ВЫСОКАЯ ПОТРЕБНОСТЬ ОРГАНИЗМА ЧЕЛОВЕКА В ФЕНИЛАЛАНИНЕ ОБУСЛОВЛЕНА ЕГО УЧАСТИЕМ В СИНТЕЗЕ:
    
    1. 
       адреналина
       
    2. 
       триптофана
       
    3. 
       гистидина
       
    4. 
       метионина
       
    5. 
       тирозина
       

20. 
    СЕРОТОНИН ОБРАЗУЕТСЯ ИЗ АМИНОКИСЛОТЫ:
    
    1. 
       гистидина
       
    2. 
       тирозина
       
    3. 
       глутамата
       
    4. 
       фенилаланина
       
    5. 
       триптофана
       

20. 
    В ЛЕЧЕНИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЦНС ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЕКАРБОКСИЛИРОВАННОЕ ПРОИЗВОДНОЕ:
    
    1. 
       тирозина
       
    2. 
       фенилаланина
       
    3. 
       глутамата
       
    4. 
       аспартата
       
    5. 
       аргинина
       

20. 
    ОСНОВНЫМ МЕТОДОМ ЛЕЧЕНИЯ ФЕНИЛКЕТОНУРИИ ЯВЛЯЕТСЯ
    
    1. 
       введение в организм витамина в₆
       
    2. 
       энзимотерапия
       
    3. 
       диета с ограничениемфенилаланина
       
    4. 
       безуглеводная диета
       
    5. 
       исключение молока
       
21. 
    В СОСТАВЕ ДИЕТЫ ДЕТЕЙ ПРИ МОЛОЧНОМ ВСКАРМЛИВАНИИ БЕЛКИ ЖИВОТНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ СОСТАВЛЯЮТ
    

1. 60%

2. 20%

3. 100%

4. 10%

5. 50%

20. 
    ОСНОВНЫМ КЛИНИЧЕСКИМ ПРОЯВЛЕНИЕМ ФЕНИЛКЕТОНУРИИ ЯВЛЯЕТСЯ ПОРАЖЕНИЕ
    
    1. 
       органов кроветворения
       
    2. 
       центральной нервнойсистемы
       
    3. 
       печени
       
    4. 
       костной системы
       
    5. 
       иммунной системы
       

20. 
    У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ РН ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА СОСТАВЛЯЕТ
    

1. от 1,5 до 2,5

2. от 3.5 до4,5

3. от 5,5 до 6,5

4. от 6,5 до 7,0

5. от 4,0 до 7,0

20. 
    ПРИ ФЕНИЛПИРОВИНОГРАДНОЙ ОЛИГОФРЕНИИ НАРУШЕН ОБМЕН
    
    1. 
       аланина
       
    2. 
       пировиноградной кислоты
       
    3. 
       тирозина
       
    4. 
       фенилаланина
       
    5. 
       триптофана
       
21. 
    НЕДОСТАТОЧНАЯ АКТИВНОСТЬ ФЕНИЛАЛАНИН-4- ГИДРОКСИЛАЗЫ ЯВЛЯЕТСЯ ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ
    
    1. 
       квашиоркора
       
    2. 
       фенилкетонурии
       
    3. 
       алкаптонурии
       
    4. 
       альбинизма
       
    5. 
       ксантуренурии