тест. тесты по бихе. # Гетероциклической ароматической аминокислотой является
 Скачать 1.16 Mb.
|
|
4. Скелетных мышц 5. Поджелудочной железы 21. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ ОПРЕДЕЛЯЮТ АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ +1. Гистидазы 2. Гексокиназы +3. АЛТ +4. ЛДГ 5. АСТ 22. ПРИ ОКИСЛИТЕЛЬНОМ ДЕЗАМИНИРОВАНИИ АМИНОКИСЛОТ ПОВЫШАЕТСЯ АКТИВНОСТЬ 1. АЛТ 2. Глутаминаминотрансферазы +3. Глутаматдегидрогеназы 4. Оксидазы Д-аминокислот 5. АСТ 23. ДЛЯ НЕПРЯМОГО ДЕЗАМИНИРОВАНИЯ НЕОБХОДИМЫ ВИТАМИНЫ 1. Тиамин 2. Рибофлавин +3. Ниацин 4. Аскорбиновая кислота 5. Биотин +6. Пиридоксин 24. НЕПРЯМОМУ ДЕЗАМИНИРОВАНИЮ ПОДВЕРГАЕТСЯ +1. Аланин +2. Аспартат 3. Глутамат 4. Лейцин 5. Гистидин 25. ПРЯМОМУ ДЕЗАМИНИРОВАНИЮ ПОДВЕРГАЕТСЯ 1. Серин +2. Глутамат 3. Аспартат +4. Гистидин 5. Треонин 26. ИНГИБИТОРАМИ ФЕРМЕНТА ГЛУТАМАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ В ПЕЧЕНИ ЯВЛЯЮТСЯ 1. НАД+ +2. АТФ 3. АДФ +4. НАДН·Н+ 5. АМФ 27. ГЛУТАМАТ +1. Является универсальным донором аминогрупп в реакциях трансаминирования +2. Образуется из α–кетоглутарата +3. Дезаминируется НАД-зависимой Глу-ДГ 4. Является незаменимой аминокислотой 5. Подвергается непрямому дезаминированию 28. АММИАК В ОРГАНИЗМЕ ОБРАЗУЕТСЯ В ПРОЦЕССЕ +1. Дезаминирования аминокислот +2. Распада мочевины +3. Дезаминирования АМФ +4. Обезвреживания биогенных аминов окислительным путем 5. Глюкозо-аланинового цикла в мышцах 29. ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ИЗБЫТКА АММИАКА ОБУСЛОВЛЕНО +1. Снижением содержания α –кетоглутарата 2. Подавлением обмена аминокислот +3. Воздействием на ЦНС +4. Торможением синтеза ГАМК 5. Возникновением ацидоза 30. В ОБЕЗВРЕЖИВАНИИ АММИАКА УЧАСТВУЮТ 1. СО2 +2. Глутамат +3. Орнитин 4. Глутамин +5. α –Кетоглутарат 31. КОНЕЧНЫЕ ПРОДУКТЫ АЗОТИСТОГО ОБМЕНА 1. Глутамин 2. Карнитин +3. Мочевина 4. Аланин +5. Аммонийные соли 32. МОЧЕВИНА +1. Синтезируется в печени в реакциях орнитинового цикла +2. Экскретируется почками 3. Образуется в результате распада пуринового ядра нуклеотидов +4. Является конечным продуктом катаболизма аминокислот +5. Представляет собой форму выведения избытка азота из организма 33. НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ИСТОЧНИКИ АТОМОВ АЗОТА МОЧЕВИНЫ В ОРНИТИНОВОМ ЦИКЛЕ +1. Аммиак 2. Аланин 3. Глутамат +4. Аспартат 5. АМФ 34. РЕАКЦИИ ОРНИТИНОВОГО ЦИКЛА С ЗАТРАТОЙ ЭНЕРГИИ КАТАЛИЗИРУЮТ 1. Аргиназа 2. Орнитинкарбамоилтрансфераза +3. Карбамоилфосфатсинтетаза 1 4. Аргининосукцинилаза +5. Аргининосукцинатсинтетаза 35. ПРИ ПОВЫШЕНИИ В ПЕЧЕНИ АКТИВНОСТИ ФЕРМЕНТОВ ОРНИТИНОВОГО ЦИКЛА 1. Концентрация аминокислот в крови увеличивается +2. Дезаминирование аминокислот усиливается +3. Концентрация мочевины в крови возрастает +4. Выделение азота с мочой увеличивается 5. Повышается катаболизм белков в мышцах и других тканях 36. ПРИ ГИПЕРАММОНИЕМИИ 1. Снижается содержание глутамина и аланина в крови +2. Уменьшается выведение мочевины почками 3. Уменьшается выведение аммонийных солей 4. Развивается ацидоз 5. Увеличивается синтез ГАМК в головном мозге 37. ГИПЕРАММОНИЕМИИ ВОЗНИКАЮТ ПРИ 1. Панкреатите +2. Поражениях печени +3. Нарушениях синтеза мочевины +4. Тяжелых вирусных заболеваниях (грипп и др.) +5. Наследственных дефектах ферментов орнитинового цикла 38. К АРГИНИНОСУКЦИНАТУРИИ ПРИВОДИТ ДЕФЕКТ ФЕРМЕНТА 1. Аргиназы 2. Орнитинкарбамоилтрансферазы 3. Карбамоилфосфатсинтетазы 1 +4. Аргининосукцинатлиазы 5. Аргининосукцинатсинтетазы 39. ПРИ НАРУШЕНИИ СИНТЕЗА КАРБАМОИЛФОСФАТСИНТЕТАЗЫ I ВИРУСОМ ГРИППА В КРОВИ БОЛЬНОГО УВЕЛИЧИВАЕТСЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ +1. Аммиака +2. Глутамина 3. Мочевины +4. Аланина 5. Глутамата 40. К ЦИТРУЛЛИНЕМИИ ПРИВОДИТ ДЕФЕКТ ФЕРМЕНТА 1. Аргиназы 2. Орнитинкарбамоилтрансферазы 3. Карбамоилфосфатсинтетазы 1 4. Аргининосукцинилазы +5. Аргининосукцинатсинтетазы 41. ГЛУТАМИН +1. Подвергается расщеплению глутаминазой почек при ацидозе 2. Используется в качестве нейромедиатора в ЦНС +3. Является формой выведения аммиака из тканей 4. Экскретируется почками как конечный продукт катаболизма аминокислот +5. Служит источником азота в синтезе пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов 42. ГЛИКОГЕННЫЕ АМИНОКИСЛОТЫ +1. Аланин +2. Пролин +3. Глутамат 4. Лейцин 5. Изолейцин 43. α–КЕТОКИСЛОТЫ ИСПОЛЬЗУЮТСЯ В ОРГАНИЗМЕ ДЛЯ +1. Синтеза глюкозы +2. Восполнения затрат метаболитов общего пути катаболизма 3. Синтеза биогенных аминов +4. Синтеза кетоновых тел +5. Синтеза аминокислот 44. ПРИ КАТАБОЛИЗМЕ КЕТОГЕННЫХ АМИНОКИСЛОТ ОБРАЗУЕТСЯ 1. Пируват +2. Ацетил-КоА 3. α–кетоглутарат 4. Сукцинил-КоА 5. Фумарат 45. КЕТОГЕННОЙ АМИНОКИСЛОТОЙ ЯВЛЯЕТСЯ 1. Лизин 2. Глутамат +3. Лейцин 4. Пролин 5. Метионин 46. ПРИ ДЕФИЦИТЕ ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ НАРУШАЕТСЯ +1. Синтез метионина из гомоцистеина +2. Синтез пуриновых нуклеотидов 3. Образование активной формы метионина +4. Превращение серина в глицин +5. Катаболизм глицина 47. S –АДЕНОЗИЛМЕТИОНИН (SАМ-АКТИВНАЯ ФОРМА МЕТИОНИНА) +1. Является источником метильной группы в синтезе биологически активных веществ 2. Иницирует процесс трансляции +3. Участвует в обезвреживании соединений +4. Служит источником серы для синтеза цистеина 5. Является предшественником гомоцистеина 48. ДЛЯ РЕГЕНЕРАЦИИ МЕТИОНИНА ИЗ ГОМОЦИСТЕИНА НЕОБХОДИМЫ ВИТАМИНЫ 1. Тиамин 2. Рибофлавин +3. Цианкобаламин 4. Пантотеновая кислота +5. Фолиевая кислота 49. АМИНОКИСЛОТА МЕТИОНИН 1. Является заменимой аминокислотой +2. Необходима для инициации трансляции +3. Поставляет атом S для синтеза цистеина из глюкозы +4. В активной форме используется для синтеза адреналина +5. Регенерируется из гомоцистеина с участием производного Н4 –фолата 50. АКТИВНАЯ ФОРМА МЕТИОНИНА ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ СИНТЕЗА +1. Ацетилхолина +2. Креатина +3. Адреналина +4. Карнитина 5. Аланина 51. КРЕАТИН +1. Синтезируется в печени +2. Образуется из аргинина и глицина +3. Не синтезируется при дефиците S –аденозилметионина 4. В печени превращается в креатинфосфат, имеющий макроэргическую связь +5. В мышцах подвергается действию креатинкиназы 52. ХОЛИН +1. Входит в состав фосфолипидов +2. Синтезируется из серина +3. Является предшественником ацетилхолина 4. Используется как донор метильных групп +5. Синтезируется с использованием S –аденозилметионина 53. В ПРОЦЕССЕ КАТАБОЛИЗМА ФЕНИЛАЛАНИНА В ПЕЧЕНИ +1. Образуется тирозин +2. Гомогентизиновая кислота окисляется под действием диоксигеназы +3. Фенилаланин подвергается гидроксилированию в присутствии Н4 биоптерина +4. Образуются фумарат и ацетоацетат +5. Фумарат используется для синтеза глюкозы 54. ТИРОЗИН 1. Синтезируется из триптофана +2. Используется для синтеза нейромедиаторов +3. Используется для синтеза катехоламинов +4. Необходим для синтеза меланина в меланоцитах +5. Является условно заменимой аминокислотой 55. ПРИ ФЕНИЛКЕТОНУРИИ НАБЛЮДАЕТСЯ +1. Нарушение синтеза тирозина в организме 2. Снижение концентрации фенилаланина в крови +3. Генетический дефект фермента фенилаланингидроксилазы +4. Токсическое действие фенилпирувата и фениллактата на головной мозг +5. Нарушение синтеза катехоламинов и серотонина в мозге 56. КАТАБОЛИЗМ ФЕНИЛАЛАНИНА НАЧИНАЕТСЯ С РЕАКЦИИ 1. Декарбоксилирования 2. Трансметилирования 3. Дегидрирования +4. Гидроксилирования 5. Трансаминирования 57. Инактивация адреналина происходит с помощью ферментов +1. Метилтрансферазы 2. Аминотрансферазы +3. Моноаминооксидазы (МАО) 4. Киназы 5. Декарбоксилазы 58. ДЛЯ ИНАКТИВАЦИИ БИОГЕННЫХ АМИНОВ НЕОБХОДИМЫ ФЕРМЕНТЫ +1. Метилтрансферазы 2. Аминотрансферазы +3. Моноаминооксидазы (МАО) +4. Диаминоксидазы 5. Декарбоксилазы 59. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Н4-БИОПТЕРИНА НАРУШАЕТ +1. Биосинтез нейромедиаторов 2. Катаболизм метионина +3. Биосинтез ДОФА 4. Катаболизм аминокислот с разветвленной цепью +5. Катаболизм фенилаланина 60. ДОФАМИН +1. Является медиатором ЦНС +2. Синтезируется с участием витамина В6 +3. Образуется из тирозина 4. Синтезируется в больших количествах при болезни Паркинсона +5. Недостаточно синтезируется при шизофрении 61. ГАМК +1. Образуется в головном мозге из глутамата +2. Является тормозным медиатором ЦНС +3. Используется как лекарственный препарат при травмах головного мозга 4. Синтезируется при дефиците витамина В6 +5. Инактивируется при участии витамина В2 62. РЕАКЦИЯ ИНАКТИВАЦИИ БИОГЕННЫХ АМИНОВ ОКИСЛИТЕЛЬНЫМ ПУТЕМ +1. Происходит с помощью МАО +2. Приводит к образованию соответствующих альдегидов и кислот +3. Происходит путем дезаминирования +4. Подавляется препаратами-ингибиторами МАО при лечении болезни Паркинсона +5. Характерна для инактивации дофамина, норадреналина, серотонина, ГАМК 63. В ОСНОВЕ БОЛЕЗНИ ХАРТНУПА ЛЕЖИТ 1. Нарушение реабсорбции триптофана в почечных канальцах 2. Нарушение всасывания триптофана в кишечнике +3. Нарушение реабсорции триптофана в почках и нарушение его всасывания в кишечнике +4. Избыток триптофана в клетках 5. Выделение триптофана с мочой 64. КОМПОНЕНТАМИ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА НАИБОЛЕЕ АКТИВНЫМИ НА ПЕРВОМ ГОДУ ЖИЗНИ РЕБЕНКА ЯВЛЯЮТСЯ 1. Пепсин +2. Реннин 3. НСI 4. Гастриксин +5. Желудочная липаза 65. У ДЕТЕЙ АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС 1. В состоянии равновесия +2. Положительный 3. Отрицательный 4. Не зависит от количества белков в пище 5. Лабильный 66. ПОТРЕБНОСТЬ ДЕТЕЙ В БЕЛКАХ И АМИНОКИСЛОТАХ ПО СРАВНЕНИЮ СО ВЗРОСЛЫМИ 1. Ниже 2. Такая же +3. Выше 4. Определяется характером питания 5. Не зависит от возраста 67. ОСНОВНЫМ МЕТОДОМ ЛЕЧЕНИЯ ФЕНИЛКЕТОНУРИИ ЯВЛЯЕТСЯ 1. Введение в организм витамина В6 2. Энзимотерапия +3. Диета с ограничением фенилаланина 4. Безуглеводная диета +5. Диета с повышенным содержанием тирозина 68. АКТИВНОЕ ПЕРЕВАРИВАНИЕ БЕЛКОВ У ГРУДНЫХ ДЕТЕЙ ПРОИСХОДИТ В +1. Желудке 2. Тонкой кишке 3. Ободочной кишке 4. 12-перстной кишке 5. Ротовой полости 69. В СОСТАВЕ ДИЕТЫ ДЕТЕЙ ПРИ МОЛОЧНОМ ВСКАРМЛИВАНИИ БЕЛКИ ЖИВОТНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ СОСТАВЛЯЮТ 1. 60% 2. 20% +3. 100% 4. 10% 5. 50% 70. У ДЕТЕЙ ПЕРВЫХ МЕСЯЦЕВ ЖИЗНИ ПО СРАВНЕНИЮ СО ВЗРОСЛЫМИ С МОЧОЙ ВЫДЕЛЯЕТСЯ 1. Мочевины меньше, мочевой кислоты меньше 2. Мочевины больше, мочевой кислоты больше +3. Мочевины меньше, мочевой кислоты больше 4. Мочевины больше, мочевой кислоты меньше 5. Одинаковое количество мочевины и мочевой кислоты 71. В ПРОЦЕССЕ УСВОЕНИЯ ПИЩИ У ДЕТЕЙ ПЕРВЫХ НЕДЕЛЬ ЖИЗНИ ВАЖНУЮ РОЛЬ ИГРАЮТ +1. Мембранное пищеварение 2. Полостное пищеварение +3. Аутолиз +4. Пиноцитоз 5. Микрофлора кишечника 72. У ДЕТЕЙ ПЕРВЫХ МЕСЯЦЕВ ЖИЗНИ В ПЕРЕВАРИВАНИИ БЕЛКОВ В ЖЕЛУДКЕ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО УЧАСТВУЮТ 1. Пепсин 2. Экзопептидазы 3. Эластаза +4. Реннин +5. Гастриксин 73. ПУТЯМИ СВЯЗЫВАНИЯ АММИАКА, ПРЕОБЛАДАЮЩИМИ В ОРГАНИЗМЕ ГРУДНЫХ ДЕТЕЙ, ЯВЛЯЮТСЯ 1. Образование амидов 2. Образование мочевины +3. Восстановительное аминирование +4. Образование солей аммония 5. Синтез аланина 74. ОСНОВНЫМ КЛИНИЧЕСКИМ ПРОЯВЛЕНИЕМ ФЕНИЛКЕТОНУРИИ ЯВЛЯЕТСЯ ПОРАЖЕНИЕ 1. Органов кроветворения +2. Центральной нервной системы 3. Печени 4. Костной системы 5. Иммунной системы 75. У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ рН ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА СОСТАВЛЯЕТ 1. От 1,5 до 2,5 +2. От 3,5 до 4,5 3. От 5,5 до 6,5 4. От 6,5 до 7,0 5. От 7,0 до 7,5 76. ОСНОВНЫМИ ФУНКЦИЯМИ БЕЛКОВ ЯВЛЯЮТСЯ +1. Структурная 2. Энергетическая +3. Защитная +4. Транспортная +5. Каталитическая 6. Резервная 77. У ГРУДНЫХ ДЕТЕЙ рН КИШЕЧНОГО СОКА СОСТАВЛЯЕТ 1. 1,5 – 2,5 2. 3,5 – 5,0 +3. 7,8 – 8,2 4. 4,5 – 5,5 5. 6,8-7,2 78. РЕТЕНЦИЯ ПИЩЕВОГО АЗОТА У ДЕТЕЙ С ВОЗРАСТОМ 1. Увеличивается +2. Уменьшается 3. Такая же, как у взрослых 4. Изменяется незначительно 5. Cначала растет, потом уменьшается 79. ХАРАКТЕРНЫМИ ЛАБОРАТОРНЫМИ ПРИЗНАКАМИ ФЕНИЛКЕТОНУРИИ ЯВЛЯЮТСЯ 1. Нормальный уровень фенилаланина и повышенный уровень тирозина в крови, повышение экскреции метаболитов фенилаланина с мочой +2. Повышенный уровень фенилаланина в крови, повышение экскреции метаболитов фенилаланина с мочой 3. Повышенный уровень фенилаланина и нормальный уровень тирозина крови, повышение экскреции метаболитов фенилаланина с мочой 4. Увеличение концентрации тирозина в крови 5. Снижение уровня фениллактата и фенилпирувата 80. ПРИ ФЕНИЛПИРОВИНОГРАДНОЙ ОЛИГОФРЕНИИ НАРУШЕН ОБМЕН 1. Аланина 2. ПВК 3. Тирозина +4. Фенилаланина 5. Триптофана 81. НЕДОСТАТОЧНАЯ АКТИВНОСТЬ ФЕНИЛАЛАНИН-4-ГИДРОКСИЛАЗЫ В МЕЛАНОЦИТАХ ЯВЛЯЕТСЯ ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ 1. Квашиоркора 2. Фенилкетонурии 3. Алкаптонурии +4. Альбинизма 5. Ксантуренурии РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ. ГОРМОНЫ 1. ГОРМОНЫ +1. Различаются по механизму действия 2. Образуются в клетках – мишенях +3. Могут менять активность и количество ферментов в клетке +4. Секретируются в ответ на специфический стимул +5. Способны избирательно связываться клетками-мишенями 2. ЛИБЕРИНЫ +1. Небольшие пептиды +2. Взаимодействуют с мембранными рецепторами +3. Активируют секрецию тропных гормонов +4. Передают сигнал на рецепторы передней доли гипофиза 5. Являются сложными белками 3. ИНОЗИТОЛТРИФОСФАТ 1. Образуется под действием фосфолипазы А 2. Активирует фосфолипазу С 3. Активирует протеинкиназу С +4. Стимулирует мобилизацию ионов кальция из ЭПР 5. Состоит из α–, β-, γ-субъединиц 4. СТЕРОИДНЫЕ ГОРМОНЫ +1. Проникают в клетки-мишени +2. Транспортируются по крови в комплексе с белками 3. Иницируют транскрипцию 4. Участвуют в процессе трансляции +5. Взаимодействуют с хроматином и изменяют скорость транскрипции 5. ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ 1. Поступают в клетки-мишени из крови +2. Действуют через специфические рецепторы +3. Действуют в очень низких концентрациях +4. Имеют короткий период полураспада +5. Cекретируются специализированными эндокринными клетками 6. ВСЕ ГОРМОНЫ +1. Проявляют свои эффекты через взаимодействие с рецепторами 2. Образуются в передней доле гипофиза +3. Изменяют активность ферментов в клетках-мишенях 4. Индуцируют синтез ферментов в клетках-мишенях +5. Регулирует собственный синтез и секрецию по механизму отрицательной обратной связи 7. ИНСУЛИН 1. Синтезируется в α-клетках островков Лангерганса +2. Синтезируется в виде неактивного предшественника +3. Состоит из 2 полипептидных цепей +4. Превращается в активный гормон путем частичного протеолиза +5. Секретируется в кровь вместе с С-пептидом 8. ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ +1. Образуются из тирозина +2. Синтезируются в составе белка 3. Угнетают катаболические процессы при гипертиреозе +4. Синтезируются и секретируются при стимуляции тиреотропином +5. Могут взаимодействовать с ядерными рецепторами, постоянно связанными с ДНК 9. СИМПТОМЫ ГИПЕРТИРЕОЗА |