тест. тесты по бихе. # Гетероциклической ароматической аминокислотой является
 Скачать 1.16 Mb.
|
|
На уровне нуклеозиддифосфатов С участием тиоредоксиновой системы За счет восстановленной формы НАД+ На уровне мононуклеотидов 19. В синтезе пуриновых нуклеотидов участвуют Глутамин Глицин Метилен-Н4-фолат Формил-Н4-фолат Аспартат 20. Фосфорибозилпирофосфат (ФРПФ) Образуется при взаимодействии рибозо-5-фосфата и АТФ Участвует в превращении уридина в УМФ Является одним из субстратов гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы Участвует в превращении оротата в ОМФ Образуется в реакции, катализируемой ФРПФ-синтетазой 21. Гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансфераза Возвращает гуанин и гипоксантин в фонд нуклеотидов Превращает аденин в АМФ Часто неактивна у пациентов с гиперурикемией Неактивна у мальчиков с синдромом Леша-Найхана Участвует в ресинтезе нуклеотидов из нуклеозидов по «запасным путям» 22. Регуляторными ферментами в синтезе пуриновых нуклеотидов являются ФРДФ-синтетаза Аденилосукцинатсинтетаза Амидофосфорибозилтрансфераза ИМФ-дегидрогеназа Kарбамоилфосфотсинтетаза II 23. Регуляторный фермент в синтезе пиримидиновых нуклеотидов -это Карбамоилфосфатсинтетаза II Дигидрофолатредуктаза Оротатфосфорибозилтрансфераза ОМФ-декарбоксилаза ЦТФ-синтетаза 24. Причиной гиперурикемии может быть Устойчивость амидофосфорибозилтрансферазы к ретроингибированию Снижение активности ксантиноксидазы Снижение скорости реутилизации пуриновых оснований Избыточное поступление нуклеиновых кислот с пищей Повышение активности ФРДФ-синтетазы 25. Гиперурикемия и подагра наблюдается при Оротацидурии Атеросклерозе Синдроме Леша-Найхана Гиперкортицизме Фенилкетонурии 26. Аллопуринол Является ингибитором ксантиноксидазы Превращается в нуклеотид Предотвращает развитие подагры Увеличивает выведение мочевой кислоты с мочой Повышает концентрацию гипоксантина в моче 27. Для синтеза дезоксирибонуклеотидов требуются Субстраты Нуклеозидтрифосфаты Рибонуклеотидредуктаза Тиоредоксин Тиоредоксинредуктаза НАДФН·Н+ 28. 5-Фторурацил является ингибитором Дигидрофолатредуктазы Рибонуклеотидредуктазы Карбамоилфосфатсинтетазы II Тимидилатсинтазы Оротатфосфорибозилтрансферазы 29. Активность тимидилатсинтазы снижает Метотрексат Аминоптерин Метилен-Н4-фолат 5-Фтор-дУМФ 5-Фторурацил 30. Подагра – заболевание, связанное с нарушением Распада пуриновых нуклеотидов Распада пиримидиновых нуклеотидов Синтеза пуриновых нуклеотидов Синтеза пиримидиновых нуклеотидов Синтеза пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов 31. Оротацидурия – заболевание, связанное с нарушением Распада пуриновых нуклеотидов Распада пиримидиновых нуклеотидов Синтеза пуриновых нуклеотидов Синтеза пиримидиновых нуклеотидов Синтеза пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов 32. Синтез пуриновых нуклеотидов при реутилизации азотистых оснований происходит с участием фермента Карбамоилфосфатсинтетазы Нуклеозиддифосфокиназы Аденинфосфорибозилтрансферазы Гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы ФРПФ-синтетазы 33. Адениловая кислота синтезируется в реакции взаимодействия инозин-5-фосфата с NН3 НАД+, глутамином и АТФ ГТФ и аспарагиновой кислотой С АТФ и тиоредоксином Ксантиноксидазой 34. УМФ образуется из Цитидиловой кислоты Оротовой кислоты Тимидиловой кислоты Адениловой кислоты Цитидиловой кислоты 35. Реакцию синтеза ФРПФ катализирует фермент ФРПФ-синтетаза Инозинкиназа Гексокиназа Нуклеозиддифосфаткиназа Фосфодиэстераза 36. Донором метильных групп в реакции превращения dУМФ в dТМФ является Холин S-аденозилметионин Метилен-тетрагидрофолат Метионин Фосфатидилхолин 37. Фосфорибозилпирофосфат необходим для биосинтеза Пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов Только пиримидиновых нуклеотидов Только пуриновых нуклеотидов Аденина Гуанина 38. 5-Фосфорибозил-1- пирофосфат образуется из Рибозы и АТФ Рибозо-5-фосфата и АТФ Глюкозо -5 -фосфата и АТФ Глюкозо 6-фосфата Рибозо-1-фосфата 39. Ферменты нуклеозидмонофосфаткиназы катализируют реакции ЦДФ → d ЦДФ d УМФ → d ТМФ ГМФ → ГДФ ЦМФ → ЦДФ АТФ→АДФ 40. Донором водорода при синтезе дезоксирибонуклеотидов является НАДН ФАДН2 Тиоредоксин Липоевая кислота НАДФН 41. Высокая активность рибонуклеотидредуктазного комплекса (РНР) и тимидилатсинтазы наблюдается в клетках Эмбриона Мозга Опухоли Стволовых кроветворных ЖКТ 42. Компонентом РНР-комплекса, участвующего в восстановлении ОН-группы в положении С2 рибозы, является НАДН НАДФН Тиоредоксин Тиоредоксинредуктаза ФАДН2 43. В синтезе мочевой кислоты принимают участие ферменты Уридиноксидаза Ксантиноксидаза АМФ-дезаминаза Трансаминаза Нуклеотидаза 44. При подагре в крови повышается концентрация Креатина Мочевины Билирубина Мочевой кислоты Ксантина ОБМЕН И ФУНКЦИИ ЛИПИДОВ 1. В переваривании липидов участвуют Фосфолипаза А2 Липопротеинлипаза (ЛП- липаза) Желудочная липаза у грудных детей Холестеролэстераза Энтерокиназа 2. Желчные кислоты Являются амфифильными молекулами Являются поверхностно-активными веществами Все синтезируются в кишечнике Все синтезируются в печени Повышают поверхностное натяжение на границе жир-вода 3. Для проявления активности панкреатической липазы требуются НСО3¯ Гликохолевая кислота Колипаза Таурохолевая кислота Трипсин 4. Желчные кислоты непосредственно участвуют в Повышении активности панкреатической липазы Гидролизе липидов Активации панкреатической амилазы Всасывании продуктов гидролиза липидов Формировании хиломикронов 5. В реакциях ресинтеза триацилглицерола в клетках слизистой оболочки тонкого кишечника участвуют β-Моноацилглицерол Диацилглицерол Ацил-КоА α – Глицеролфосфат Жирные кислоты 6. β-окисление в работающих скелетных мышцах активируется в результате Накопления NAD+ в митохондриях Накопления АТФ Снижения активности тиолазы Уменьшения концентрации жирных кислот в клетке Снижения активности фермента КАТ1 7. Кетоновые тела Могут изменять кислотно-щелочное равновесие в организме Синтезируются в матриксе митохондрий гепатоцитов Могут выделяться с мочой Синтезируются из ацетил -КоА, образующегося в результате β- окисления Используются в качестве источников энергии клетками печени 8.При активации синтеза жирных кислот в печени Ацетил-КоА-карбоксилаза находится в дефосфорилированном состоянии Происходит синтез малонил-КоА Активируется пентозофосфатный путь распада глюкозы Активируется перенос цитрата из матрикса митохондрий в цитозоль Накапливается АТФ 9. Основные переносчики экзогенных пищевых жиров из кишечника в кровь Хиломикроны (ХМ) ЛПНП ЛППП ЛПВП ЛПОНП 10. При генетическом дефекте ЛП- липазы наблюдается Гиперхиломикронемия Гиперхолестеролемия Повышение содержания жирных кислот в крови Гипохиломикронемия Нарушение переваривания жиров 11. ЛП- липазу активирует АпоС- II АпоА-1 АпоВ-100 АпоЕ АпоС-1 12. С рецепторами гепатоцитов взаимодействуют Апо -Е в составе ЛПОНП АпоВ-100 в составе ЛПНП АпоС- I в составе ЛПВП АпоА-1 в составе ЛПНП АпоС-II в составе хиломикронов 13. В состав зрелых хиломикронов входят Апо С- II Жирорастворимые витамины Холестерол Триацилглицерол АпоВ-100 14. Один цикл β- окисления жирных кислот включает в себя 4 последовательные реакции Дегидрирование, гидратация, дегидрирование, расщепление Окисление, дегидратация, окисление, расщепление Восстановление, дегидрирование, восстановление, расщепление Гидрирование, дегидратация, гидрирование, расщепление Восстановление, гидратация, дегидрирование, расщепление 15. Полезный выход молекул АТФ при полном окисление 1 молекулы β-оксибутирата составляет 26 25 5 32 48 16. При β - окислении жирных кислот Двойная связь в ацил-КоА образуется с участием ФAД Двойная связь в ацил- КоА образуется с участием НАД+ Молекула воды от β- оксиацил – КоА удаляется с участием НАД+ Тиолаза отщепляет малонил –КоА Две молекулы ацетил-КоА отщепляются в каждом цикле β- окислении 17. В составе кофактора в β- окислении участвует витамин Пантотеновая кислота Биотин Фолиевая кислота Пиридоксаль Цианкобаламин 18. При избыточном углеводном питании инсулин индуцирует синтез следующих ферментов Глюкозо-6- фосфатдегидрогеназы Синтазы жирных кислот Ацетил-КоА-карбоксилазы Цитратлиазы Изоцитратдегидрогеназы 19. Синтез жирных кислот в печени увеличивается при Повышении концентрации глюкозы в крови после еды Дефосфорилировании ацетил – КоА-карбоксилазы Снижении секреции инсулина Увеличении секреции глюкагона Повышении поступления жиров с пищей 20. Синтез кетоновых тел активируется при увеличении Концентрации жирных кислот в крови Скорости синтеза 3-окси-3-метилглутарил – КоА (ОМГ-КоА) в митохондриях Скорости β- окисления в митохондриях печени Скорости реакций цитратного цикла в печени При гипергликемии 21. Ацетоацетат в качестве источника энергии могут использовать Сердце Мозг Корковый слой почек Печень Эритроциты 22. Синтез кетоновых тел активируется, когда в митохондриях печени Скорость окисления ацетил-КоА в цитратном цикле снижена Концентрация свободного НS-КоА повышена Скорость реакции β - окисления снижена Активность фермента сукцинил –КоА- ацетоацетат трансферазы повышена Ацетил-КоА образуется при катаболизме глюкозы 23. Печень не использует кетоновые тела как источник энергии, так как в ней отсутствует фермент Сукцинил– КоА- ацетоацетаттрансфераза β- кетотиолаза β- ОМГ-КоА- лиаза β- ОМГ- КоА- синтаза β- оксибутиратдегидрогеназа 24. Жирные кислоты В абсорбтивный период синтезируются в печени после приема пищи, богатой углеводами Используются для глюконеогенеза при голодании Являются источником энергии для мозга при голодании Являются источником энергии в мышцах в первые минуты интенсивной физической работы Окисляется в анаэробных условиях 25. Синтез жирных кислот увеличивается в результате Дефосфорилирования ацетил- КоА-карбоксилазы Повышении концентрации глюкозы в крови после еды Снижении секреции инсулина Увеличении секреции глюкагона Избыточном поступлении жиров с пищей 26. При синтезе жирных кислот правильная последовательность реакций Конденсация, восстановление, дегидратация, восстановление Восстановление, дегидратация, восстановление, конденсация Дегидратация, восстановление, конденсация, восстановление Дегидратация, восстановление, конденсация, перенос ацила Конденсация, дегидратация, восстановление, конденсация 27. Инсулин индуцирует синтез ЛП-липазы Цитратлиазы Глюкозо- 6- фосфатдегидрогеназы Триацилглицероллипазы Фосфофруктокиназы 28. Жиры из печени транспортируются в составе ЛПОНП Мицелл ЛПВП ЛПНП Хиломикронов 29. При гипертриглицеролемии в крови увеличивается концентрация ЛПОНП Жирных кислот ЛПВП ЛПНП Остаточных хиломикронов 30. При синтезе липидов в жировой ткани ЛП-липаза активируется инсулином Глюкоза является единственным источником глицерол-3-фосфата |