тест. тесты по бихе. # Гетероциклической ароматической аминокислотой является

• Название: # Гетероциклической ароматической аминокислотой является
• Дата: 02.06.2021
• Размер: 1.16 Mb.
• Имя файла: тесты по бихе.docx
• Тип: Документы; #213060
• страница: 23 из 44

МОДУЛЬ 6.

РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ. ГОРМОНЫ

1. 
   ПРИ ПОВЫШЕНИИ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ СИНТЕЗ И СЕКРЕЦИЯ:
   
   1. 
      альдостерона
      
   2. 
      кортизола
      
   3. 
      вазопрессина
      
   4. 
      адреналина
      
   5. 
      глюкагона
      

2. 
   К ГОРМОНАМ, УВЕЛИЧИВАЮЩИМ УРОВЕНЬ КАЛЬЦИЯ В КРОВИ, ОТНОСЯТСЯ:
   
   1. 
      паратгормон
      
   2. 
      кальцитонин
      
   3. 
      кальцитриол
      
   4. 
      кортизол
      
   5. 
      верно «1» и «3»
      

3. 
   ПОВЫШЕННЫЙ СИНТЕЗ ЙОДТИРОНИНОВ ПРИВОДИТ К РАЗВИТИЮ:
   
   1. 
      микседемы
      
   2. 
      кретинизма
      
   3. 
      тиреотоксикоза
      
   4. 
      акромегалии
      
   5. 
      карликовости
      

4. 
   ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ В КАЧЕСТВЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ПРИМЕНЯЮТ ПРИ:
   
   1. 
      сахарном диабете
      
   2. 
      аддиносовой болезни
      
   3. 
      микседеме
      
   4. 
      акромегалии
      
   5. 
      несахарном диабете
      

5. 
   ГЛЮКАГОН В ЖИРОВОЙ ТКАНИ АКТИВИРУЕТ:
   
   1. 
      гормончувствительнуюТАГ-липазу
      
   2. 
      глюкозо – 6- фосфатдегидрогеназу
      
   3. 
      ацетил КоА-дегидрогеназу
      
   4. 
      липопротеинлипазу
      
   5. 
      пируваткиназу
      

6. 
   НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ:
   
   1. 
      понижения секрециивазопрессина
      
   2. 
      нарушения углеводного обмена
      
   3. 
      повышения секреции вазопрессина
      
   4. 
      повышения экскреции натрия с мочой
      
   5. 
      повышения секреции альдостерона
      

7. 
   ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫЕ ГОРМОНЫ КАК ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ ПРИМЕНЯЮТ ПРИ:
   
   1. 
      аддисоновойболезни
      
   2. 
      сахарном диабете
      
   3. 
      базедовой болезни
      
   4. 
      болезни Кушинга
      
   5. 
      болезни Паркинсона
      

8. 
   БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫМИ ФОРМАМИ ВИТАМИНОВ ГРУППЫ Д ЯВЛЯЮТСЯ:
   
   1. 
      7-дегидрохолестерол
      
   2. 
      25- гидроксихолекальциферол
      
   3. 
      эргостерол
      
   4. 
      1,25 – дигидроксихолекальциферол 5. верно «2» и«4»
      

9. 
   ПРЕПАРАТЫ ИНСУЛИНА НЕ НАЗНАЧАЮТ ВНУТРЬ, ТАК КАК ОНИ:
   
   1. 
      инактивируются соляной кислотой
      
   2. 
      выводятся с калом
      
   3. 
      подвергаются протеолизу в желудке икишечнике
      
   4. 
      связываются с желчными кислотами
      
   5. 
      верно «1» и «3»
      

10. 
    МЕСТО СИНТЕЗА ТИРОКСИНА:
    
    1. 
       щитовиднаяжелеза
       
    2. 
       гипофиз
       
    3. 
       гипоталамус
       
    4. 
       надпочечники
       
    5. 
       почки
       

11. 
    МЕСТО СИНТЕЗА АЛЬДОСТЕРОНА:
    
    1. 
       щитовидная железа
       
    2. 
       гипофиз
       
    3. 
       гипоталамус
       
    4. 
       надпочечники
       
    5. 
       почки
       

12. 
    ТРАНСПОРТНЫЙ БЕЛОК ДЛЯ КОРТИЗОЛА:
    
    1. 
       альбумин
       
    2. 
       транскальциферин
       
    3. 
       транскортин
       
    4. 
       нейрофизин
       
    5. 
       трансферрин
       

13. 
    ТРАНСПОРТНЫЙ БЕЛОК ДЛЯ КАЛЬЦИТРИОЛА:
    
    1. 
       альбумин
       
    2. 
       транскальциферин
       
    3. 
       транскортин
       
    4. 
       нейрофизин
       
    5. 
       трансферрин
       

14. 
    ТРАНСПОРТНЫМ БЕЛКОМ АДГ ЯВЛЯЕТСЯ:
    
    1. 
       альбумин
       
    2. 
       транскальциферин
       
    3. 
       транскортин
       
    4. 
       нейрофизин
       
    5. 
       трансферрин
       

15. 
    РЕЗУЛЬТАТОМ НЕДОСТАТОЧНОГО ПОСТУПЛЕНИЯ ЙОДА В ОРГАНИЗМ ЯВЛЯЕТСЯ:
    
    1. 
       кретинизм
       
    2. 
       микседема
       
    3. 
       токсический зоб
       
    4. 
       зоб хашимото
       
    5. 
       эндемическийзоб
       

16. 
    НАКОПЛЕНИЕМ ПРОТЕОГЛЮКАНОВ СОПРОВОЖДАЕТСЯ:
    
    1. 
       кретинизм
       
    2. 
       микседема
       
    3. 
       токсический зоб
       
    4. 
       зоб хашимото
       
    5. 
       эндемический зоб
       

17. 
    ДЕПОНИРОВАНИЕ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА ПОСЛЕ ПРИЕМА УГЛЕВОДОВ СТИМУЛИРУЕТ
    
    1. 
       глюкагон
       
    2. 
       альдостерон
       
    3. 
       инсулин
       
    4. 
       адреналин
       
    5. 
       кортизол
       

18. 
    РАСПАД ГЛИКОГЕНА В ПЕЧЕНИ И МЫШЦАХ СТИМУЛИРУЕТ:
    
    1. 
       адреналин
       
    2. 
       инсулин
       
    3. 
       кортизол
       
    4. 
       глюкагон
       
    5. 
       кальцитриол
       

19. 
    СКОРОСТЬ ПОСТУПЛЕНИЯ ГЛЮКОЗЫ В КЛЕТКИ МЫШЦ И ЖИРОВОЙ ТКАНИ УВЕЛИЧИВАЕТ
    
    1. 
       адреналин
       
    2. 
       инсулин
       
    3. 
       кортизол
       
    4. 
       глюкагон
       
    5. 
       кальцитриол
       

20. 
    ПОД ВЛИЯНИЕМ ИНСУЛИНА В КЛЕТКАХ-МИШЕНЯХ
    

1. 
   ускоряется гнг
   
2. 
   ускоряется липолиз в жировой ткани
   
3. 
   ускоряется поступление аминокислот вткани
   
4. 
   фосфорилируется гормончувствительная липаза
   
5. 
   фосфорилируется гликогенфосфорилаза
   

21. ПРИ ГОЛОДАНИИ ГЛЮКАГОН В ЖИРОВОЙ ТКАНИ АКТИВИРУЕТ

1. 
   гормончувствительнуютаг-липазу
   
2. 
   глюкозо-6-фосфатазу
   
3. 
   ацил-коа-дегидрогеназу
   
4. 
   липопротеинлипазу
   
5. 
   пируваткиназу
   

22. АДРЕНАЛИН В МЫШЦАХ ИНГИБИРУЕТ

1. 
   киназу фосфорилазы
   
2. 
   гликогенсинтазу
   
3. 
   гликогенфосфорилазу
   
4. 
   протеинкиназу а
   
5. 
   аденилатциклазу
   

23. ГЛЮКАГОН В ЖИРОВОЙ ТКАНИ

1. 
   активирует пируваткиназу
   
2. 
   индуцирует синтез ацетил-коа-карбоксилазы
   
3. 
   активирует глюкозо-6-фосфатдедидрогеназу
   
4. 
   активирует липопротеинкиназу
   
5. 
   стимулирует фосфорилирование гормончувствительнойТАГ-липазы
   

24. У БОЛЬНОГО САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1 ТИПА ОТМЕЧАЕТСЯ

1. 
   снижение уровня лпонп в крови
   
2. 
   рН крови 7,4
   
3. 
   снижение концентрации мочевины в крови
   
4. 
   уменьшение концентрации β-гидроксибутирата в моче
   
5. 
   повышение уровня ацетоацетата вкрови
   

25. В РЕГУЛЯЦИИ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА УЧАСТВУЮТ

1. 
   кальцитонин
   
2. 
   паратгормон
   
3. 
   глюкагон
   
4. 
   альдостерон
   
5. 
   кальцитриол
   

26. СНИЖЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ ВОДЫ – ОСНОВНОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ

1. 
   рахита
   
2. 
   гиперальдостеронизма
   
3. 
   несахарногодиабета
   
4. 
   стероидного диабета
   
5. 
   голодания
   

27. ПРИЧИНОЙ ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИИ МОЖЕТ БЫТЬ

1. 
   мышечная слабость
   
2. 
   кальцификация мягких тканей
   
3. 
   повышенная утомляемость
   
4. 
   образование камней в мочевых путях
   
5. 
   повышение секрециипаратгормона
   

28. В СВЯЗЫВАНИИ И НАКОПЛЕНИИ КАЛЬЦИЯ УЧАСТВУЮТ

1. 
   лимоннаякислота
   
2. 
   уксусная кислота
   
3. 
   янтарная кислота
   
4. 
   фитиновая кислота
   
5. 
   молочная кислота
   

29. АНТИДИУРЕТИЧЕСКИМ ДЕЙСТВИЕМ ОБЛАДАЕТ

1. 
   адреналин
   
2. 
   тестостерон
   
3. 
   эстрадиол
   
4. 
   вазопрессин
   
5. 
   пнуф
   

30. НАИБОЛЕЕ АКТИВНЫМ МИНЕРАЛОКОРТИКОИДОМ ЯВЛЯЕТСЯ

1. 
   11- дезоксикортикостерон
   
2. 
   альдостерон
   
3. 
   кортикостерон
   
4. 
   гидрокортизон
   
5. 
   паратгормон
   

31. 
    АДРЕНАЛИН СТИМУЛИРУЕТ АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТА
    

1. 
   фосфатазы
   
2. 
   амилазы
   
3. 
   нуклеазы
   
4. 
   аденилатциклазы
   
5. 
   гликогенсинтазы
   

31. 
    ГОРМОН, СТИМУЛИРУЮЩИЙ АНАБОЛИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ, СИНТЕЗ ГЛИКОГЕНА В ПЕЧЕНИ
    
    1. 
       адреналин
       
    2. 
       норадреналин
       
    3. 
       инсулин
       
    4. 
       тироксин
       
    5. 
       глюкагон
       

31. 
    БОЛЬШАЯ ЛАБИЛЬНОСТЬ ВОДНОГО ОБМЕНА У ДЕТЕЙ ОБУСЛОВЛЕНА
    
    1. 
       большим содержанием внеклеточной жидкости, более интенсивным
       

водным обменом

2. меньшим содержанием	внеклеточной	жидкости,	менее	интенсивным
водным обменом
3. большим содержанием	внеклеточной	жидкости,	менее	интенсивным
водным обменом
4. меньшим содержанием	внеклеточной	жидкости,	более	интенсивным
водным обменом

31. 
    ПРИ БИОХИМИЧЕСКОМ ИССЛЕДОВАНИЕ КРОВИ У РЕБЕНКА С БОЛЕЗНЬЮ ИЦЕНКО- КУШИНГА ВЫЯВЛЯЮТСЯ
    
    1. 
       гипокалиемия и гипонатриемия
       
    2. 
       гипокалиемия игипернатриемия
       
    3. 
       гиперкалиемия и гипернатриемия
       
    4. 
       гиперкалиемия и гипонатриемия
       

МОДУЛЬ 7.

БИОХИМИЯ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ

1. 
   К ИНДИКАТОРНЫМ ФЕРМЕНТАМ ОТНОСЯТСЯ:
   
   1. 
      органоспецифическиеферменты
      
   2. 
      ферменты, синтезируемые в печени
      
   3. 
      ферменты, попадающие в кровь при повреждении тканей
      
   4. 
      ферменты, синтезируемые в любой ткани
      
   5. 
      ферменты свертывающей системы крови
      

2. 
   ФУНКЦИЯ ГАПТОГЛОБИНА:
   
   1. 
      связывает свободныйгемоглобин
      
   2. 
      транспортирует железо
      
   3. 
      связывает гем гемоглобина
      
   4. 
      транспортирует медь
      
   5. 
      транспортирует билирубин
      

3. 
   КОНЕЧНЫМ ПРОДУКТОМ ПРЕОБРАЗОВАНИЯ БИЛИРУБИНА В ПЕЧЕНИ ЯВЛЯЕТСЯ:
   
   1. 
      уробилиноген
      
   2. 
      ди- итрипирролы
      
   3. 
      стеркобилиноген
      
   4. 
      моноглюкурониды билирубина
      
   5. 
      стеркобилин
      

4. 
   ОБЕЗВРЕЖИВАНИЕ БИЛИРУБИНА В ПЕЧЕНИ ПРОИСХОДИТ ПРИ УЧАСТИИ ФЕРМЕНТА:
   
   1. 
      билирубинредуктазы
      
   2. 
      УДФ-глюкуронилтрансферазы
      
   3. 
      цитохрома Р-450
      
   4. 
      сульфотрансферазы
      
   5. 
      каталазы
      

5. 
   ЖЕЛЕЗОСОДЕРЖАЩИМ БЕЛКОМ ЯВЛЯЕТСЯ:
   
   1. 
      церулоплазмин
      
   2. 
      карбоангидраза
      
   3. 
      ферритин
      
   4. 
      пластоцианин
      
   5. 
      альбумин
      

6. 
   ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА В КРОВИ ПОВЫШАЕТСЯ АКТИВНОСТЬ:
   
   1. 
      МВ - изоформ креатининфосфокиназы
      
   2. 
      аланинаминотрансферазы
      
   3. 
      аспартатаминотрансферазы
      
   4. 
      щелочной фосфотазы 5. верно «1» и«3»
      

7. 
   СОДЕРЖАНИЕ ОБЩЕГО БИЛИРУБИНА В КРОВИ СОСТАВЛЯЕТ В НОРМЕ (МКМОЛЬ/Л):
   

1. 4,0-6,5

2. 8,2-20,5

3. 30,5-40,5

4. 3,5-20,5

5 .90-120

8. 
   СНИЖЕНИЕ УСТОЙЧИВОСТИ ОРГАНИЗМА К ИНФЕКЦИОННЫМ ЗАБОЛЕВАНИЯМ МОЖЕТ БЫТЬ СВЯЗАНО С НАРУШЕНИЕМ СИНТЕЗА:
   

1. 
   альбуминов
   
2. 
   альфа-глобулинов
   
3. 
   бета-глобулинов
   
4. 
   гамма-глобулинов
   
5. 
   фибриногена
   

9. 
   В НОРМЕ С МОЧОЙ ВЫВОДИТСЯ:
   
   1. 
      моноглюкуронид билирубина
      
   2. 
      билирубин
      
   3. 
      уробилиноген
      

4. стеркобилиноген

5. стеркобилин

9. 
   ИЗБЫТОК ЖЕЛЕЗА В РЕТИКУЛОЭНДОТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТКАХ ПЕЧЕНИ И СЕЛЕЗЕНКИ ДЕПОНИРУЕТСЯ В СОСТАВЕ:
   
   1. 
      ферритина
      
   2. 
      церулоплазмина
      
   3. 
      трансферрина
      
   4. 
      гемосидерина
      

5. верно «1» и «4»

9. 
   В ЭРИТРОЦИТАХ ГЛЮКОЗА МОЖЕТ ВКЛЮЧАТЬСЯ В СЛЕДУЮЩИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПУТИ
   
   1. 
      аэробный распад до СО₂ и Н₂О
      
   2. 
      анаэробный гликолиз
      
   3. 
      пентозофосфатный путь превращения глюкозы
      
   4. 
      верно «1» и «3» 5. верно «2» и«3»
      

9. 
   К БЕЛКАМ ОСТРОЙ ФАЗЫ ОТНОСЯТСЯ
   

1. 
   гаптоглобин
   
2. 
   фибриноген
   
3. 
   С-реактивныйбелок
   
4. 
   альбумин
   
5. 
   трансферин
   

13. 
    ТРАНСПОРТИРУЕТ ИОНЫ ЖЕЛЕЗА
    
    1. 
       Альбумин
       
    2. 
       трансферин
       
    3. 
       церулоплазмин
       
    4. 
       гаптоглобин
       
    5. 
       фибриноген
       

13. 
    ПРИЧИНОЙ СЕРПОВИДНОКЛЕТОЧНОЙ АНЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ
    

1. 
   нарушение всасывания железа
   
2. 
   нарушение синтеза гема
   
3. 
   изменение вторичной структуры цепей глобина
   
4. 
   изменение первичной структуры полипептиднойцепи
   
5. 
   нарушение распада гема
   

13. 
    НЕПРЯМОЙ БИЛИРУБИН ПРЕВРАЩАЕТСЯ В ПРЯМОЙ БИЛИРУБИН ПУТЕМ
    
    1. 
       связывания с альбуминами
       
    2. 
       взаимодействия с ФАФС в печени
       
    3. 
       взаимодействия с УДФ-глюкуроновой кислотой впечени
       
    4. 
       связывания в кишечнике с УДФ глюкуроноволй кислотой
       
    5. 
       взаимодействия с ФАФС в кишечнике
       

16. ОСНОВНАЯ ФУНКЦИЯ ГАПТОГЛОБИНА

1. 
   участие в реакциях острой фазы
   
2. 
   участие в реакциях иммунитета 3. связываниегемоглобина
   

4. 
   транспорт железа
   
5. 
   участие в процессах свертывания крови
   

17. 
    ДИСПРОТЕИНЕМИИ ЭТО
    

1. 
   увеличение концентрации общего белка в крови
   
2. 
   уменьшение концентрации общего белка в крови
   
3. 
   снижение в крови количества фибриногена
   
4. 
   нарушение соотношения в крови белковыхфракций
   
5. 
   снижение в крови количества альбуинов
   

17. 
    СОДЕРЖАНИЕ ОСТАТОЧНОГО АЗОТА В КРОВИ СОСТАВЛЯЕТ 1. 14,3-28,6ммоль/л
    

2. 3,3-6,6 ммоль/л

3. 4,4-17,7 ммоль/л

4. 42,0-71,0 ммоль/л

5. 3,9-6,5 ммоль/л

17. 
    ПРИ ПАРАПРОТЕИНЕМИИ В КРОВИ ПОЯВЛЯЕТСЯ
    

1. 
   протромбин
   
2. 
   фибриноген
   
3. 
   трансферин
   
4. 
   криоглобулин
   
5. 
   фетопротеин
   

20. 
    ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ
    

1. 
   суточная потребность в железе равна 10-20мг
   
2. 
   после распада гема железо используется повторно
   
3. 
   основная масса железа находится в цитохромах
   
4. 
   железо растительных продуктов хорошо усваивается в желудочно- кишечном тракте
   
5. 
   роль депо железа в организме выполняет белок трансферрин
   

20. 
    ДЛЯ ГИДРОКСИЛИРОВАНИЯ ПРОЛИНА И ЛИЗИНА В КОЛЛАГЕНЕ НЕОБХОДИМ ВИТАМИН
    
    1. 
       пиридоксин
       
    2. 
       пантотеновая кислота
       
    3. 
       аскорбиноваякислота
       
    4. 
       тиамин
       
    5. 
       рибофлавин
       

22. В ОБРАЗОВАНИИ ДЕСМОЗИНА УЧАСТВУЮТ

1. 
   пролин
   
2. 
   оксипролин
   
3. 
   аргинин
   
4. 
   лизин
   
5. 
   валин
   

23. 
    КОЛЛАГЕН СИНТЕЗИРУЕТСЯ В
    

1. 
   макрофагах
   
2. 
   остеокластах
   
3. 
   фибробластах
   
4. 
   тучных клетках
   
5. 
   гепатоцитах
   

23. 
    В ФИБРОБЛАСТАХ НА ПОЛИРИБОСОМАХ ОДНОВРЕМЕННО С СИНТЕЗОМ БЕЛКА ПРОИСХОДИТ МОДИФИКАЦИЯ АМИНОКИСЛОТНЫХ ОСТАТКОВ
    
    1. 
       фосфорилирование серина, треонина
       
    2. 
       гидроксилирование пролина,лизина
       
    3. 
       сульфатирование тирозина, серина
       
    4. 
       гликозилирование лизина, аспартата
       
    5. 
       метилирование
       

25. ГИДРОКСИЛИРОВАНИЕ ПРОЛИНА И ЛИЗИНА НЕОБХОДИМО ДЛЯ

1. 
   формирования активного центра белка
   
2. 
   образования межцепочечных связей
   
3. 
   образования дисульфидных мостиков
   
4. 
   поддержания отрицательного заряда белка
   
5. 
   нейтрализации положительного заряда
   

26. МОЛЕКУЛА ПРЕПРОКОЛЛАГЕНА ПОСТУПАЕТ В

1. 
   цитозоль
   
2. 
   полость эндоплазматическогоретикулума
   
3. 
   межклеточное пространство
   
4. 
   аппарат гольджи
   
5. 
   митохондрии
   

27. БЕЛКИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

1. 
   миоглобин
   
2. 
   муцин
   
3. 
   казеин 4.коллаген
   

5. гемоглобин

28. ФИБРОНЕКТИН ПО ХИМИЧЕСКОЙ СТРУКТУРЕ ЯВЛЯЕТСЯ

1. 
   гликопротеином
   
2. 
   простым белком
   
3. 
   липопротеином
   
4. 
   протеогликаном
   
5. 
   гемопротеином
   

29. 
    БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ФИБРОНЕКТИНА
    

1. 
   транспорт липидов
   
2. 
   резервный белок
   
3. 
   связывает ионы кальция
   
4. 
   структурирует межклеточныйматрикс
   
5. 
   поддержание тургора
   

29. 
    КОЛИЧЕСТВО ПЕПТИДНЫХ ЦЕПЕЙ В МОЛЕКУЛЕ ТРОПОКОЛЛАГЕНА
    
    1. 
       одна
       
    2. 
       две
       
    3. 
       три
       
    4. 
       четыре
       
    5. 
       шесть
       

29. 
    АМИНОКИСЛОТА В НАИБОЛЬШЕМ КОЛИЧЕСТВЕ ПРЕДСТАВЛЕННАЯ В КОЛЛАГЕНЕ
    
    1. 
       глицин
       
    2. 
       лизин
       
    3. 
       аланин
       
    4. 
       пролин
       
    5. 
       валин
       

32. В МОЛЕКУЛЕ КОЛЛАГЕНА ЧЕТВЕРТЬ АМИНОКИСЛОТ - ЭТО

1. 
   пролин игидроксипролин
   
2. 
   лизин и гидроксилизин
   
3. 
   глицин и аланин
   
4. 
   цистеин и метионин
   
5. 
   валин и треонин
   

33. 
    МАРКЕРОМ РАСПАДА КОЛЛАГЕНА ЯВЛЯЕТСЯ
    

1. 
   гидроксипролин
   
2. 
   аланин
   
3. 
   глицин
   
4. 
   цистеин
   
5. 
   валин
   

33. 
    АМИНОКИСЛОТА, ОТСУТСТВУЮЩАЯ В СОСТАВЕ МОЛЕКУЛЫ КОЛЛАГЕНА
    
    1. 
       триптофан
       
    2. 
       лизин
       
    3. 
       глицин
       
    4. 
       пролин
       
    5. 
       гидроксипролин
       

35. ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ ПРОТЕОГЛИКАНОВ

1. 
   гликозамингликаны
   
2. 
   олигосахариды
   
3. 
   белки
   
4. 
   триацилглицериды
   
5. 
   холестерол
   

36. ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА НОВОРОЖДЕННЫХ ПОЯВЛЯЕТСЯ

1. 
   на 2 – 3 деньжизни
   
2. 
   на 1 – 2 день жизни
   
3. 
   на 5 – 6 день жизни
   
4. 
   на 4 – 5 день жизни
   
5. 
   на 10-11 день жизни
   

37. 
    ТРАНСПЛАЦЕНТАРНО К ПЛОДУ ПЕРЕХОДЯТ IG МАТЕРИ КЛАССА
    

1. 
   А
   
2. 
   М
   
3. 
   G
   
4. 
   А иМ
   
5. 
   G и Е
   

37. 
    ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПОВЫШЕНИЕМ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО УРОВНЯ НЕПРЯМОГО БИЛИРУБИНА У НОВОРОЖДЕННЫХ, ХАРАКТЕРНА
    
    1. 
       для гемолитической болезни
       
    2. 
       для паренхиматозной желтухи
       
    3. 
       для гепатита
       
    4. 
       для физиологическойжелтухи
       
    5. 
       для механической желтухи
       

37. 
    ПРИ ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИИ НОВОРОЖДЕННЫХ ВОЗМОЖНО РАЗВИТИЕ ЯДЕРНОЙ ЖЕЛТУХИ, ЕСЛИ УРОВЕНЬ НЕПРЯМОГО БИЛИРУБИНА ДОСТИГ
    
    1. 
       150 мкмоль/л
       
    2. 
       250 мкмоль/л
       
    3. 
       340мкмоль/л
       
    4. 
       200 мкмоль/л
       
    5. 
       500 мкмоль/л