тест. тесты по бихе. # Гетероциклической ароматической аминокислотой является

• Название: # Гетероциклической ароматической аминокислотой является
• Дата: 02.06.2021
• Размер: 1.16 Mb.
• Имя файла: тесты по бихе.docx
• Тип: Документы; #213060
• страница: 19 из 44

МОДУЛЬ 4

ОБМЕН И ФУНКЦИИ ЛИПИДОВ

4. 
   ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ НЕПОСРЕДСТВЕННО УЧАСТВУЮТ В
   
   1. 
      образовании остаточных хиломикронов
      
   2. 
      повышении активности ЛП-липазы
      
   3. 
      синтезе хиломикронов
      
   4. 
      всасывании глицерола
      

5. повышении активности панкреатической липазы

5. 
   β-ОКИСЛЕНИЕ В РАБОТАЮЩИХ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦАХ АКТИВИРУЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ
   
   1. 
      накопления NAD⁺ в митохондриях
      
   2. 
      повышения содержания NADH в митохондриях
      
   3. 
      увеличения концентрации малонил-КоА в митохондриях
      
   4. 
      гипоксии, наблюдающейся в первые минуты работы
      
   5. 
      увеличения концентрации АТФ в митохондриях
      
6. 
   ОСНОВНЫЕ ПЕРЕНОСЧИКИ ЛИПИДОВ ЭКЗОГЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ ИЗ ЭНТЕРОЦИТОВ В КРОВЕНОСНОЕ РУСЛО
   
   1. 
      липопротеины очень низкой плотности ( ЛПОНП)
      
   2. 
      липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
      
   3. 
      липопротеины высокой плотности (ЛПВП) 4.хиломикроны
      

5. липопротеины промежуточной плотности (ЛППП)

4. 
   ПРИ ГЕНЕТИЧЕСКОМ ДЕФЕКТЕ ЛИПОПРОТЕИНЛИПАЗЫ (ЛПЛ) НАБЛЮДАЕТСЯ
   
   1. 
      гиперхолестеролемия
      
   2. 
      повышение содержания жирных кислот в крови
      

3. гиперхиломикронемия

4. 
   нарушение переваривания жиров
   
5. 
   нарушение всасывание жиров
   

5. 
   ЛИПОПРОТЕИНЛИПАЗУ (ЛПЛ) АКТИВИРУЕТ
   

1. АпоС-II

2. 
   АпоА-1
   
3. 
   АпоВ-100
   
4. 
   АпоЕ
   
5. 
   АпоС-1
   

2. 
   ОДИН ЦИКЛ β-ОКИСЛЕНИЯ ЖИРНЫХ КИСЛОТ ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ 4 ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ
   
   1. 
      окисление, дегидратация, окисление, расщепление
      
   2. 
      восстановление, дегидрирование, восстановление, расщепление
      

3. дегидрирование, гидратация, дегидрирование, расщепление

4. 
   гидрирование, дегидратация, гидрирование, расщепление
   
5. 
   восстановление, гидратация, дегидрирование, расщепление
   

2. 
   ВЫХОД МОЛЕКУЛ АТФ ПРИ ПОЛНОМ ОКИСЛЕНИИ 1 МОЛЕКУЛЫ β- ГИДРОКСИБУТИРАТА СОСТАВЛЯЕТ
   

1. 25

2. 26

3. 5

4. 32

5. 48

2. 
   ПРИ β-ОКИСЛЕНИИ ЖИРНЫХ КИСЛОТ
   
   1. 
      двойная связь в ацил-КоА образуется с участиемФAД
      
   2. 
      двойная связь в ацил-КоА образуется с участием НАД⁺
      
   3. 
      молекула воды от β-гидроксиацил-КоА удаляется с участием НАД⁺
      
   4. 
      тиолаза отщепляет малонил-КоА
      
   5. 
      две молекулы ацетил-КоА отщепляются в каждом цикле β- окислении
      

2. 
   В СОСТАВЕ КОФАКТОРА КоА В β - ОКИСЛЕНИИ УЧАСТВУЕТ ВИТАМИН
   
   1. 
      биотин
      
   2. 
      фолиевая кислота
      
   3. 
      пиридоксаль
      

4. пантотеноваякислота

5. цианкобаламин

2. 
   СИНТЕЗ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ АКТИВИРУЕТСЯ, КОГДА В МИТОХОНДРИЯХ ПЕЧЕНИ
   
   1. 
      скорость окисления ацетил-КоА в цитратном циклеснижена
      
   2. 
      концентрация свободного НS-КоА повышена
      
   3. 
      скорость реакции β - окисления снижена
      
   4. 
      активность фермента сукцинил–КоА-ацетоацетат трансферазы повышена
      
   5. 
      ацетил-КоА образуется при катаболизме глюкозы
      

2. 
   ПЕЧЕНЬ НЕ ИСПОЛЬЗУЕТ КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА КАК ИСТОЧНИК ЭНЕРГИИ, ТАК КАК В ГЕПАТОЦИТАХ ОТСУТСТВУЕТ ФЕРМЕНТ
   
   1. 
      β- кетотиолаза
      
   2. 
      β-ОМГ-КоА-лиаза
      
   3. 
      β-ОМГ-КоА-синтаза
      
   4. 
      β-оксибутиратдегидрогеназа
      
   5. 
      сукцинил–КоА-ацетоацетаттрансфераза
      

2. 
   ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
   
   1. 
      используются для глюконеогенеза при голодании
      
   2. 
      являются источником энергии для мозга при голодании
      
   3. 
      являются источником энергии в мышцах в первые минуты интенсивной физической работы
      
   4. 
      окисляется в анаэробных условиях
      
   5. 
      в абсорбтивный период синтезируются в печени после приемапищи,
      

богатой углеводами

2. 
   АСПИРИН ЯВЛЯЕТСЯ ИНГИБИТОРОМ ФЕРМЕНТА
   
   1. 
      фосфолипазы А₂
      
   2. 
      циклооксигеназы
      
   3. 
      глюкозо-6фосфатдегидрогеназы
      
   4. 
      цитохромоксидазы
      
   5. 
      глюкозо-6-фосфатазы
      

2. 
   ПРИ СИНТЕЗЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ ПРАВИЛЬНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ РЕАКЦИЙ
   

1. конденсация, восстановление, дегидратация, восстановление

2. 
   восстановление, дегидратация, восстановление, конденсация
   
3. 
   дегидратация, восстановление, конденсация, восстановление
   
4. 
   дегидратация, восстановление, конденсация, перенос ацила
   
5. 
   конденсация, дегидратация, восстановление, конденсация
   

2. 
   ЖИРЫ ИЗ ПЕЧЕНИ ТРАНСПОРТИРУЮТСЯ
   
   1. 
      ЛПНП
      
   2. 
      ЛПВП
      
   3. 
      хиломикронами
      

4. ЛПОНП

5. ЛППП

2. 
   ПРИ ГИПЕРТРИГЛИЦЕРОЛЕМИИ В КРОВИ ПОВЫШЕНА КОНЦЕНТРАЦИЯ
   
   1. 
      незрелых ЛПВП
      
   2. 
      зрелых ЛПВП
      
   3. 
      остаточных хиломикронов
      
   4. 
      ЛПНП
      

5. ЛПОНП

2. 
   «ЗРЕЛЫЕ» ЛПОНП
   
   1. 
      образуются в печени
      
   2. 
      содержат апопротеины В-48, С-II, Е 3. содержат апопротеины В-100,С-II,Е
      

4. 
   образуются в крови из хиломикронов
   
5. 
   содержат 50% холестерола
   

2. 
   ПЕРВИЧНОЕ ОЖИРЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ РЕЗУЛЬТАТОМ
   
   1. 
      потребления 300 г углеводов, 100 г белков, 80 г жиров в сутки при умеренной физической активности
      
   2. 
      высокой активности «бесполезных циклов»
      
   3. 
      потребления600гуглеводов,100гбелков,150гжироввсуткипри
      

умеренной физической нагрузке

4. 
   увеличение секреции адреналина (гормонпродуцирующая опухоль надпочечника)
   
5. 
   увеличение секреции лептина при нормальной структуре его рецепторов
   

2. 
   ПРИ МОБИЛИЗАЦИИ ЛИПИДОВ
   
   1. 
      соотношение инсулин/глюкагон повышается
      

2. протеинкиназа А в адипоцитах активируется

3. 
   гормончувствительная липаза в адипоцитах находится в дефосфорилированной форме
   
4. 
   концентрация жирных кислот в крови ниже нормы
   
5. 
   ЛП-липаза активируется
   

2. 
   ОМГ-КоА-РЕДУКТАЗА
   
   1. 
      находится в матриксе митохондрий
      

2. находится в цитозоле клеток

3. 
   в качестве одного из субстратов использует пиридоксальфосфат
   
4. 
   фосфорилируется при действии инсулина
   
5. 
   активируется при голодании
   

2. 
   ЭКЗОГЕННЫЙ ХОЛЕСТЕРОЛ ПОСТУПАЕТ В КРОВЬ В СОСТАВЕ
   
   1. 
      смешанных мицелл
      
   2. 
      ЛППП
      
   3. 
      ЛПНП
      
   4. 
      хиломикронов
      
   5. 
      ЛПВП
      

2. 
   ИЗБЫТОЧНОЕ ПОТРЕБЛЕНИЕ ХОЛЕСТЕРОЛА С ПИЩЕЙ ПРИВОДИТ К
   
   1. 
      увеличению синтеза ОМГ-КоА-редуктазы
      
   2. 
      увеличению активности ОМГ-КоА-синтазы
      
   3. 
      снижению концентрации ЛПНП в крови
      
   4. 
      снижению активности АХАТ в слизистой оболочке кишечника 5. снижению синтеза рецепторовЛПНП
      

2. 
   ТРАНСПОРТ ХОЛЕСТЕРОЛА ИЗ ТКАНЕЙ В ГЕПАТОЦИТЫ ОБЕСПЕЧИВАЮТ
   
   1. 
      ЛПОНП
      

2. ЛПВП

3. 
   Хиломикроны
   
4. 
   ЛПНП
   
5. 
   ЛППП
   

2. 
   ПРИЧИНОЙ СЕМЕЙНОЙ НАСЛЕДСТВЕННОЙ ГИПЕРХОЛЕСТЕРОЛЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ
   
   1. 
      неправильное питание в семье
      
   2. 
      поступление избытка холестерола с пищей 3. мутации в гене белка-рецептораЛПНП
      

4. 
   мутации в гене апоС-II
   
5. 
   мутации в гене ЛП-липазы
   

2. 
   СОДЕРЖАНИЕ ХОЛЕСТЕРОЛА В КРОВИ У ЗДОРОВОГО ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА
   

1. 0,8-1,5 ммоль/л

2. 3,9-6,5ммоль/л

3. 10-12 ммоль/л 4. 0,3-0,6 ммоль/л

5. 15-18 ммоль/л

2. 
   ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ НАКАПЛИВАЮТСЯ КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА, К НИМ ОТНОСЯТСЯ:
   
   1. 
      ЩУК
      
   2. 
      янтарная кислота3.ацетон
      

4. 
   пируват
   
5. 
   ацетил–КоА
   

2. 
   НАЛИЧИЕ ЛИПИДОВ В КАЛЕ НАЗЫВАЕТСЯ
   
   1. 
      креаторея2.стеаторея
      

3. 
   диарея
   
4. 
   гиперергическая реакция
   
5. 
   амилорея
   

2. 
   ИЗ ЖИРОВ ПИЩИ СИНТЕЗ СПЕЦИФИЧЕСКИХ ДЛЯ ДАННОГО ОРГАНИЗМА ЛИПИДОВ ПРОИСХОДИТ В
   
   1. 
      энтероцитах
      
   2. 
      гепатоцитах
      
   3. 
      адипоцитах
      
   4. 
      миоцитах
      
   5. 
      эндотелиоцитах
      

2. 
   ЛИПОГЕНЕЗ АКТИВИРУЕТ СЛЕДУЮЩИЙ ГОРМОН:
   

1. инсулин

2. 
   соматотропин
   
3. 
   вазопрессин
   
4. 
   глюкагон
   
5. 
   окситоцин
   

2. 
   КЛЮЧЕВЫМ ФЕРМЕНТОМ СИНТЕЗА ХС ЯВЛЯЕТСЯ:
   
   1. 
      ацетил-КоА-ацетилтрансфераза 2.мевалонаткиназа
      

3. 
   ОМГ-КоА-синтетаза
   
4. 
   ОМГ-КоА-редуктаза
   
5. 
   тиолаза
   

2. 
   К СТЕРОИДНЫМ СОЕДИНЕНИЯМ ОТНОСЯТСЯ:
   
   1. 
      цереброзиды2.холестерол
      

3. 
   триглицериды
   
4. 
   ганглиозиды
   
5. 
   лецитин
   

2. 
   ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ
   
   1. 
      участвуют в формировании хиломикронов
      
   2. 
      являются полностью гидрофобными молекулами
      
   3. 
      необходимы для активности ЛП-липазы
      

4. являются амфифильными молекулами

5. не являются поверхностно-активными веществами

2. 
   С РЕЦЕПТОРАМИ ГЕПАТОЦИТОВ ВЗАИМОДЕЙСТВУЮТ
   
   1. 
      АпоС-1 в составе ЛПВП
      
   2. 
      АпоЕ в составеЛПВП
      
   3. 
      АпоВ-100 в составе ЛПНП
      
   4. 
      АпоА-1 в составе ЛПНП
      
   5. 
      АпоС-II в составе хиломикронов
      

2. 
   СИНТЕЗ ЖИРНЫХ КИСЛОТ В ПЕЧЕНИ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ ПРИ
   
   1. 
      снижение концентрации глюкозы в крови после еды
      
   2. 
      снижении секреции инсулина
      
   3. 
      увеличении секреции глюкагона
      
   4. 
      повышении концентрации глюкозы в крови послееды
      
   5. 
      избыточном поступлении жиров с пищей
      
3. 
   ЛП-ЛИПАЗА АКТИВИРУЕТСЯ
   
   1. 
      АпоД
      
   2. 
      AпоА-1
      
   3. 
      АпоС-II
      
   4. 
      АпоВ-100
      
   5. 
      АпоЕ
      

2. 
   ПРИЧИНАМИ ГИПЕРХОЛЕСТЕРОЛЕМИИ МОГУТ БЫТЬ
   
   1. 
      снижение активности ЛП-липазы
      
   2. 
      увеличение числа рецепторов ЛПНП
      
   3. 
      питание высокой энергетическойценности
      
   4. 
      увеличение активности ЛХАТ
      
   5. 
      питание низкой энергетической ценности
      

2. 
   К ФОСФОЛИПИДАМ ОТНОСЯТСЯ:
   
   1. 
      эфиры ХС
      
   2. 
      лецитин
      
   3. 
      ХС
      
   4. 
      холин
      
   5. 
      желчные кислоты
      

2. 
   ОСНОВНОЙ ФУНКЦИЕЙ БУРОЙ ЖИРОВОЙ ТКАНИ ЯВЛЯЕТСЯ 1.электроизоляционная
   

2.генерация тепла 3.защитная

4.источник эндогенной воды 5.резервная

2. 
   АЦЕТОАЦЕТАТ В КАЧЕСТВЕ ИСТОЧНИКА ЭНЕРГИИ МОГУТ ИСПОЛЬЗОВАТЬ
   
   1. 
      печень
      
   2. 
      жировая ткань
      

3. мозг

4. мозговой слой почек 5.эритроциты

2. 
   ПРИ ДЕПОНИРОВАНИИ ЛИПИДОВ
   

1. повышается секреция инсулина

2. 
   в крови увеличивается концентрация свободных жирных кислот
   
3. 
   в крови уменьшается содержание ЛПОНП и хиломикронов
   
4. 
   повышается активность ТАГ-липазы
   
5. 
   снижается активность ЛП-липазы
   

2. 
   ПРИ МОБИЛИЗАЦИИ ЛИПИДОВ
   
   1. 
      Концентрация жирных кислот в крови снижается
      
   2. 
      Концентрация ЛПОНП в крови повышается
      

3. Гормончувствительная липаза находится в фосфорилированной форме

4. ЛП-липаза находится в фосфорилированной форме 5.Активность ЛП-липазы увеличивается

2. 
   ПРИ СТРЕССЕ ПРОИСХОДИТ
   
   1. 
      снижение концентрации адреналина в крови
      

2. активация липолиза

3. 
   снижение концентрации жирных кислот в крови
   
4. 
   снижение концентрации цАМФ в жировой ткани
   
5. 
   активация ЛП-липазы
   

2. 
   У БОЛЬНЫХ С ФЕОХРОМОЦИТОМОЙ (УВЕЛИЧЕНИЕ СЕКРЕЦИИ АДРЕНАЛИНА) ПРОИСХОДИТ
   
   1. 
      снижение концентрации цАМФ в жировой ткани
      
   2. 
      подавление липолиза
      
   3. 
      снижение концентрации жирных кислот в крови
      
   4. 
      фосфорилированиеТАГ-липазы
      
   5. 
      активация ЛП-липазы
      

2. 
   ПРИЧИНОЙ ЖЕЛЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ МОЖЕТ БЫТЬ
   
   1. 
      снижение активности ОМГ-КоА-редуктазы
      
   2. 
      повышение активности 7α-холестеролгидроксилазы
      
   3. 
      избыточное поступление углеводов с пищей
      
   4. 
      недостаточное поступление углеводов с пищей
      
   5. 
      снижение активности7α-холестеролгидроксилазы
      

2. 
   В ОРГАНИЗМЕ НЕ СИНТЕЗИРУЮТСЯ И ДОЛЖНЫ ПОСТУПАТЬ С ПИЩЕЙ:
   
   1. 
      насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты
      
   2. 
      насыщенные жирные кислоты
      
   3. 
      полиненасыщенные жирныекислоты
      
   4. 
      триглицериды
      
   5. 
      холестерол
      

2. 
   К АТЕРОГЕННЫМ ФРАКЦИЯМ ЛП ОТНОСЯТСЯ:
   
   1. 
      ХМ
      
   2. 
      ЛПОНП
      
   3. 
      ЛПВП
      

4.ЛПНП

5. ЛППП

2. 
   ФАКТОРАМИ РИСКА РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА ЯВЛЯЮТСЯ:
   
   1. 
      низкий уровень ЛПНП
      
   2. 
      повышенный уровень триглицеридов
      
   3. 
      повышенный уровень ЛПВП 4. пониженный уровеньЛПВП
      

5. низкий уровень уровень ЛПОНП

2. 
   ГЛАВНОЙ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ФУНКЦИЕЙ ХИЛОМИКРОНОВ ЯВЛЯЕТСЯ
   
   1. 
      транспорт эндогенного жира
      

2. транспорт ресинтезированного в кишечнике (экзогенного) жира

3. 
   транспорт холестерола в периферические ткани
   
4. 
   транспорт холестерола в печень
   
5. 
   транспорт фосфолипидов
   

2. 
   ЛИПИДЫ, ВЫПОЛНЯЮЩИЕ ЭНЕРГЕТИЧЕСКУЮ И РЕЗЕРВНУЮ ФУНКЦИЮ ЭТО:
   
   1. 
      глицерофосфолипиды2.триглицериды
      

3. 
   ганглиозиды
   
4. 
   холестерол
   
5. 
   цереброзиды
   

2. 
   ЛИПОЛИЗ - ПОСТАВЩИК ЖИРНЫХ КИСЛОТ ДЛЯ РАЗНЫХ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ. КЛЮЧЕВОЙ ФЕРМЕНТ ЭТОГО ПРОЦЕССА
   

1. ТАГ-липаза

2. 
   ДАГ-липаза
   
3. 
   МАГ-липаза
   
4. 
   панкреатическая липаза
   
5. 
   лингвальная липаза
   

МОДУЛЬ 5

ОБМЕН И ФУНКЦИИ АЗОТСОДЕРЖАЩИХ СОЕДИНЕНИЙ

36. 
    ПОЛНОЦЕННЫМИ СЧИТАЮТСЯ БЕЛКИ, СОДЕРЖАЩИЕ
    
    1. 
       все заменимые аминокислоты
       
    2. 
       все незаменимыеаминокислоты
       
    3. 
       15 аминокислот
       
    4. 
       частично заменимые аминокислоты
       
    5. 
       условно заменимые аминокислоты
       

37. 
    НЕЗАМЕНИМЫЕ АМИНОКИСЛОТЫ НЕОБХОДИМЫ ДЛЯ БИОСИНТЕЗА
    
    1. 
       пептидных гормонов
       
    2. 
       заменимых аминокислот
       
    3. 
       условно заменимых аминокислот
       
    4. 
       частично заменимых аминокислот 5. собственных белковорганизма
       

38. 
    ОТЛИЧИЕ ЭКЗОПЕПТИДАЗ ОТ ЭНДОПЕПТИДАЗ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В ТОМ ЧТО ОНИ
    
    1. 
       расщепляют пептидную связь в любом участке белка
       
    2. 
       являются гидролазами
       
    3. 
       синтезируются всегда в активной форме
       
    4. 
       расщепляют пептидные связи внутри полипептидной цепи
       

5. расщепляют пептидные связи N-и С-концевых аминокислот

39. 
    В АКТИВНОЙ ФОРМЕ СЕКРЕТИРУЕТСЯ 1.пепсин
    

2.трипсин

3.аминопептидаза 4.карбоксипептидаза 5.эластаза

40. 
    НАРУШЕНИЕ ТРАНСАМИНИРОВАНИЯ ПРОИСХОДИТ ПРИ НЕДОСТАТКЕ ВИТАМИНА
    
    1. 
       ниацина 2.тиамина 3.биотина
       

4.пиридоксина 5.рибофлавина

41. 
    АМИНОТРАНСФЕРАЗЫ СОДЕРЖАТ КОФАКТОР 1.НАД⁺
    

2. 
   ФАД
   
3. 
   пиридоксальфосфат 4.ТДФ
   

5.биотин

42. 
    НАИБОЛЬШАЯ АКТИВНОСТЬ АЛТ ОБНАРУЖИВАЕТСЯ В КЛЕТКАХ
    
    1. 
       миокарда2.печени
       

3. 
   почек
   
4. 
   скелетных мышцах
   
5. 
   поджелудочной железе
   

43. 
    ПРИ ДЕЗАМИНИРОВАНИИ АМИНОКИСЛОТ ПОВЫШАЕТСЯ АКТИВНОСТЬ
    
    1. 
       АЛТ
       
    2. 
       глутаминаминотрансферазы
       

3.глутаматдегидрогеназы 4.оксидазы L-аминокислот 5.АСТ

44. 
    ПРЯМОМУ ДЕЗАМИНИРОВАНИЮ ПОДВЕРГАЕТСЯ 1.серин
    

2. 
   глутамат
   
3. 
   аспартат
   
4. 
   гистидин
   
5. 
   треонин
   

45. 
    ВТОРОЙ ЭТАП ПРОЦЕССА ТРАНСДЕЗАМИНИРОВАНИЯ КАТАЛИЗИРУЕТ ФЕРМЕНТ
    
    1. 
       глутаминаза
       
    2. 
       глутаминсинтетаза
       

3. глутаматдегидрогеназа

4. 
   глутаматтрансаминаза
   
5. 
   аспартатаминотрансфераза
   

46. 
    К АРГИНИНОСУКЦИНАТУРИИ ПРИВОДИТ ДЕФЕКТ ФЕРМЕНТА
    
    1. 
       аргиназы
       
    2. 
       орнитинкарбамоилтрансферазы
       
    3. 
       карбамоилфосфатсинтетазы 14.аргининосукцинилазы
       

5. аргининосукцинатсинтетазы

47. 
    ПРИ ГНИЕНИИ БЕЛКОВ В ТОЛСТОМ КИШЕЧНИКЕ ОБРАЗУЕТСЯ ТОКСИЧНОЕ ДЛЯ ОРГАНИЗМА ВЕЩЕСТВО
    
    1. 
       никотиновая кислота
       
    2. 
       ацетон
       
    3. 
       салициловая кислота
       
    4. 
       кадаверин
       

5. индол

48. 
    ПРИ КАТАБОЛИЗМЕ КЕТОГЕННЫХ АМИНОКИСЛОТ ОБРАЗУЕТСЯ
    
    1. 
       пируват
       
    2. 
       ацетил-КоА
       
    3. 
       α–Кетоглутарат
       
    4. 
       сукцинил-КоА
       
    5. 
       фумарат
       
49. 
    КАТАБОЛИЗМ ФЕНИЛАЛАНИНА НАЧИНАЕТСЯ С РЕАКЦИИ 1.декарбоксилирования
    

2.трансметилирования 3.дегидрирования

4.гидроксилирования 5.трансаминирования

50. 
    ОСНОВНЫМ МЕТОДОМ ЛЕЧЕНИЯ ФЕНИЛКЕТОНУРИИ ЯВЛЯЕТСЯ
    
    1. 
       введение в организм витамина В₆
       
    2. 
       энзимотерапия
       
    3. 
       диета с ограничениемфенилаланина
       
    4. 
       безуглеводная диета
       
    5. 
       белковая диета
       

51. 
    СУТОЧНАЯ ПОТРЕБНОСТЬ В БЕЛКАХ СОСТАВЛЯЕТ 1. 80-120 г
    

2. 50-80 г

3. 140-150 г

4. 50-70 г

5. 400-500 г

52. 
    ОСНОВНЫМ КЛИНИЧЕСКИМ ПРОЯВЛЕНИЕМ ФЕНИЛКЕТОНУРИИ ЯВЛЯЕТСЯ ПОРАЖЕНИЕ
    
    1. 
       органов кроветворения
       
    2. 
       центральной нервнойсистемы
       
    3. 
       печени
       
    4. 
       костной системы
       
    5. 
       иммунной системы
       

53. 
    ПОНЯТИЕ «БЕЛКОВЫЙ МИНИМУМ» ОЗНАЧАЕТ
    
    1. 
       количество белка в пище при котором наблюдается положительный азотистый баланс организма
       
    2. 
       количество белка в пищевом рационе при котором развивается рахит
       
    3. 
       количество белка в пищевом рационе при котором наблюдается отрицательный азотистый баланс
       

4. минимальное количество белка в пищевом рационе, которое способно

непродолжительное время поддерживать азотистое равновесие

5. количество белка в пище при котором развивается квашиокор

54. 
    ПРОЦЕСС АКТИВАЦИИ ПРОФЕРМЕНТОВ В ЖКТ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В
    
    1. 
       фосфорилировании молекулы фермента
       

2. частичном протеолизе фермента

3. 
   дефосфорилировании молекулы фермента
   
4. 
   диссоциации ферментов на протомеры
   
5. 
   диссоциации неактивного комплекса
   

55. 
    ПРИ ФЕНИЛПИРОВИНОГРАДНОЙ ОЛИГОФРЕНИИ НАРУШЕН ОБМЕН
    
    1. 
       аланина
       
    2. 
       пировиноградной кислоты
       
    3. 
       тирозина
       
    4. 
       фенилаланина
       
    5. 
       триптофана
       

56. 
    НЕДОСТАТОЧНАЯ АКТИВНОСТЬ ФЕНИЛАЛАНИН-4- ГИДРОКСИЛАЗЫ ЯВЛЯЕТСЯ ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ
    
    1. 
       квашиоркора
       

2.фенилкетонурии 3.алкаптонурии 4.альбинизма 5.ксантуренурии

57. 
    ДЛЯ НЕПРЯМОГО ДЕЗАМИНИРОВАНИЯ НЕОБХОДИМ ВИТАМИН 1.тиамин
    

2.рибофлавин

3.ниацин 4.аскорбиновая кислота 5.биотин

58. 
    ПРИ РАЦИОНЕ, БОГАТОМ БЕЛКАМИ 1.в крови повышается концентрация аланина
    

2.снижается скорость катаболизма аминокислот

3.ускоряется биосинтез мочевины

4. 
   снижается скорость трансаминирования
   
5. 
   в печени снижается количество ферментов орнитинового цикла
   

59. 
    ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ИНТЕНСИФИКАЦИИ ПРОЦЕССОВ ГНИЕНИЯ БЕЛКОВ В ТОЛСТОМ КИШЕЧНИКЕ
    
    1. 
       усиление перистальтики кишечника
       

2. ослабление перистальтики кишечника

3. 
   пищевой рацион с повышенным содержанием клетчатки
   
4. 
   преобладание в пищевом рационе углеводов
   

6. преобладание в пищевом рационе жиров

60. 
    ПРИ ГНИЕНИИ БЕЛКОВ В ТОЛСТОМ КИШЕЧНИКЕ ОБРАЗУЕТСЯ ТОКСИЧНОЕ ДЛЯ ОРГАНИЗМА ВЕЩЕСТВО
    
    1. 
       никотиновая кислота
       

2. фенол

3. 
   салициловая кислота
   
4. 
   рибофлавин
   
5. 
   овофлавин
   

61. 
    ВЫБЕРИТЕ ВЕЩЕСТВОА, ИСПОЛЬЗУЕМОЕ В ГЕПАТОЦИТАХ ПЕЧЕНИ ДЛЯ ОБЕЗВРЕЖИВАНИЯ ТОКСИЧЕСКИХ ПРОДУКТОВ ГНИЕНИЯ БЕЛКОВ В ТОЛСТОМ КИШЕЧНИКЕ
    
    1. 
       триптофан
       
    2. 
       гликокол
       

3. глюкуроновая кислота

4. 
   ацетоуксусная кислота
   
5. 
   аммиак
   

62. 
    БИОГЕННЫЕ АМИНЫ ОБРАЗУЮТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ
    
    1. 
       трансаминирования АК
       

2. декарбоксилирования АК

3. 
   восстановительного аминирования кетокислот
   
4. 
   внутримолекулярного дезаминирования АК
   
5. 
   окислительного дезаминирования АК
   

63. 
    УВЕЛИЧЕНИЕ ЭКСКРЕЦИИ ИНДИКАНА С МОЧОЙ СВЯЗАНО С
    
    1. 
       нарушением пигментного обмена
       
    2. 
       нарушением углеводного обмена
       
    3. 
       поражением почек
       

4. усилением гниения белков в кишечнике

5. поражением печени

64. 
    К БИОГЕННЫМ АМИНАМ ОТНОСЯТСЯ
    
    1. 
       кератин
       
    2. 
       липоат
       
    3. 
       холин
       
    4. 
       гистамин
       
    5. 
       норадреналин
       
65. 
    ГАМК ОБРАЗУЕТСЯ ПРИ ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИИ СЛЕДУЮЩЕЙ АМИНОКИСЛОТЫ
    
    1. 
       Три
       
    2. 
       Гис
       
    3. 
       Лей
       

4. Глу

5. Тир

66. 
    БИОГЕННЫЙ АМИН – СЕРОТОНИН ОБРАЗУЕТСЯ ИЗ АМИНОКИСЛОТЫ
    
    1. 
       Глн
       
    2. 
       Тир
       
    3. 
       Сер
       
    4. 
       Гис
       

5. Три

67. 
    ВИТАМИН, ПРИНИМАЮЩИЙ УЧАСТИЕ В РЕАКЦИЯХ ТРАНСАМИНИРОВАНИЯ И ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЯ АМК
    
    1. 
       рибофлавин
       
    2. 
       тиамин
       
    3. 
       аскорбат
       

4. ниацин

5. пиридоксин

68. 
    ПРИ ФЕНИЛПИРОВИНОГРАДНОЙ ОЛИГОФРЕНИИ НАРУШЕН ОБМЕН АМИНОКИСЛОТЫ
    
    1. 
       Тир
       
    2. 
       Лиз
       

3. Фен

4. 
   Гис
   
5. 
   Арг
   

69. 
    НАЙДИТЕ МЕТАБОЛИТ СИНТЕЗА МОЧЕВИНЫ
    
    1. 
       сукцинат
       

2. аргининосукцинат

3. 
   агматин
   
4. 
   аспарагиносукцинат
   
5. 
   аденилосукцинат
   

70. 
    ФЕРМЕНТЫ КИШЕЧНОГО СОКА:
    
    1. 
       пепсин, гастриксин, трипсин
       
    2. 
       гастриксин, эластаза, трипсин
       
    3. 
       пепсин, химотрипсин, аминопептидаза
       

4. энтеропептидаза, дипептидаза, аминопептидаза

5. пепсин, карбоксипептидаза, трипсин

МОДУЛЬ 6

РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ. ГОРМОНЫ

6. 
   БЕЛКИ - РЕЦЕПТОРЫ ПЛАЗМАТИЧЕСКИХ МЕМБРАН ЭТО
   

1. гликопротеины

7. 
   хромопротеины
   
8. 
   гистоны
   
9. 
   альбумины
   
10. 
    глобулины
    

2. 
   ГОРМОН, ВЫРАБАТЫВАЕМЫЙ В ПЕРЕДНЕЙ ДОЛЕ ГИПОФИЗА
   

1. соматотропный гормон

2. 
   вазопрессин
   
3. 
   инсулин
   
4. 
   тироксин
   
5. 
   кортизол
   
2. 
   ВАЗОПРЕССИН ВЫЗЫВАЕТ СЛЕДУЮЩИЕ ЭФФЕКТЫ
   

5. 
   увеличивает диурез
   
6. 
   снижает уровень глюкозы в крови
   
7. 
   активирует обратное всасывание воды в почечных канальцах
   
8. 
   увеличивает выведение натрия с мочой
   

5. уменьшает диурез

4. 
   Адреналин увеличивает уровень глюкозы в крови. Это реализуется за счет:
   
   1. 
      увеличения активности гликогенсинтазы
      
   2. 
      увеличения скорости всасывания глюкозы в кишечнике
      
   3. 
      активации тканевых амилаз
      

4. активации фосфорилазы в печени

5. усиления глюконеогенеза

4. 
   К минералокортикоидам относятся: 1.альдостерон
   

2. 
   кортизон
   
3. 
   адреналин
   
4. 
   инсулин
   
5. 
   кортизол
   
6. 
   К стероидным гормонам относится:
   
   1. 
      окситоцин
      
   2. 
      соматотропин 3.альдостерон
      

4. кортизол

5. адреналин

2. 
   В -КЛЕТКАХ ОСТРОВКОВ ЛАНГЕНГАРСА ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ СИНТЕЗИРУЕТСЯ
   
   1. 
      тестостерон
      
   2. 
      тироксин
      
   3. 
      паратгормон
      
   4. 
      инсулин
      

5. глюкагон

2. 
   В -КЛЕТКАХ ОСТРОВКОВ ЛАНГЕНГАРСА ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ СИНТЕЗИРУЕТСЯ
   
   1. 
      тестостерон
      
   2. 
      тироксин
      
   3. 
      паратгормон4.инсулин
      

5. глюкагон

2. 
   ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Т3 И Т4 ПО ХИМИЧЕСКОЙ ПРИРОДЕ
   
   1. 
      стероиды
      
   2. 
      белки
      

3. производные Тир

4. 
   пептиды
   
5. 
   производные арахидоновой кислоты
   

2. 
   НАЗОВИТЕ СОСТОЯНИЕ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ ПОВЫШЕНИЕМ УРОВНЯ ОСНОВНОГО ОБМЕНА, УВЕЛИЧЕНИЕМ СКОРОСТИ ПОТРЕБЛЕНИЯ О₂, ПОВЫШЕНИЕМ ТЕПЛОПРОДУКЦИИ
   
   1. 
      сахарный диабет
      
   2. 
      гиперпродукция соматотропина
      

3. тиреотоксикоз

4. 
   голодание
   
5. 
   гиперкортицизм
   

2. 
   ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИМ ДЕЙСТВИЕМ ОБЛАДАЕТ
   
   1. 
      глюкагон
      
   2. 
      тироксин
      
   3. 
      вазопрессин
      

4. инсулин

5. альдостерон

2. 
   ПРИЧИНОЙ ЭНДЕМИЧЕСКОГО ЗОБА ЯВЛЯЕТСЯ
   
   1. 
      недостаток в пище железа
      
   2. 
      избыток в пище жиров
      
   3. 
      изменения в рецепторах к Т₄ и Т₃ 4. недостаток йода впище
      

5. недостаток фтора в пище

2. 
   ГОРМОНЫ – ПРОИЗВОДНЫЕ АК
   
   1. 
      тироксин и тирозин
      
   2. 
      глюкагон и адреналин
      
   3. 
      тирозин и инсулин
      
   4. 
      инсулин и глюкагон
      

5. адреналин и тироксин

2. 
   ПОЛИУРИЯ И ПОЛИДИПСИЯ ПРИ НЕСАХАРНОМ ДИАБЕТЕ СВЯЗАНА С НЕДОСТАТОЧНОЙ ВЫРАБОТКОЙ
   
   1. 
      глюкагона
      
   2. 
      инсулина
      
   3. 
      окситоцина
      
   4. 
      тироксина
      

5. вазопрессина

2. 
   ДЕПОНИРОВАНИЕ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА ПОСЛЕ ПРИЁМА УГЛЕВОДИСТОЙ ПИЩИ СТИМУЛИРУЕТ
   
   1. 
      глюкагон
      
   2. 
      альдостерон
      
   3. 
      адреналин
      

4. инсулин 5.кортизол
МОДУЛЬ 6

ЧАСТНАЯ БИОХИМИЯ

2. 
   ЭКСКРЕТОРНЫМИ ФЕРМЕНТАМИ НАЗЫВАЮТ
   
   1. 
      ферменты, синтезируемые преимущественно в печени в норме, выделяющиеся в кровь и выполняющие определенную функцию;
      

2. ферменты, синтезируемые в печени и выделяемые с желчью;

3. 
   ферменты, синтезируемые в клетках и попадающие в кровь при повреждении тканей;
   
4. 
   ферменты, синтезирующиеся в любой ткани;
   
5. 
   ферменты, определяемые качественными реакциями.
   

2. 
   СЕКРЕТОРНЫМИ ФЕРМЕНТАМИ НАЗЫВАЮТ
   

1. ферменты, синтезируемые преимущественно в печени в норме

выделяющиеся в кровь и выполняющие определенную функцию;

2. 
   ферменты, синтезируемые в печени и выделяемые с желчью;
   
3. 
   ферменты, синтезируемые в клетках и попадающие в кровь при повреждении тканей;
   
4. 
   ферменты, синтезирующиеся в любой ткани;
   
5. 
   ферменты, определяемые качественными реакциями.
   

3. 
   ИНДИКАТОРНЫМИ ФЕРМЕНТАМИ НАЗЫВАЮТ
   

3. 
   ферменты, синтезируемые преимущественно в печени, в норме выделяющиеся в кровь и выполняющие определенную функцию;
   
4. 
   ферменты, синтезируемые в печени и выделяемые с желчью;
   

3. ферменты, синтезируемые в клетках и попадающие в кровь при

повреждении тканей;

4. 
   ферменты, синтезирующиеся в любой ткани;
   
5. 
   ферменты, определяемые качественными реакциями.
   

4. 
   ФУНКЦИИ ГАПТОГЛОБИНА
   

1. связывание свободного гемоглобина;

2. 
   обеспечение переноса Fe;
   
3. 
   связывает гемовую чать гемоглобина;
   
4. 
   ингибирует тканевые протеазы;
   
5. 
   транспорт тироксина.
   

5. 
   ФУНКЦИИ ЦЕРУЛОПЛАЗМИНА
   

1. транспорт меди;

2. 
   ингибитор тканевых протеаз;
   
3. 
   транспорт железа;
   
4. 
   транспорт гемоглобина;
   
5. 
   транспорт ретинола.
   

2. 
   ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ИСТОЧНИКОМ ЖЕЛЕЗА ДЛЯ СИНТЕЗА ГЕМА?
   
   1. 
      цитохромы;
      
   2. 
      миоглобин;3.ферритин;
      

4. 
   каталаза;
   
5. 
   метионин.
   

2. 
   КАКОВА ФУНКЦИЯ ГИАЛУРОНОВОЙ КИСЛОТЫ В ОРГАНИЗАЦИИ МЕЖКЛЕТОЧНОГО МАТРИКСА?
   
   1. 
      участвует в связывании со структурными белками;
      

2. связывает протеогликаны образуя структуру "ерша";

3. 
   связывает гликозамингликаны, образуя структуру "ерша";
   
4. 
   образует суперспираль тропоколлаген;
   
5. 
   образует зрелый коллаген.
   

2. 
   ОБ ОБМЕНЕ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ СУДЯТ ПО ВЫВЕДЕНИЮ С МОЧОЙ
   
   1. 
      мочевины
      

2. оксипролина

3. 
   глицина
   
4. 
   мочевой кислоты
   
5. 
   гиалуроновой кислоты
   

10. 
    ВИТАМИН С ПРИНИМАЕТ УЧАСТИЕ В
    
    1. 
       синтезе гликогена
       

2. созревании коллагена

3. 
   синтезе гемоглобина
   
4. 
   синтезе нуклеиновых кислот
   
5. 
   синтезе фосфолипидов мембран
   

10. 
    ГИДРОЛИЗ АТФ
    
    1. 
       запускает мышечное сокращение;
       

2. запускает цикл ассоциации и диссоциации актина и миозина;

3. 
   активирует тропониновую систему;
   
4. 
   вызывает стадию расслабления мышечного сокращения;
   
5. 
   вызывает конформационные изменения коллагена.
   

10. 
    ПУТЬ РЕСИНТЕЗА АТФ СЛЕДУЮЩИЕ
    
    1. 
       за счет распада креатина;
       

2. в процессе окислительного фосфорилирования в дыхательной цепи

внутренней мембраны митохондрий;

3. 
   в дыхательной цепи наружной мембраны митохондрий;
   
4. 
   при распаде креатинфосфата с образованием креатинина;
   
5. 
   в аденилатциклазной реакции.
   

КАФЕДРА БИОЛОГИЧЕСКОЙ ХИМИИ

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ДЛЯ ПРЕДЭКЗАМЕНАЦИОННОГО ТЕСТИРОВАНИЯ


П_ Биохимия 2,3,4,3


МОДУЛЬ 1.

СТАТИЧЕСКАЯ БИОХИМИЯ