тест. тесты по бихе. # Гетероциклической ароматической аминокислотой является
 Скачать 1.16 Mb.
|
|
Используются жирные кислоты, освобождающиеся из ЛПОНП Используются жирные кислоты, освобождающиеся из ЛПВП Используются жирные кислоты, освобождающиеся из хиломикронов 31. При депонировании липидов Повышается секреция инсулина В крови увеличивается содержание ЛПОНП и хиломикронов Повышается активность ЛП-липазы Повышается секреция инсулин В крови увеличивается концентрация свободных жирных кислот 32. Зрелые ЛПОНП Включают в себя апопротеины В-100, С-II, Е Синтезируются в печени Включают в себя апопротеины В-48, С-II, Е Образуются в крови из ХМ Содержат 50% холестерола 33. При мобилизации липидов Концентрация жирных кислот в крови повышается Гормончувствительная липаза находится в фосфорилированной форме Активность ЛП-липазы снижается Концентрация ЛПОНП повышается ЛП-липаза находится в фосфорилированной форме 34. Первичное ожирение может быть результатом Потребления 600 г углеводов, 100 г белков, 150 г жиров в сутки при умеренной физической нагрузке Потребления 300 г углеводов, 100 г белков, 80 г жиров в сутки при умеренной физической активности Высокой активности «бесполезных циклов» Увеличение секреции адреналина (гормонпродуцирующая опухоль надпочечника) Увеличение секреции лептина при нормальной структуре его рецепторов 35. ЛП-липаза активируется Инсулином АпоС-II Глюкагоном АпоВ-100 АпоЕ 36. При синтезе липидов в жировой ткани увеличивается активность Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы Глицерол-3-фосфатдегидрогеназы Ацетил-КоА-карбоксилазы Фруктозо-1,6- дифосфатазы Глицеролкиназы 37. При длительном переохлаждении происходит Активация липолиза Увеличение концентрации жирных кислот в крови Снижение концентрации цАМФ в жировой ткани Повышение концентрации адреналина в крови Активация ЛП-липазы 38. У больных с феохромоцитой (увеличение секреции адреналина) происходит Активация липолиза Увеличение концентрации жирных кислот в крови Фосфорилирование триацилглицероллипазы Снижение концентрации цАМФ в жировой ткани Активация ЛП-липазы 39. При мобилизации липидов Протеинкиназа А в адипоцитах активируется Концентрация жирных кислот в крови повышается Концентрация ЛПОНП повышается Гормончувствительная липаза находится в фосфорилированной форме ЛП-липаза находится в фосфорилированной форме Активность ЛП-липазы снижается 40. Арахидоновая кислота Является предшественником тромбоксана А2 Является субстратом для липоксигеназы Может быть синтезирована из линолевой кислоты Обычно находится во 2-й позиции глицеролфосфолипидов Содержит 20 углеродных атомов и 3 двойные связи 41. Холестерол в организме Является структурным компонентом мембран Используется как исходный субстрат для синтеза кортизола Используется как исходный субстрат для синтеза холевой кислоты Используется как исходный субстрат для синтеза витамина Д3 Окисляется до СО2 и Н2О 42. ОМГ-КоА-редуктаза Катализирует образование мевалоната Регулируется путем фосфорилирования – дефосфорилирования Является регуляторным ферментом синтеза холестерола В качестве одного из субстратов использует НАДФH·Н+ Находится в матриксе митохондрий 43. ОМГ-КоА-редуктаза Находится в цитозоле клеток Находится в матриксе митохондрий В качестве одного из субстратов использует кофермент НАДН·Н+ Фосфорилируется при действии инсулина Активируется при голодании 44. Экзогенный холестерол поступает в кровь в составе Хиломикронов Смешанных мицелл ЛППП ЛПНП ЛПВП 45. Избыточное потребление холестерола с пищей приводит к Снижению синтеза рецепторов ЛПНП Увеличению синтеза ОМГ-КоА-редуктазы Увеличению активности ОМГ-КоА- редуктазы Снижению концентрации ЛПНП в крови Снижению активности АХАТ в слизистой оболочке кишечника 46. Липопротеины, обеспечивающие удаление избытка холестерола из тканей ЛПВП ЛПНП ЛПОНП Хиломикроны ЛППП 47. Рецептор ЛПНП Является гликопротеином Взаимодействует с апо В-100 Взаимодействует с апо Е Содержит гидрофобный домен на С-конце Взаимодействует со зрелыми хиломикронами 48. ЗРЕЛЫЕ ЛПВП +1. Образуются с участием фермента ЛХАТ +2. Содержат около 20% холестерола и его эфиров +3. Содержат ЛХАТ, превращающий холестерол в эфиры холестерола +4. Передают часть эфиров холестерола на ЛПОНП 5. Содержат апо А-1, активирующий ЛП-липазу 49. ПРЕВРАЩЕНИЕ ОМГ-КОА В МЕВАЛОНАТ +1. Происходит с участием НАДФH·H+ +2. Является регуляторной реакцией в синтезе холестерола +3. Зависит от количества холестерола, поступившего с пищей +4. Происходит в цитозоле клеток 5. Замедляется при увеличении индекса инсулин / глюкагон 50. ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ +1. Конъюгируют с глицином или таурином +2. Превращаются во вторичные желчные кислоты в кишечнике +3. Облегчают всасывание витаминов А, Д, Е, К +4. Удерживают холестерол в желчи в растворенном состоянии 51. Необходимы для активности панкреатической липазы ПРИЧИНЫ ГИПЕРХОЛЕСТЕРОЛЕМИИ +1. Дефект рецепторов ЛПНП +2. Избыточное потребление углеводов +3. Снижение активности ЛХАТ +4. Гликозилирование белков в составе ЛПНП 5. Диета с повышенным содержанием клетчатки 52. ПРИЧИНАМИ ГИПЕРХОЛЕСТЕРОЛЕМИИ МОГУТ БЫТЬ +1. Уменьшение числа рецепторов ЛПНП +2. Питание высокой энергетической ценности 3. Снижение активности ЛП-липазы 4. Увеличение активности ЛХАТ 5. Питание низкой энергетической ценности 53. ДЛЯ СНИЖЕНИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ ХОЛЕСТЕРОЛА В КРОВИ РЕКОМЕНДУЕТСЯ +1. Метод гемодиффузии +2. Диета с повышенным содержанием клетчатки +3. Голодание +4. Интенсивные физические нагрузки 5. Снижение активности ЛП-липазы 54. ПРИЧИНОЙ ЖЕЛЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ МОЖЕТ БЫТЬ +1. Повышение активности ОМГ-КоА-редуктазы +2. Снижение секреции эстрогенов +3. Избыточное поступление крахмала с пищей +4. Нарушение секреции желчи 5. Повышение активности 7α-гидроксилазы 55. СОДЕРЖАНИЕ ХОЛЕСТЕРОЛА В КРОВИ У ЗДОРОВОГО ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА +1. 3,9-6,5 ммоль/л 2. 0,8-1,5 ммоль/л 3. 10-12 ммоль/л 4. 0,3-0,6 ммоль/л 5. 15-18 ммоль/л 56. РАСЩЕПЛЕНИЕ ЖИРОВ МОЛОКА У ДЕТЕЙ ГРУДНОГО ВОЗРАСТА ПРОИСХОДИТ В ОСНОВНОМ 1. В тонком кишечнике +2. В желудке 3. В ротовой полости 4. В 12-перстной кишке +5. Желудочной липазой 57. АТЕРОГЕННЫЕ ЛИПОПРОТЕИНЫ +1. ЛПОНП +2. ЛПНП 3. ЛПВП 4. ЛППП 5. Хиломикроны 58. ПУТИ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ АЦЕТИЛ-КОА В КЛЕТКЕ +1. Синтез холестерола +2. Синтез жирных кислот +3. Цикл Кребса +4. Синтез кетоновых тел 5. Синтез глюкозы 59. НАИБОЛЬШИЕ СКОПЛЕНИЯ БУРОЙ ЖИРОВОЙ ТКАНИ У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ НАХОДЯТСЯ +1. Вокруг тимуса и щитовидной железы +2. В межлопаточном пространстве +3. В задней шейной области +4. Вокруг почек 5. В области желудка 60. ГЛАВНОЙ ЖЕЛЧНОЙ КИСЛОТОЙ НОВОРОЖДЕННЫХ ЯВЛЯЕТСЯ +1. Таурохолевая 2. Гликохолевая 3. Хенодезоксихолевая 4. Литохолевая 5. Дезоксихолевая 61. ОСНОВНОЙ ФУНКЦИЕЙ БУРОЙ ЖИРОВОЙ ТКАНИ ЯВЛЯЕТСЯ +1. Генерация тепла 2. Производство энергии для синтеза АТФ 3. Структурная 4. Защитная 5. Генетическая 62. ЛИПИДЫ В КИШЕЧНИКЕ ДЕТЕЙ ПЕРЕВАРИВАЮТСЯ ПОД ДЕЙСТВИЕМ +1. Липазы +2. Холестеразы +3. Фосфолипазы 4. Амилазы 5. ТАГ-липазы 63. АЦЕТИЛ-КОА ЯВЛЯЕТСЯ СУБСТРАТОМ ДЛЯ СИНТЕЗА +1. Жирных кислот +2. Кетоновых тел +3. Холестерола 4. Гликогена 5. Аминокислот 64. БОЛЬШОЕ СОДЕРЖАНИЕ ЛИПИДОВ В КАЛЕ РЕБЕНКА НАЗЫВАЕТСЯ +1. Стеаторея 2. Креаторея 3. Диарея 4. Гиперергическая реакция 5. Мальабсорбция 65. СИНТЕЗ СПЕЦИФИЧЕСКИХ ДЛЯ ДАННОГО ОРГАНИЗМА ЛИПИДОВ ПРОИСХОДИТ В КЛЕТКАХ +1. Стенки кишечника 2. Гепатоцитах 3. Адипоцитах 4. Миоцитах 5. Спленоцитах 66. ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ ПРИНИМАЮТ УЧАСТИЕ В ПРОЦЕССАХ +1. Усиления перистальтики +2. Активации липазы +3. Эмульгирования липидов +4. Бактерицидного действия +5. Всасывания продуктов расщепления липидов 67. ОСНОВНЫМИ ЛИПОПРОТЕИНАМИ В КРОВИ НОВОРОЖДЕННЫХ ЯВЛЯЮТСЯ +1. ЛПВП 2. ЛППП 3. ЛПОНП 4. ЛПНП 5. Хиломикроны 68. ПРИЧИНАМИ ЗАТРУДНЕННОГО УСВОЕНИЯ ЛИПИДОВ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА ЯВЛЯЮТСЯ +1. Низкая активность панкреатической липазы +2. Недостаток желчных кислот 3. Хорошее эмульгирование липидов 4. Избыток желчных кислот 5. Активная моторика желудка 69. СТЕАТОРЕЯ НОВОРОЖДЕННЫХ СВЯЗАНА С +1. Низкой секрецией липазы, низкой – желчных кислот 2. Низкой секрецией липазы, высокой – желчных кислот 3. Высокой секрецией липазы, низкой – желчных кислот 4. Высокой секрецией липазы, высокой – желчных кислот 5. Одинаковой секрецией липазы и желчных кислот 70. ОСНОВНЫМИ ИСТОЧНИКАМИ ЭНЕРГИИ ДЛЯ НОВОРОЖДЕННОГО ЯВЛЯЮТСЯ 1. Углеводы +2. Липиды 3. Белки 4. Аминокислоты +5. Жирные кислоты 71. АЛИМЕНТАРНАЯ ГИПЕРЛИПЕМИЯ НАБЛЮДАЕТСЯ У РЕБЕНКА ПОСЛЕ ПРИЕМА ПИЩИ ЧЕРЕЗ +1. 2 часа 2. 1 час 3. 5 часов 4. 3 часа 5. 8 часов 72. В КРОВИ НОВОРОЖДЕННОГО ПРИСУТСТВУЮТ 1. ЛПОНП 2. ЛПНП +3. ЛПВП 4. ЛППП 5. Хиломикроны 73. КОНЦЕНТРАЦИЯ ХОЛЕСТЕРОЛА В КРОВИ ГРУДНОГО РЕБЕНКА СОСТАВЛЯЕТ +1. 1,8-4,9 ммоль/л 2. 3-2,6 ммоль/л 3. 1,0-6,9 ммоль/л 4. 3,7-6,5 ммоль/л 5. 6,5-8,3 ммоль/л 74. ПРИЧИНАМИ ПОВЫШЕННОГО ОБРАЗОВАНИЯ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ У ДЕТЕЙ В РАННЕМ ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ ЯВЛЯЮТСЯ +1. Гипогликемия +2. Повышенный уровень свободных жирных кислот в крови 3. Гипергликемия 4. Усиленный липогенез в жировой ткани 5. Усиленный процесс гликолиза в печени 75. ПРИ ГОЛОДАНИИ ПОДКОЖНО-ЖИРОВОЙ СЛОЙ ИСЧЕЗАЕТ У ДЕТЕЙ В СЛЕДУЮЩЕЙ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ 1. Лицо 2. Туловище 3. Живот 4. Конечности ОБМЕН И ФУНКЦИИ АМИНОКИСЛОТ 1. АМИНОКИСЛОТЫ (АК) В ОРГАНИЗМЕ ИСПОЛЬЗУЮТСЯ ДЛЯ СИНТЕЗА +1. Гема +2. Белков +3. Нейромедиаторов +4. Гормонов адреналина и тироксина +5. Глюкозы 2. ПИЩЕВАЯ ЦЕННОСТЬ БЕЛКА ЗАВИСИТ ОТ 1. Присутствия в нем всех 20 АК 2. Наличия в белке всех заменимых АК +3. Наличия в белке всех незаменимых АК +4. Возможности расщепления в желудочно - кишечном тракте 3. ПОЛНОЦЕННЫМИ СЧИТАЮТСЯ БЕЛКИ, СОДЕРЖАЩИЕ +1. Все заменимые АК +2. Все незаменимые АК +3. 20 основных АК +4. Частично заменимые АК +5. Условно заменимые АК 4. НЕЗАМЕНИМЫЕ АМИНОКИСЛОТЫ НЕОБХОДИМЫ ДЛЯ БИОСИНТЕЗА 1. Пептидных гормонов 2. Заменимых АК 3. Условно заменимых АК 4. Частично заменимых АК +5. Собственных белков организма 5. ПРИ РАЦИОНЕ, БОГАТОМ БЕЛКАМИ 1. В крови повышается концентрация аланина +2. Повышается скорость катаболизма АК +3. Ускоряется биосинтез мочевины +4. Увеличивается скорость трансаминирования +5. В печени увеличивается количество ферментов орнитинового цикла 6. ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС НАБЛЮДАЕТСЯ 1. При старении +2. При выздоровлении после длительного заболевания 3. У взрослого человека при нормальном питании +4. В период роста ребенка 5. В период голодания 7. ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС НАБЛЮДАЕТСЯ +1. При старении +2. При длительном тяжелом заболевания 3. У взрослого человека при нормальном питании 4. В период роста ребенка +5. При голодании 8. ДЛЯ ПЕРЕВАРИВАНИЯ БЕЛКОВ В ЖЕЛУДКЕ НЕОБХОДИМЫ +1. Секреция соляной кислоты +2. Секреция гистамина +3. Превращение пепсиногена в пепсин +4. Образование пепсиногена +5. рН желудочного сока 2,0 9. СОЛЯНАЯ КИСЛОТА ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА +1. Денатурирует белки пищи +2. Создает оптимум рН для пепсина 3. Является аллостерическим активатором пепсина 4. Обеспечивает всасывание белков +5. Вызывает частичный протеолиз пепсиногена 10. ДЕЙСТВИЕ ПЕПТИДАЗ НА КЛЕТКИ ЖЕЛУДКА И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРЕДОТВРАЩАЮТ +1. Образование слизи, содержащей гетерополисахариды +2. Выработка протеолитических ферментов в неактивной форме +3. Секреция эпителиальными клетками желудка ионов НСО3¯ +4. Быстрая регенерация поврежденного эпителия 5. Синтез ферментов в активной форме 11. ПРОТЕАЗЫ, УЧАСТВУЮЩИЕ В ПЕРЕВАРИВАНИИ БЕЛКОВ В КИШЕЧНИКЕ, СИНТЕЗИРУЮТСЯ В КЛЕТКАХ 1. Слюнных желез +2. Кишечника 3. Слизистой оболочки желудка +4. Поджелудочной железы 5. Печени 12. ОТЛИЧИЕ ЭКЗОПЕПТИДАЗ ОТ ЭНДОПЕПТИДАЗ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В ТОМ, ЧТО ОНИ 1. Расщепляют пептидную связь в любом участке белка 2. Являются гидролазами 3. Синтезируются всегда в активной форме 4. Расщепляют пептидные связи внутри полипептидной цепи +5. Расщепляют пептидные связи N-и С-концевых аминокислот 13. В АКТИВНОЙ ФОРМЕ СЕКРЕТИРУЕТСЯ 1. Пепсин 2. Трипсин +3. Аминопептидаза 4. Карбоксипептидаза 5. Эластаза 14. ПРИ ТРАНСАМИНИРОВАНИИ ПРОИСХОДИТ +1. Образование кетокислот +2. Синтез заменимых АК +3. Перенос аминогрупп с АК на пиридоксальфосфат +4. Образование субстратов ЦТК +5. Перенос α-аминогруппы с α-АК на α-кетокислоту 15. В РЕАКЦИЯХ ТРАНСАМИНИРОВАНИЯ УЧАСТВУЮТ +1. Аминокислота +2. Пиридоксальфосфат 3. Аммиак +4. α-Кетокислота +5. Аминотрансферазы 16. РЕАКЦИИ ТРАНСАМИНИРОВАНИЯ ОБЕСПЕЧИВАЮТ +1. Синтез заменимых АК 2. Синтез незаменимых АК из кетокислот +3. Начальный этап катаболизма АК +4. Перераспределение аминного азота в организме 5. Уменьшение АК в клетках 17. АМИНОТРАНСФЕРАЗЫ +1. Взаимодействуют с двумя субстратами +2. Используют пиридоксальфосфат как кофактор 3. Используют АТФ как источник энергии +4. Локализованы в цитозоле и митохондриях клеток 5. Катализируют необратимую реакцию 18. НАРУШЕНИЕ ТРАНСАМИНИРОВАНИЯ ПРОИСХОДИТ ПРИ НЕДОСТАТКЕ ВИТАМИНА 1. Ниацина 2. Тиамина 3. Биотина +4. Пиридоксина 5. Рибофлавина 19. АМИНОТРАНСФЕРАЗЫ СОДЕРЖАТ КОФАКТОР 1. НАД+ 2. ФАД +3. Пиридоксальфосфат 4. ТДФ 5. Биотин 20. НАИБОЛЬШАЯ АКТИВНОСТЬ АLТ ОБНАРУЖИВАЕТСЯ В КЛЕТКАХ 1. Миокарда +2. Печени 3. Почек |