тест. тесты по бихе. # Гетероциклической ароматической аминокислотой является
 Скачать 1.16 Mb.
|
|
+1. Повышение температуры тела +2. Экзофтальм +3. Снижение толерантности к холоду +4. Повышение аппетита 5. Увеличение массы тела 10. У ПАЦИЕНТА С ДИАГНОЗОМ «БОЛЕЗНЬ ГРЕЙВСА» ОТМЕЧАЕТСЯ +1. Увеличение щитовидной железы +2. Повышение концентрации йодтиронинов в крови +3. Мышечная слабость +4. Похудание 5. Понижение аппетита 11. ПРИ ГИПОТИРЕОЗЕ НАБЛЮДАЕТСЯ 1. Увеличение скорости синтеза белков +2. Снижение основного обмена +3. Мышечная слабость 4. Похудание 5. Повышенный аппетит 12. КОРТИЗОЛ +1. Синтезируется в коре надпочечников +2. Предшественником является холестерол +3. Синтез и секреция регулируется АКТГ 4. Транспортируется в комплексе с альбумином +5. Изменяет количество ключевых ферментов метаболизма 13. КАТЕХОЛАМИНЫ +1. Синтезируется в мозговом слое надпочечников +2. Проявляют эффекты в клетках-мишенях через взаимодействие с рецепторами +3. Передают сигналы в клетки-мишени с помощью вторичных посредников 4. Стимулирует процессы запасания энергетического материала +5. Изменяют активность регуляторных ферментов путем фосфорилирования 14. АДРЕНАЛИН +1. Образуется в результате метилирования норадреналина +2. Вызывает изменение метаболизма в клетках мышц +3. Связывается с рецепторами плазматических мембран 4. Образуется только в нервной ткани +5. Стимулирует фосфорилирование киназы фосфорилазы в печени и мышцах 15. ДЕПОНИРОВАНИЕ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА ПОСЛЕ ПРИЕМА УГЛЕВОДОВ CТИМУЛИРУЕТ 1. Глюкагон 2. Альдостерон +3. Инсулин 4. Адреналин 5. Кортизол 16. ИНСУЛИН СТИМУЛИРУЕТ +1. Синтез гликогена в печени +2. Образование липидов из углеводов 3. Распад гликогена в печени и в мышцах +4. Транспорт глюкозы и АК в ткани 5. Липолиз в жировой ткани 17. ПОД ВЛИЯНИЕМ ИНСУЛИНА В КЛЕТКАХ-МИШЕНЯХ 1. Ускоряется ГНГ 2. Ускоряется липолиз в жировой ткани +3. Ускоряется поступление АК в ткани 4. Фосфорилируется гормончувствительная липаза 5. Фосфорилируется гликогенфосфорилаза 18. ИНСУЛИН СТИМУЛИРУЕТ СИНТЕЗ +1. Липидов из углеводов +2. Белков +3. Гликогена в печени 4. Энергоносителей +5. Гликогена в мышцах 19. КОРТИЗОЛ +1. Стимулирует ГНГ +2. Стимулирует синтез белков в печени +3. Замедляет поступление аминокислот в клетки мышц 4. Ускоряет катаболизм аминокислот в мышцах +5. Ингибирует синтез белков в лимфоидной и соединительной ткани 20. ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ +1. Синтезируются из холестерола +2. Образуются в коре надпочечников +3. Cинтез стимулируется АКТГ +4. Изменяют активность белков и ферментов +5. Ингибируют образование АКТГ 21. АДРЕНАЛИН В ОТЛИЧИЕ ОТ ГЛЮКАГОНА +1. Регулируют энергетический обмен 2. Взаимодействует с мембранными рецепторами гепатоцитов 3. Стимулируют активацию ТАГ-липазы в жировой ткани +4. Активирует гликогенфосфорилазу в скелетных мышцах 5. В клетках-мишенях изменяет концентрацию цАМФ 22. ПРИ 3-ДНЕВНОМ ГОЛОДАНИИ ОТМЕЧАЮТСЯ +1. Кетонемия +2. Гипогликемия +3. Азотурия 4. Гипергликемия 5. Алкалоз 23. ПРИ ГОЛОДАНИИ ГЛЮКАГОН В ЖИРОВОЙ ТКАНИ АКТИВИРУЕТ +1. Гормончувствительную ТАГ-липазу 2. Глюкозо-6-фосфатазу 3. Ацил-КоА-дегидрогеназу 4. Липопротеинлипазу 5. Пируваткиназу 24. АДРЕНАЛИН В МЫШЦАХ ИНГИБИРУЕТ 1. Киназу фосфорилазы +2. Гликогенсинтазу 3. Гликогенфосфорилазу 4. Протеинкиназу А 5. Аденилатциклазу 25. В АБСОРБТИВНЫЙ ПЕРИОД +1. Концентрация глюкозы в крови повышается +2. Регуляторные ферменты синтеза гликогена дефосфорилируются +3. Процессы депонирования липидов и гликогена ускоряются 4. Липолиз и гликогенолиз ускоряются +5. Инсулин-глюкагоновый индекс повышается 26. В ПОСТАБСОРБТИВНЫЙ ПЕРИОД 1. Повышается концентрация хиломикронов в крови 2. Повышается уровень глюкозы в крови +3. Повышается концентрация ВЖК в крови 4. Ускоряется окисление жирных кислот в печени 5. Фосфорилируется ацетил-КоА-карбоксилаза 27. В АБСОРБТИВНЫЙ ПЕРИОД УСКОРЕНИЕ СИНТЕЗА ЖИРНЫХ КИСЛОТ ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ +1. Повышением количества ацетил-КоА и НАДФН·Н+ +2. Индукцией синтеза ацетил-КоА-карбоксилазы +3. Индукцией синтеза цитратлиазы +4. Увеличением скорости образования малонил-КоА 5. Фосфорилированием ацетил-КоА-карбоксилазы 28. В АДИПОЦИТАХ В АБСОРБТИВНЫЙ ПЕРИОД ПРОИСХОДИТ +1. Активация фосфатидилинозитол-3-киназы инсулином 2. Фосфорилирование ТАГ-липазы +3. Уменьшение концентрации цАМФ +4. Стимуляция пентозофосфатного цикла 5. Транслокация ГЛЮТ-4 в мембрану 29. ГЛЮКАГОН В ЖИРОВОЙ ТКАНИ 1. Активирует пируваткиназу 2. Индуцирует синтез ацетил-КоА-карбоксилазы 3. Активирует глюкозо-6-фосфатдедидрогеназу 4. Активирует липопротеинкиназу +5. Стимулирует фосфорилирование гормончувствительной ТАГ-липазы 30. ПРИ 3-ДНЕВНОМ ГОЛОДАНИИ +1. Ускоряется ГНГ из аминокислот +2. Ускоряется мобилизация липидов в жировой ткани +3. Ингибируется синтез липидов в печени 4. Снижается скорость β-окисления в печени +5. Увеличивается образование β-гидроксибутирата в печени 31. ПРИЧИНА САХАРНОГО ДИАБЕТА I ТИПА +1. Уменьшение количества β-клеток поджелудочной железы 2. Наследственный дефект рецепторов инсулина 3. Высокая скорость катаболизма инсулина +4. Нарушение секреции инсулина 5. Повреждение внутриклеточных посредников инсулинового сигнала 32. У БОЛЬНОГО САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1 ТИПА ОТМЕЧАЕТСЯ 1. Cнижение уровня ЛПОНП в крови 2. рН крови 7,4 3. Снижение концентрации мочевины в крови 4. Уменьшение концентрации β-оксибутирата в моче +5. Повышение уровня ацетоацетата в крови 33. В КРОВИ БОЛЬНОГО САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1 ТИПА ПО СРАВНЕНИЮ С НОРМОЙ ПОВЫШЕНЫ КОНЦЕНТРАЦИИ +1. Глюкозы +2. Мочевины 3. Глюкагона +4. Кетоновых тел 5. Инсулина 34. ПРИ ИНСУЛИНЗАВИСИМОМ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ +1. Ингибируется синтез гликогена +2. Снижается синтез липидов +3. Тормозится синтез ВЖК +4. Увеличивается образование β-оксибутирата 5. Снижается скорость синтеза ацетоацетата 35. ПРИ ИНСУЛИНЗАВИСИМОМ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ УСКОРЯЕТСЯ 1. Синтез белков +2. Превращение глюкозы в сорбитол +3. Неферментативное гликозилирование белков 4. Синтез гликолипидов 5. Образование гликопротеинов и протеогликанов 36. В РЕГУЛЯЦИИ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА УЧАСТВУЕТ 1. Кальцитонин 2. Паратгормон 3. Глюкагон +4. Альдостерон 5. Кальцитриол 37. АНТИДИУРЕТИЧЕСКИЙ ГОРМОН (АДГ) +1. Пептид 2. Образуется в почках +3. Связывается с рецепторами почек +4. Вызывает секрецию ренина +5. Усиленно секретируется при повышении осмотического давления 38. АНГИОТЕНЗИНОГЕН +1. Синтезируется в процессе трансляции +2. Подвергается действию протеолитического фермента +3. Не образуется при поражении печени +4. Превращается под действием ренина в ангиотензиин I 5. Стимулирует секрецию альдостерона 39. НАРУШЕНИЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ АДГ С КЛЕТКАМИ-МИШЕНЯМИ ПРИВОДИТ К УМЕНЬШЕНИЮ РЕАБСОРБЦИИ 1. Ионов кальция из первичной мочи 2. Фосфатов из первичной мочи 3. Ионов натрия +4. Воды 5. Ионов хлора 40. РЕНИН +1. Протеолитический фермент +2. Отщепляет N-концевой декапептид +3. Участвует в образовании ангиотензина I 4. Катализирует образование октапептида +5. Синтезируется в почках 41. АНГИОТЕНЗИН II 1. Синтезируется в юкстагломерулярных клетках +2. Проявляет сосудосуживающее действие 3. Образуется путем отщепления N-концевого декапептида от предшественника 4. Стимулирует реабсорбцию ионов калия и экскрецию ионов натрия 5. Стимулирует синтез и секрецию ренина 42. АНГИОТЕНЗИН II +1. Стимулирует сужение сосудов 2. Является протеолитическим ферментом +3. Стимулирует синтез альдостерона 4. Субстратом является ренин 5. Продукт частичного протеолиза ангиотензиногена 43. АЛЬДОСТЕРОН +1. Транспортируется с током крови в комплексе с белком +2. Синтезируется в коре надпочечников +3. Секретируется под действием ангиотензина II +4. Может связываться с ядерными рецепторами клеток-мишений +5. В комплексе с рецептором взаимодействует с энхансером 44. ПРЕДСЕРДНЫЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР (ПНУФ) +1. Связывается с рецептором, обладающим каталитической активностью +2. Активирует протеинкиназу G 3. Стимулирует синтез альдостерона +4. Увеличивает экскрецию воды +5. Расширяет сосуды 45. СНИЖЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ ВОДЫ – ОСНОВНОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ 1. Рахита 2. Гиперальдостеронизма +3. Несахарного диабета 4. Стероидного диабета 5. Голодания 46. ПРИ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМЕ СЕКРЕЦИЯ 1. Паратгормона повышается 2. ПНУФ снижается +3. АКТГ снижается 4. Кальцитриола увеличивается +5. Вазопрессина возрастает 47. ПРИ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМЕ НАБЛЮДАЕТСЯ +1. Гипертензия +2. Избыточная задержка хлорид-ионов 3. Полиурия +4. Избыточная задержка ионов натрия +5. Увеличение объема внеклеточной жидкости 48. ВОССТАНОВЛЕНИЕ ОБЪЕМА ЖИДКОСТИ ПРИ КРОВОПОТЕРЕ ВКЛЮЧАЕТ +1. Секрецию ренина 2. Образование ангиотензина I +3. Образование октапептида +4. Секрецию вазопрессина +5. Секрецию альдостерона 49. ПАРАТГОРМОН +1. Взаимодействует с рецепторами плазматической мембраны клеток-мишеней +2. Вызывает повышение концентрации цАМФ в клетке 3. Замедляет разрушение гидроксиапатитов +4. Усиливает реабсорбцию ионов кальция из первичной мочи +5. Активирует метаболизм остеокластов 50. ПАРАТГОРМОН 1. Увеличивает реабсорбцию фосфатов в почках +2. Усиливает реабсорбцию ионов кальция в почках +3. Стимулирует гидроксилирование 25-гидроксикальциферола в почках +4. Активирует аденилатциклазу в клетках-мишенях +5. Усиливает мобилизацию ионов кальция из костей 51. КАЛЬЦИТРИОЛ +1. Синтез регулируется паратгормоном +2. Продукт гидроксилирования кальцидиола 3. Увеличивает в клетках-мишенях концентрацию инозитол-три-фосфата +4. Секреция зависит от концентрации ионов кальция в крови +5. Ускоряет поглощение ионов кальция энтероцитами 52. КАЛЬЦИТОНИН +1. Активирует аденилатциклазу в клетках-мишенях 2. Стимулирует задержку ионов натрия в организме +3. Стимулирует экскрецию кальция почками +4. Одноцепочечный пептид 5. Взаимодействует с белком транскортином 53. ПРИЧИНОЙ ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИИ МОЖЕТ БЫТЬ 1. Мышечная слабость 2. Кальцификация мягких тканей 3. Повышенная утомляемость 4. Образование камней в мочевых путях +5. Повышение секреции паратгормона 54. СНИЖЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ИОНОВ КАЛЬЦИЯ В ПЛАЗМЕ КРОВИ ВЫЗЫВАЕТ +1. Повышение секреции паратгормона +2. Ускорение деминерализации кости +3. Уменьшение экскреции кальция почками 4. Увеличение секреции кальцитонина 5. Задержку фосфатов почками 55. БОЛЬШАЯ ЛАБИЛЬНОСТЬ ВОДНОГО ОБМЕНА У ДЕТЕЙ ОБУСЛОВЛЕНА +1. Большим содержанием внеклеточной жидкости, более интенсивным водным обменом 2. Меньшим содержанием внеклеточной жидкости, менее интенсивным водным обменом 3. Большим содержанием внеклеточной жидкости, менее интенсивным водным обменом 4. Меньшим содержанием внеклеточной жидкости, более интенсивным водным обменом 5. Регулируемым балансом между количеством внеклеточной жидкости и водным обменом 56. ИНТЕНСИВНОСТЬ ЭКСТРАРЕНАЛЬНЫХ ПОТЕРЬ ВОДЫ У ДЕТЕЙ ПО СРАВНЕНИЮ СО ВЗРОСЛЫМИ 1. Ниже 2. Такая же +3. Выше 4. Преобладает выделение воды через почки 5. Снижено выделение воды путем потоотделения 57. СЕКРЕЦИЯ АЛЬДОСТЕРОНА У РЕБЕНКА ПО СРАВНЕНИЮ СО ВЗРОСЛЫМИ 1. Ниже 2. Такая же +3. Выше 4. Зависит от паратгормона 5. Обусловлена аденилатциклазной системой 58. В СВЯЗЫВАНИИ И НАКОПЛЕНИИ КАЛЬЦИЯ УЧАСТВУЮТ +1. Цитрат 2. Ацетат 3. Сукцинат 4. Фитиновая кислота 5. Лактат 59. МЕМБРАННО-ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ МЕХАНИЗМ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ ГОРМОНОВ +1. Передней доли гипофиза 2. Коры надпочечников +3. Гипоталамуса +4. Поджелудочной железы 5. Половых желез 60. ГОРМОНЫ, ПОВЫШАЮЩИЕ КОНЦЕНТРАЦИЮ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ +1. Адреналин +2. Кортизол 3. Тироксин 4. Инсулин +5. Глюкагон 61. У ДЕТЕЙ ГРУДНОГО ВОЗРАСТА НАИБОЛЕЕ АКТИВНОЕ УЧАСТИЕ В ВОДНОМ ОБМЕНЕ ПРИНИМАЮТ +1. Почки +2. Кожа +3. Легкие 4. Печень +5. Пищеварительный тракт 62. ПРИ БИОХИМИЧЕСКОМ ИССЛЕДОВАНИЕ КРОВИ У РЕБЕНКА С БОЛЕЗНЬЮ ИЦЕНКО-КУШИНГА ВЫЯВЛЯЮТСЯ 1. Гипокалиемия и гипонатриемия +2. Гипокалиемия и гипернатриемия 3. Гиперкалиемия и гипернатриемия 4. Гиперкалиемия и гипонатриемия 5. Уровень натрия и калия в крови не изменяется 63. АКТИВНОСТЬ РЕНИНА В КРОВИ РЕБЕНКА ПО СРАВНЕНИЮ СО ВЗРОСЛЫМИ +1. Выше 2. Ниже 3. Такая же 4. Сначала выше, затем ниже 5. Не изменяется 64. ПОТРЕБНОСТЬ НАТРИЯ У ДЕТЕЙ ГРУДНОГО ВОЗРАСТА СОСТАВЛЯЕТ (МОЛЬ/СУТ) 1. 1,5-2,0 2. 5,5-7,5 +3. 3,5-5,0 4. 5-10,5 5. 3,0-4,0 65. ДЛЯ ВРОЖДЕННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКА ХАРАКТЕРНЫ +1. Гиперкалиемия, снижение уровня кортизола, гипогликемия 2. Снижение уровня кортизола, гипергликемия 3. Гиперхлоремия, гипернатриемия 4. Гипергликемия, гипернатриемя 5. Высокий уровень глюкокортикоидов, гиперкалиемия 66. ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ СИНДРОМА ИЦЕНКО-КУШИНГА ЯВЛЯЕТСЯ +1. Опухоль коры надпочечников 2. Нарушение регуляции секреции АКТГ 3. Гипоплазия надпочечников 4. Опухоль аденогипофиза 67. ДЛЯ РАХИТА У ДЕТЕЙ ХАРАКТЕРНЫ +1. Гипокальциемия 2. Кальциурия +3. Гипофосфатемия +4. Фосфатурия +5. Увеличение активности щелочной фосфатазы 68. УРОВЕНЬ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ ПРИ ТИРЕОТОКСИКОЗЕ +1. Повышается 2. Не изменяется 3. Снижается 4. В начале заболевания растет, потом снижается 5. Изменяется волнообразно 69. ДЛЯ ИНСУЛИНЗАВИСИМОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА ХАРАКТЕРНО +1. Снижение перехода углеводов в жир 2. Увеличение перехода углеводов в жир +3. Снижение синтеза ТАГ в жировой ткани +4. Усиление образования кетоновых тел +5. Усиление липолитического действия СТГ, тироксина, катехоламинов, глюкокортикоидов 70. АНТИДИУРЕТИЧЕСКИМ ДЕЙСТВИЕМ ОБЛАДАЕТ 1. Адреналин 2. Тестостерон 3. Эстрадиол +4. Вазопрессин 5. ПНУФ 71. ПРИ ИНСУЛИННЕЗАВИСИМОМ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ У БОЛЬНЫХ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ОБНАРУЖИВАЮТСЯ +1. Гипергликемия 2. Снижение скорости синтеза инсулина +3. Концентрация инсулина в крови в норме или выше нормы +4. Антитела к β- клеткам поджелудочной железы +5. Микроангиопатии 72. УРОВЕНЬ 17- КС В МОЧЕ ПРИ БОЛЕЗНИ ИЦЕНКО- КУШИНГА +1. Повышен 2. Понижен 3. Не изменяется 4. Может быть подвергнут частым колебаниям 5. Склонен к стабилизации 73. ПРИ БОЛЕЗНИ ИЦЕНКО- КУШИНГА УРОВЕНЬ АКТГ В ПЛАЗМЕ КРОВИ +1. Повышается 2. Понижается 3. Не изменяется 4. Может в начале заболевания снижаться, затем возвращаться к норме 5. Стабилен 74. НАИБОЛЕЕ АКТИВНЫМ МИНЕРАЛОКОРТИКОИДОМ ЯВЛЯЕТСЯ 1. 11- дезоксикортикостерон +2. Альдостерон 3. Кортикостерон 4. Гидрокортизон 75. АДРЕНАЛИН СТИМУЛИРУЕТ АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТА 1. Фосфатазы 2. Амилазы 3. Нуклеазы +4. Аденилатциклазы 5. Гликогенсинтазы 76. ГОРМОН, СТИМУЛИРУЮЩИЙ АНАБОЛИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ, СИНТЕЗ ГЛИКОГЕНА В ПЕЧЕНИ 1. Адреналин 2. Норадреналин +3. Инсулин 4. Тироксин 5. Глюкагон 77. ДЕФИЦИТ ИОДТИРОНИНОВ ПРИВОДИТ К РАЗВИТИЮ +1. Микседемы +2. Кретинизма 3. Тиреотоксикоза 4. Акромегалии 5. Карликовости 78. ИОДТИРОНИНЫ ВЫЗЫВАЮТ 1. Усиление распада белка 2. Мобилизацию липидов 3. Мобилизацию гликогена +4. Разобщение процессов окислительного фосфорилирования +5. Стимуляцию процессов тканевого дыхания БИОХИМИЯ КРОВИ И МЕХАНИЗМЫ ОБЕЗВРЕЖИВАНИЯ ТОКСИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ 1. В ЭРИТРОЦИТАХ ГЛЮКОЗА МОЖЕТ ВКЛЮЧАТЬСЯ В СЛЕДУЮЩИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПУТИ 1. Аэробный распад глюкозы до СО2 и Н2О +2. Анаэробный гликолиз 3. Аэробный гликолиз 4. Синтез гликогена +5. Пентозофосфатный путь превращения глюкозы 2. ПРИ ГИПОКСИИ В ЭРИТРОЦИТАХ СНИЖАЕТСЯ ОБРАЗОВАНИЕ СЛЕДУЮЩИХ МЕТАБОЛИТОВ +1. НАДФН·Н+ +2. 2,3-бисфосфоглицерата +3. 1,3-бисфосфоглицерата +4. НАДН·Н+ 5. Метгемоглобина 3. ПРИ ОБЕЗВРЕЖИВАНИИ АКТИВНЫХ ФОРМ О2 В ЭРИТРОЦИТАХ +1. Супероксиддисмутаза катализирует образование Н2О2 +2. Глутатионпероксидаза разрушает Н2О2 3. Гемоглобин спонтанно окисляется в метгемоглобин +4. Глутатионредуктаза восстанавливает окисленный глутатион 5. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы восстанавливает НАДФ+ 4. БЕЛКИ ПЛАЗМЫ КРОВИ СИНТЕЗИРУЮТСЯ В 1. Эритроцитах +2. Печени +3. Почках 4. Эндокринных железах 5. Тромбоцитах 5. БЕЛКИ ПЛАЗМЫ КРОВИ +1. Образуют буферную систему крови +2. Поддерживают коллоидно-осмотическое давление крови 3. Транспортируют О2 и СО2 +4. Определяют вязкость крови +5. Выполняют защитную функцию 6. АЛЬБУМИН ТРАНСПОРТИРУЕТ +1. Свободные жирные кислоты +2. Билирубин 3. Холестерол 4. Желчные кислоты +5. Лекарства 7. АЛЬБУМИН +1. Содержится в крови в концентрации 40-50 г/л 2. Относится к белкам острой фазы +3. Синтезируется в печени +4. Содержится в межклеточной жидкости +5. В нейтральной среде является анионом 8. К БЕЛКАМ ОСТРОЙ ФАЗЫ ОТНОСЯТСЯ 1. Гаптоглобин 2. Фибриноген +3. С-реактивный белок 4. Альбумин +5. α-1-антитрипсин 9. ГИПОАЛЬБУМИНЕМИЯ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ +1. Циррозе печени +2. Белковой недостаточности при поражениях ЖКТ +3. Нефротическом синдроме 4. Диарее +5. Злокачественных новообразованиях 10. ГИПЕРПРОТЕИНЕМИЯ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ +1. Диарее +2. Повторяющей рвоте +3. Инфекционных заболеваниях 4. Обширных ожогах 5. Отеках 11. В ПЛАЗМЕ КРОВИ СОДЕРЖАТСЯ БЕЛКИ +1. Поддерживающие осмотическое давление крови 2. Переносящие кислород и углекислый газ +3. Транспортирующие жирные кислоты +4. Являющиеся компонентами свертывающей системы крови +5. Поддерживающие уровень катионов в крови 12. ПРИЧИНОЙ ГИПОАЛЬБУМИНЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ +1. Цирроз печени +2. Нарушение переваривания белков в желудке +3. Ускорение катаболизма белков +4. Альбуминурия 5. Тиреотоксикоз 13. ФУНКЦИИ АЛЬБУМИНОВ +1. Связывание и транспорт эндогенных метаболитов +2. Участие в поддержании онкотического давления крови 3. Участие в иммунных процессах +4. Транспорт ксенобиотиков 5. Участие в свертывании крови 14. АЛЬБУМИНЫ КРОВИ +1. Содержат много дикарбоновых кислот 2. Содержат много лизина и аргинина +3. Удерживают в плазме натрий 4. Синтезируются в эритроцитах +5. Транспортируют билирубин 15. ВО ФРАКЦИЮ ГЛОБУЛИНОВ КРОВИ ВХОДЯТ +1. Трансферин 2. Гемоглобин +3. Церулоплазмин +4. С- реактивный белок 5. Интерферон 16. ДЛЯ ГЕМОГЛОБИНА ХАРАКТЕРНО +1. Наличие одной геминовой группировки +2. Молекулярная масса в четыре раза больше массы миоглобина +3. Из четырех полипептидных цепей гемоглобина две одинаковые +4. Каждая из субъединиц молекулы гемоглобина похожа по своей третичной структуре на молекулу миоглобина 17. ДЛЯ СИНТЕЗА ГЕМА ХАРАКТЕРНО +1. Предшественниками являются глицин и сукцинил-КоА 2. Процесс идет в эритроцитах +3. Процесс регулируется гемом и гемоглобином 4. Гем индуцирует синтез аминолевулинатсинтазы 5. Гем индуцирует синтез глобина 18. ЖЕЛЕЗО В ОРГАНИЗМЕ +1. Необходимо для синтеза гемопротеинов +2. Депонируется в виде ферритина 3. Транспортируется церулоплазмином +4. Избыток аккумулируется гемосидерином 5. Транспортируется гемоглобином 19. ПРИЧИНАМИ МЕТГЕМОГЛОБИНЕМИИ МОЖЕТ БЫТЬ +1. Отравление окислителями 2. Низкое парциальное давление кислорода +3. Наследственный дефект метгемоглобинредуктазы 4. Отравление угарным газом +5. Снижение активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы 20. ПРИЧИНОЙ СЕРПОВИДНОКЛЕТОЧНОЙ АНЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ 1. Нарушение всасывания железа 2. Нарушение синтеза гема 3. Изменение вторичной структуры цепей глобина +4. Изменение первичной структуры полипептидной цепи глобина 5. Нарушение синтеза полипептидных цепей глобина 21. БИЛИРУБИН, СВЯЗАННЫЙ С АЛЬБУМИНАМИ КРОВИ – 1. Прямой билирубин +2. Непрямой билирубин +3. Образуется в тканях РЭС 4. Образуется в печени 5. Дает прямую реакцию с диазореактивом Эрлиха +6. Дает непрямую реакцию с диазореактивом Эрлиха 22. НЕПРЯМОЙ БИЛИРУБИН ПРЕВРАЩАЕТСЯ В ПРЯМОЙ БИЛИРУБИН ПУТЕМ 1. Связывания с альбуминами 2. Взаимодействия с ФАФС в печени +3. Взаимодействия с УДФ-глюкуроновой кислотой в печени 4. Связывания в кишечнике с УДФ глюкуроновой кислотой 5. Расщепления глюкуронидазой в печени 23. ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ ГЕМОГЛОБИНОПАТИЙ ЯВЛЯЕТСЯ +1. Генетически обусловленные замены аминокислот в полипептидных цепях +2. Наследственные нарушения скоординированной скорости синтеза полипептидных цепей 3. Врожденные нарушения синтеза ферментов, участвующих в обмене гемоглобина 4. Поражения печени 24. ОСНОВНАЯ ФУНКЦИЯ ГАПТОГЛОБИНА 1. Участие в реакциях острой фазы 2. Участие в реакциях иммунитета +3. Связывание гемоглобина 4. Транспорт железа 5. Участие в процессах свертывания крови 25. ДИСПРОТЕИНЕМИИ - ЭТО 1. Увеличение концентрации общего белка в крови 2. Уменьшение концентрации общего белка в крови 3. Снижение в крови количества фибриногена +4. Нарушение соотношения в крови белковых фракций 5. Появление патологических белков в крови 26. ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА НОВОРОЖДЕННЫХ ПОЯВЛЯЕТСЯ +1. На 2 – 3 день жизни 2. На 1 – 2 день жизни 3. На 5 – 6 день жизни 4. На 4 – 5 день жизни 5. На 7 – 8 день жизни 27. УРОВЕНЬ IgА В СЫВОРОТКЕ КРОВИ У ДЕТЕЙ ПРИ РОЖДЕНИИ ПО СРАВНЕНИЮ С МАТЕРЬЮ 1. Такой же 2. Выше 3. Ниже +4. Отсутствует 28. УРОВЕНЬ IgМ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ У ДЕТЕЙ ПРИ РОЖДЕНИИ ПО СРАВНЕНИЮ С МАТЕРЬЮ 1. Такой же 2. Выше 3. Ниже +4. Отсутствует 5. Зависит от содержания в крови матери 29. УРОВЕНЬ IgG В СЫВОРОТКЕ КРОВИ У ДЕТЕЙ ПРИ РОЖДЕНИИ ПО СРАВНЕНИЮ С МАТЕРЬЮ 1. Такой же 2. Выше 3. Ниже 4. Отсутствует +5. Такой же или выше 30. УРОВЕНЬ IgА в сыворотке крови у детей достигает уровня ВЗРОСЛЫХ 1. К 4 – 5 годам 2. К 5 – 6 годам 3. К 6 – 7 годам 4. К 8 – 10 годам +5. К 10 – 12 годам 31. УРОВЕНЬ IgМ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ У ДЕТЕЙ ДОСТИГАЕТ УРОВНЯ ВЗРОСЛЫХ +1. К 4 – 5 годам 2. К 5 – 6 годам 3. К 6 – 7 годам т 4. К 7 – 8 годам 5. К 8 – 10 годам 32. УРОВЕНЬ IgG В СЫВОРОТКЕ КРОВИ У ДЕТЕЙ ДОСТИГАЕТ УРОВНЯ ВЗРОСЛЫХ 1. К 4 – 5 годам 2. К 5 – 6 годам 3. К 6 – 7 годам 4. К 7 – 8 годам +5. К 8 – 10 годам 33. ТРАНСПЛАЦЕНТАРНО К ПЛОДУ ПЕРЕХОДЯТ IG МАТЕРИ КЛАССА 1. А 2. М +3. G 4. А и М 5. G и Е 6. М, А, G 34. ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПОВЫШЕНИЕМ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО УРОВНЯ НЕПРЯМОГО БИЛИРУБИНА У НОВОРОЖДЕННЫХ, ХАРАКТЕРНА 1. Для гемолитической болезни 2. Для паренхиматозной желтухи 3. Для гепатита +4. Для физиологической желтухи 5. Для механической желтухи 35. У НОВОРОЖДЕННЫХ ВСТРЕЧАЮТСЯ СЛЕДУЮЩИЕ ВАРИАНТЫ ТАЛАССЕМИЙ +1. α- Талассемия 2. β- Талассемия +3. β- γ-Талассемия 4. α- β-Талассемия 5. α- γ-Талассемия 36. ПРИЗНАКАМИ β – ТАЛАССЕМИИ ЯВЛЯЮТСЯ 1. Снижение уровня эритроцитов и гемоглобина 2. Увеличение содержания сывороточного железа 3. Увеличение цветного показателя крови +4. Мишеневидная форма эритроцитов 37. ДЛЯ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖЕЛТУХИ ХАРАКТЕРНО +1. Повышенное содержание общего билирубина в крови +2. Повышенное содержание прямого билирубина в крови 3. Пониженное содержание прямого билирубина в крови 4. Пониженное содержание непрямого билирубина в крови +5. Наличие билирубина в моче +6. Появление в моче уробилиногена 7. Отсутствие в моче уробилиногена 38. ДЛЯ ОБТУРАЦИОННОЙ ЖЕЛТУХИ ХАРАКТЕРНО +1. Повышенное содержание общего билирубина в крови +2. Повышенное содержание прямого билирубина в крови 3. Пониженное содержание прямого билирубина в крови 4. Увеличение концентрации стеркобилиногена в моче +5. Отсутствие стеркобилиногена в кале 39. СОДЕРЖАНИЕ ОСТАТОЧНОГО АЗОТА В КРОВИ СОСТАВЛЯЕТ +1. 14,3-28,6 ммоль/л 2. 3,3-6,6 ммоль/л 3. 4,4-17,7 ммоль/л 4. 42,0-71,0 ммоль/л 40. У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ СНИЖЕН СИНТЕЗ СЛЕДУЮЩИХ БЕЛКОВЫХ ФРАКЦИЙ 1. Альбуминов +2. α 1 –глобулинов +3. α 2 –глобулинов +4. β –глобулинов 5. γ –глобулинов 41. ПРИЧИНЫ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ У ДЕТЕЙ 1. Гемолиз эритроцитов 2. Снижение активности глюкуронилтрансферазы 3. Повышение активности глюкуронилтрансферазы и гипоальбуминемия +4. Снижение активности глюкуронилтрансферазы и гипоальбуминемия 5. Поражение печени 42. ПРИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ВЫЯВЛЯЕТСЯ СНИЖЕНИЕ +1. Процента насыщения трансферрина +2. Уровня сывороточного железа +3. Уровня ферритина в сыворотке +4. Концентрации гемоглобина в эритроците +5. Железосвязывающей способности сыворотки крови 43. ДЕПОНИРОВАННОЕ ЖЕЛЕЗО ПРЕДСТАВЛЕНО В ОРГАНИЗМЕ В ВИДЕ 1. Двуокиси железа +2. Гемосидерина 3. Закиси железа +4. Ферритина 5. Трансферина 44. В СОСТАВЕ ОСТАТОЧНОГО АЗОТА У НОВОРОЖДЕННЫХ ВОЗРАСТАЕТ КОЛИЧЕСТВО 1. Мочевины +2. Мочевой кислоты 3. Креатинина 4. АК +5. Креатина 45. ОСОБЕННОСТЯМИ ОБМЕНА БИЛИРУБИНА У НОВОРОЖДЕННЫХ ЯВЛЯЮТСЯ +1. Активный распад эритроцитов плода +2. Быстрая смена Hb F на Hb А +3. Сниженная активность УДФ-глюкуронилтрансферазы +4. Недостаточность белка лиганда 5. Повышение активности УДФ-глюкуронилтрансферазы 46. ПРИЧИНАМИ РАЗВИТИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ АНЕМИЙ У ДЕТЕЙ ЯВЛЯЮТСЯ +1. Алиментарная 2. Инфекционное заболевание +3. Повышенная потребность организма ребенка в железе в определенные возрастные периоды +4. Высокое содержание в организме гемосидерина 47. СОДЕРЖАНИЕ КАРБОКСИГЕМОГЛОБИНА В КРОВИ У НОВОРОЖДЕННОГО 1. Менее 1% +2. 1,0-1,5% 3. 1,5-1,6% 4. 3% 5. 5% 48. ПРИ ПАРАПРОТЕИНЕМИИ В КРОВИ ПОЯВЛЯЕТСЯ 1. Протромбин 2. Фибриноген 3. Трансферин +4. Криоглобулин 5. Фетопротеин 49. В ЗАЩИТЕ МЕМБРАН ЭРИТРОЦИТОВ ОТ СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ УЧАСТВУЮТ +1. Глютатионпероксидаза +2. Супероксиддисмутаза 3. Каталаза 4. АТФ–аза +5. Глютатионредуктаза 50. НЕЗРЕЛОСТЬ ГЛЮКУРОНИЛТРАНСФЕРАЗЫ ПЕЧЕНИ У НОВОРОЖДЕННЫХ ПРИЧИНОЙ ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИИ +1. Является 2. Не является 51. ПРИ ГИПРЕБИЛИРУБИНЕМИИ НОВОРОЖДЕННЫХ ВОЗМОЖНО РАЗВИТИЕ ЯДЕРНОЙ ЖЕЛТУХИ, ЕСЛИ УРОВЕНЬ НЕПРЯМОГО БИЛИРУБИНА ДОСТИГ 1. 150 мкмоль/л 2. 250 мкмоль/л +3. 340 мкмоль/л 4. 25 мкмоль/л 5. 60 мкмоль/л БИОХИМИЯ МЕЖКЛЕТОЧНОГО МАТРИКСА И СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ 1. КОЛЛАГЕН +1. Структурный белок соединительной ткани +2. Полиморфный белок +3. Имеет пространственную структуру-тройную спираль 4. Стабилизирован множеством S-S-связей +5. Подвергается пострансляционной модификации с участием витамина С 2. В КОЛЛАГЕНЕ ПРЕОБЛАДАЮТ АМИНОКИСЛОТЫ +1. Пролин +2. Оксипролин +3. Глицин 4. Лизин 5. Метионин 3. ДЛЯ КОЛЛАГЕНА НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ АМИНОКИСЛОТ +1. Гли-Про-Ала 2. Лиз-Вал-Мет +3. Гли- Лей –оксипролин 4. Оксипролин-Глу-Асп 5. Цис-Лей-Лиз 4. ДЛЯ ГИДРОКСИЛИРОВАНИЯ ПРОЛИНА И ЛИЗИНА В КОЛЛАГЕНЕ НЕОБХОДИМ ВИТАМИН 1. Пиридоксин 2. Пантотенат +3. Аскорбат 4. Тиамин 5. Рибофлавин 5. ВИТАМИН С 1. Является кофактором коллагеназы +2. Необходим для гидроксилирования пролина и лизина 3. Синтезируется в организме 4. Содержится в продуктах животного происхождения 5. Является жирорастворимым витамином 6. ЭЛАСТИН +1. Является фибриллярным белком +2. Способен к обратимому растяжению 3. Преобладает в крупных сухожилиях +4. Присутствует в стенках крупных сосудов +5. Не имеет определенной конформации 7. В СОСТАВЕ ЭЛАСТИНА ПРЕОБЛАДАЮТ СЛЕДУЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ +1. Аланин +2. Глицин 3. Триптофан +4. Валин 5. Оксипролин 8. ДЛЯ ПРОЯВЛЕНИЯ АКТИВНОСТИ ЛИЗИЛОКСИДАЗЫ НЕОБХОДИМЫ +1. О2 +2. Сu2+ 3. Витамин С +4. Витамин В6 +5. Витамин РР 9. В ОБРАЗОВАНИИ ДЕСМОЗИНА УЧАСТВУЮТ 1. Пролин 2. Оксипролин 3. Аргинин +4. Лизин 5. Валин 10. ПРИ ДЕФИЦИТЕ ЛИЗИЛОКСИДАЗЫ +1. Снижается синтез десмозина +2. Уменьшается прочность эластина +3. Снижаются резиноподобные свойства эластических тканей 4. Повышается синтез десмозина +5. Часто возникают болезни сердца, сосудов и легких 11. ГИАЛУРОНОВАЯ КИСЛОТА 1. Является протеогликаном 2. Представляет собой разветвленный гомополисахарид +3. Может связывать большое количество воды ,а также Са2+ и Nа+ 4. Локализована в основном в базальных мембранах 5. Имеет суммарный положительный заряд 12. ПРОТЕОГЛИКАНЫ +1. Содержат одну полипептидную цепь 2. Белок в них составляет 20-30% массы +3. Включают разные гликозамингликаны +4. Являются полианионами +5. Образуют гелеобразные структуры 13. ФУНКЦИИ ПРОТЕОГЛИКАНОВ +1. Являются структурными компонентами межклеточного матрикса +2. Выполняют рессорную функцию в суставных хрящах +3. Участвуют в поддержании тургора различных тканях +4. Способствуют созданию фильтрационного барьера в почках и легких +5. Играют роль молекулярного сита, препятствуют распространению патогенных бактерий 14. ФИБРОНЕКТИН 1. Находится внутри клеток +2. Располагается в межклеточном пространстве +3. Имеет доменное строение +4. Является поливалентным белком +5. Имеет центры связывания для многих веществ 15. ОСНОВНЫЕ СТРУКТУРНЫЕ КОМПОНЕНТЫ БАЗАЛЬНЫХ МЕМБРАН +1. Коллаген IY типа 2. Коллаген II типа +3. Ламинин +4. Нидоген +5. Гепарансульфатсодержащие протеогликаны 16. ЭЛАСТИН 1. Глобулярный белок +2. Способен к обратимому растяжению за счет десмозина +3. Расщепляется ферментом эластазой +4. Основной белок сухожилий 5. Гидрофильный белок 17. ОСНОВНЫМ БЕЛКОМ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ЯВЛЯЕТСЯ 1. Альбумин +2. Коллаген 3. Фибронектин 4. Эластин 5. Гистоны 18. КОЛЛАГЕН СИНТЕЗИРУЕТСЯ В 1. Макрофагах 2. Остеокластах +3. Фибробластах 4. Тучных клетках 5. Остеобластах 19. В ФИБРОБЛАСТАХ НА ПОЛИРИБОСОМАХ ОДНОВРЕМЕННО С СИНТЕЗОМ БЕЛКА ПРОИСХОДИТ МОДИФИКАЦИЯ АМИНОКИСЛОТНЫХ ОСТАТКОВ 1. Фосфорилирование серина, треонина +2. Гидроксилирование пролина, лизина 3. Сульфатирование тирозина, серина 4. Гликозилирование лизина, аспартата 5. Дезаминирование лизина 20. ГИДРОКСИЛИРОВАНИЕ ПРОЛИНА И ЛИЗИНА НЕОБХОДИМО ДЛЯ 1. Формирования активного центра белка +2. Образования межцепочечных связей 3. Образования дисульфидных мостиков 4. Поддержания отрицательного заряда белка 5. Формирования первичной структуры 21. МОЛЕКУЛА ПРЕПРОКОЛЛАГЕНА ПОСТУПАЕТ В 1. Цитозоль +2. Полость эндоплазматического ретикулума 3. Межклеточное пространство 4. Аппарат Гольджи 5. Митохондрии 22. В ПОЛОСТИ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА ПРОИСХОДИТ +1. Гликозилирование гидроксипролина и отщепление N-концевого сигнального пептида 2. Ацилирование фосфосерина и формирование центра связывания 3. Частичный протеолиз С-концевого пептида и его гликозилирование 4. Укладка в коллагеновую спираль 5. Отщепление С- и N-концевых пептидов 23. ДАЛЬНЕЙШАЯ СУДЬБА ПРОКОЛЛАГЕНА СВЯЗАНА С 1. Поступлением в фибробласт 2. Секрецией в кровь 3. Поглощением макрофагами +4. Выходом в межклеточное пространство 5. Накоплением в ЭПС 24. В МЕЖКЛЕТОЧНОМ ПРОСТРАНСТВЕ ПРОКОЛЛАГЕН 1. Подвергается воздействию лизилгидроксилазы 2. Разрушается под действием эластазы +3. Превращается в тропоколлаген +4. Формирует микрофибрилы 5. Подвергается гликозилированию 25. ПРИЧИНОЙ НАРУШЕНИЯ СТРУКТУРЫ КОЛЛАГЕНА МОГУТ БЫТЬ 1. Мутации в гене ферментов, участвующих в модификациях радикалов аминокислот 2. Снижение активности коллагеназы – цинкзависимого фермента 3. Недостаток в организме Си2+ , витаминов С, РР, В6 +4. Мутации в гене препробелка +5. Повышенная активность эластазы 26. ОСОБЕННОСТИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ 1. Много клеточных элементов +2. Присутствие волокнистых структур +3. Наличие протеогликанов 4. Мало межклеточного вещества +5. Много межклеточного вещества 27. ДЛЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ХАРАКТЕРНО +1. Большое количество межклеточного вещества 2. Много клеточных элементов +3. Наличие протеогликанов 4. Отсутствие волокнистых структур +5. Наличие волокнистых структур 28. СТРУКТУРНЫЕ КОМПОНЕНТЫ МЕЖКЛЕТОЧНОГО МАТРИКСА 1. Гликоген 2. Белки +3. Протеогликаны 4. Триацилглицерины 5. АК 29. БЕЛКИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ 1. Миоглобин 2. Муцин 3. Казеин +4. Коллаген 5. Гемоглобин 30. К БЕЛКАМ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ОТНОСЯТСЯ +1. Фибронектин 2. Лизоцим 3. Миозин +4. Эластин 5. Миоглобин 31. ФИБРОНЕКТИН ПО ХИМИЧЕСКОЙ СТРУКТУРЕ ЯВЛЯЕТСЯ +1. Гликопротеином 2. Простым белком 3. Липопротеином 4. Протеогликаном 5. Гемопротеином 32. БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ФИБРОНЕКТИНА 1. Транспорт липидов 2. Резервный белок 3. Связывает ионы кальция +4. Структурирует межклеточный матрикс 5. Выполняет защитную функцию 33. КОМПОНЕНТЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ПРОЧНОСТЬ КОСТНОЙ ТКАНИ 1. Протеогликаны +2. Коллаген 3. Неколлагеновые белки +4. Гидроксиапатиты 5. Гликопротеины 34. ХАРАКТЕРИСТИКА КОЛЛАГЕНА +1. Фибриллярный белок 2. Глобулярный белок +3. Не растворяется в воде 4. Растворяется в воде +5. Имеет несколько уровней структурной организации 35. КОЛИЧЕСТВО ПЕПТИДНЫХ ЦЕПЕЙ В МОЛЕКУЛЕ ТРОПОКОЛЛАГЕНА 1. Одна 2. Две +3. Три 4. Четыре 5. Шесть 36. АМИНОКИСЛОТА В НАИБОЛЬШЕМ КОЛИЧЕСТВЕ ПРЕДСТАВЛЕННАЯ В КОЛЛАГЕНЕ +1. Глицин 2. Лизин 3. Аланин 4. Пролин 5. Валин 37. ЧЕТВЕРТЬ АМИНОКИСЛОТ В МОЛЕКУЛЕ КОЛЛАГЕНА – ЭТО +1. Пролин и гидроксипролин 2. Лизин и гидроксилизин 3. Глицин и аланин 4. Цистеин и метионин 5. Валин и треонин 38. МАРКЕРОМ РАСПАДА КОЛЛАГЕНА ЯВЛЯЕТСЯ +1. Оксипролин 2. Аланин 3. Глицин 4. Цистеин 5. Валин 39. АМИНОКИСЛОТА, ОТСУТСТВУЮЩАЯ В СОСТАВЕ МОЛЕКУЛЫ КОЛЛАГЕНА +1. Триптофан 2. Лизин 3. Глицин 4. Пролин 5. Оксипролин 40. СОДЕРЖАНИЕ КОЛЛАГЕНА В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА (В КГ) 1. 0,2 -0,3 2. 1-4 +3. 5-6 4. 7-10 5. 2-8 41. ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ ПРОТЕОГЛИКАНОВ +1. Гликозамингликаны 2. Олигосахариды 3. Белки 4. Триацилглицериды 5. Фосфолипиды 42. ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ ПРОТЕОГЛИКАНОВ 1. Гликоген +2. Белки 3. Холестерол 4. Аминокислоты 5. Углеводы 43. СОДЕРЖАНИЕ БЕЛКА В СОСТАВЕ ПРОТЕОГЛИКАНОВ (%) +1. 10 2. 30 3. 70 4. 90 5. 100 44. СОДЕРЖАНИЕ УГЛЕВОДНЫХ КОМПОНЕНТОВ В СОСТАВЕ ПРОТЕОГЛИКАНОВ (В%) 1. 10 2. 30 3. 70 +4. 90 5. 100 45. ОСНОВНОЙ УГЛЕВОДНЫЙ КОМПОНЕНТ ПРОТЕОГЛИКАНОВ +1. Гликозаминогликаны 2. Олигосахариды 3. Сахароза 4. Гликоген 5. Лактоза 46. К ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНАМ ОТНОСЯТСЯ 1. Гликоген +2. Гиалуроновая кислота +3. Хондроитинсульфат 4. Глюконовая кислота +5. Гепарин 47. К ГЕТЕРОПОЛИСАХАРИДАМ ОТНОСЯТСЯ 1. Лактоза +2. Гепарин 3. Гликоген +4. Дерматансульфат 5. Нейраминовая кислота 48. ДИСАХАРИДНОЙ ЕДИНИЦЕЙ ХОНДРОИТИН-4-СУЛЬФАТА ЯВЛЯЕТСЯ 1. Глюкуроновая кислот и N-ацетилглюкозамин 2. Идуроновая кислота и N-ацетилгалактозамин +3. Глюкуроновая кислота и N-ацетилгалактозамин 4. Идуроновая кислота и N-ацетилглюкозамин 5. Галактоза и N-ацетилглюкозамин 49. ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНЫ ЯВЛЯЮТСЯ 1. Моносахаридами 2. Олигосахаридами 3. Гомополисахаридами +4. Гетерополисахаридами 5. Дисахаридами 50. СТРУКТУРНАЯ ЕДИНИЦА ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНОВ 1. Моносахарид +2. Дисахаридный фрагмент 3. Трисахаридный фрагмент 4. Гетерополисахаридный фрагмент 5. Гексосахаридный фрагмент 51. ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНЫ ЯВЛЯЮТСЯ +1. Полианионами 2. Поликатионами 3. Нейтральными молекулами 4. Производными глюкозы 5. Производными аминокислот 52. СТРУКТУРНЫЕ КОМПОНЕНТЫ ДИСАХАРИДНОГО ФРАГМЕНТА ГИАЛУРОНОВОЙ КИСЛОТЫ +1. Глюкуроновая кислота +2. N-ацетилглюкозамин 3. Пировиноградная кислота 4. Галактоза 5. Фруктоза 53. КОМПОНЕНТЫ ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНОВ, ПРИДАЮЩИЕ ИМ ПОЛИАНИОННЫЕ СВОЙСТВА 1. N-ацетилглюкозамин 2. N-ацетилгалакозамин +3. Глюкуроновая кислота +4. Серная кислота 5. Аминокислоты БИОХИМИЯ МЫШЦ 1. МИОЗИН +1. Простой белок +2. Составляет 35% от общего белка мышечной ткани 3. Содержит одну полипептидную цепь +4. Глобулярный белок 5. Фибриллярный белок 2. АКТИН – ЭТО БЕЛОК 1. Гидрофобный 2. Фибриллярный +3. Глобулярный +4. Способен образовывать двойную спираль 5. Обладает АТФ-азной активностью 3. ТРОПОМИОЗИН 1. Структурный белок мышечной ткани +2. Регуляторный белок миофибрилл +3. Состоит из двух α-спиральных полипептидных цепей 4. Входит в состав толстых нитей миофибрилл 5. Фибриллярный белок 4. ТРОПОНИН 1. Фибриллярный белок 2. Содержит одну α-спирализованную полипептидную цепь +3. Состоит из трех разных субъединиц 4. Блокирует присоединение головки миозина к актину 5. Не имеет четвертичной структуры 5. МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ ВЫПОЛНЯЕТ СЛЕДУЮЩИЕ ФУНКЦИИ +1. Поддержание тонуса сосудов +2. Выделение экскретов +3. Перемещение тела в пространстве +4. Передвижение пищи в ЖКТ +5. Сокращение миокарда +6. Дыхание 6. БЕЛКИ МИОФИБРИЛЛ +1. Представлены миозином, актином и тропомиозином 2. Содержат альбумин, глобулин и фибриноген +3. На долю миозина приходится 50 – 55 % +4. Доля актина составляет 20 – 25 % +5. Доля тропомиозина составляет 11 – 15 % 7. ВСЕ БЕЛКИ МЫШЦ ПОДРАЗДЕЛЯЮТСЯ НА +1. Белки саркоплазмы +2. Белки миофибрилл +3. Белки стромы 4. Альбумины 5. Глобулины 8. БЕЛКИ САРКОПЛАЗМЫ +1. Составляют 25 % от общего белка +2. Легко растворимы в воде и слабых растворах солей +3. Представленными альбуминами +4. Содержат ферменты +5. Содержат миоглобин 9. МИОГЛОБИН – ЭТО +1. Сложный белок 2. Олигомерный белок +3. Имеет высокое сродство к кислороду 4. Имеет в своем составе Fе 3+ 5. Транспортирует кислород 10. ОСОБЕННОСТИ СТРУКТУРЫ МИОГЛОБИНА 1. Фибриллярный белок +2. 75 % полипептидной цепи имеют форму α-спирали +3. Кислород присоединяется к атому железа в молекуле гема, образуя оксимиоглобин 4. Олигомерный белок 5. Содержит 4 молекулы гема 11. ДЛЯ МИОЗИНА ХАРАКТЕРНО +1. Молекулярная масса 470 КДа +2. Состоит из двух одинаковых полипептидных цепей +3. Каждая полипептидная цепь содержит до 800 аминокислотных остатков +4. На N-конце полипептидных цепей имеется глобулярная головка 5. Плохо растворим в воде 12. АКТИН - ЭТО БЕЛОК +1. Белок миофибрилл +2. Существует в двух формах: G-актин и F–актин 3. Состоит из трех полипептидных цепей +4. Взаимодействует с миозином с образованием актомиозина 5. Синтезируется в печени 13. ТРОПОМИОЗИН 1. Фибриллярный белок +2. Гидрофильный белок +3. Белок мышечной ткани 4. Молекулярная масса 30 КДа 5. Состоит из четырех полипептидных цепей 14. ТРОПОНИН +1. Глобулярный белок мышц +2. Состоит из трех субъединиц 3. Минорный белковый компонент 4. Обладает гормональной активностью 5. Образует тройной комплекс: тропонин-тропомиозин-актин 15. К ГРУППЕ МИОФИБРИЛЛЯРНЫХ БЕЛКОВ ОТНОСЯТСЯ +1. Миозин 2. Альбумин +3. Актин 4. Глобулин +5. Актомиозин 16. К АЗОТСОДЕРЖАЩИМ ЭКСТРАКТИВНЫМ ВЕЩЕСТВАМ МЫШЦ ОТНОСЯТСЯ +1. Креатин +2. Карнитин 3. Мочевина +4. Карнозин 5. Индикан +6. Креатинин 17. К БЕЗАЗОТИСТЫМ ВЕЩЕСТВАМ МЫШЦ ОТНОСЯТСЯ +1. Гликоген +2. Глюкоза +3. Холестерол +4. ТАГ 5. Креатинин 6. Карнитин 18. ОСОБЕННОСТИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ СВЯЗАНЫ С ТЕМ, ЧТО +1. В мышцах содержится миоглобин, способный депонировать кислород 2. Гликогенолиз протекает с большой скоростью +3. Много макроэргических фосфатов 4. Быстрое переключение анаэробного распада углеводов на аэробный +5. Высокая скорость использования жирных кислот на β-окисление 19. ПРОЦЕССЫ В МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ, ПОСТАВЛЯЮЩИЕ АТФ ДЛЯ МЫШЕЧНОГО СОКРАЩЕНИЯ 1. Гликолиз +2. Аэробное окисление глюкозы 3. Пентозофосфатный путь окисления глюкозы 4. Кетогенез +5. Аденилаткиназная система 20. ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ МЫШЕЧНОМ СОКРАЩЕНИИ РОЛЬ ОСНОВНОГО ИСТОЧНИКА ЭНЕРГИИ ВЫПОЛНЯЮТ 1. Глюкоза 2. Гликоген 3. АК +4. Жирные кислоты +5. Кетоновые тела 21. В НАЧАЛЬНЫЙ ПЕРИОД МЫШЕЧНОГО СОКРАЩЕНИЯ ИСТОЧНИКОМ ЭНЕРГИИ ЯВЛЯЮТСЯ +1. Глюкоза 2. ВЖК 3. Кетоновые тела +4. Гликоген +5. Креатинфосфат 22. ПРИ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОЙ МЫШЕЧНОЙ РАБОТЕ 1. Повышается уровень инсулина в крови +2. Ускоряется глюконеогенез в печени из лактата +3. Ускоряется глюконеогенез из глицерола в печени 4. В мышцах происходит распад гликогена +5. В печени происходит распад гликогена 23. ПРИ ФИЗИЧЕСКОЙ РАБОТЕ В МЫШЦАХ В УСЛОВИЯХ СТРЕССА 1. Гликогенфосфорилаза дефосфорилированная активируется АМФ +2. Киназафосфорилазыфосфорилирована 3. Киназафосфорилазы активируется комплексом Са2+-кальмодулин 4. Гликогенсинтазафосфорилирована +5. Ускоряется высвобождение Са2+ из ЭПС 24. ДЛЯ РАСПАДА ГЛЮКОЗЫ В МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ ХАРАКТЕРНО 1. Процесс протекает в цитозоле и митохондриях +2. Включает три необратимые реакции +3. Включает реакции, протекающие с затратой АТФ +4. Обеспечивает распад глюкозы и синтез АТФ без участия ЦТЭ +5. Образуется конечный продукт, включающийся в дальнейшие превращения в печени 25. ТРАНСПОРТ ГЛЮКОЗЫ В КЛЕТКИ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ ПРОИСХОДИТ +1. Во время пищеварения 2. Против градиента концентрации +3. В зависимости от инсулина 4. При участии К+, Nа+ - АТФ-азы +5. При участии ГЛЮТ – 4 26. ИНСУЛИНЗАВИСИМЫЕ ПЕРЕНОСЧИКИ ГЛЮКОЗЫ ИМЕЮТСЯ В КЛЕТКАХ 1. Мозга +2. Жировой ткани +3. Скелетной мышцы 4. Кишечника 5. Поджелудочной железы 27. АММИАК ТРАНСПОРТИРУЕТСЯ ИЗ МЫШЦ В ВИДЕ +1. Глутамина 2. Аспартата 3. Лейцина +4. Аланина 5. Глутамата 28. ИЗ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ ИЗБЫТОК АММИАКА И ПИРУВАТА УДАЛЯЕТСЯ С ПОМОЩЬЮ 1. Цикла Кори 2. Орнитинового цикла +3. Глюкозо-аланинового цикла 4. Пентозофосфатного цикла 5. Цикла трикарбоновых кислот 29. ГЛИКОГЕНОЛИЗ В МЫШЦЕ ПОВЫШАЕТСЯ ПОД ДЕЙСТВИЕМ 1. Глюкагона 2. Глюкокортикоидов +3. Адреналина 4. Инсулина 5. Кальцитонина 30. ГЛИКОГЕНОЛИЗ В МЫШЦАХ ПОНИЖАЕТСЯ ПОД ДЕЙСТВИЕМ +1. Инсулина 2. Адреналина 3. Минералокортикоидов 4. Глюкокортикоидов 5. Глюкагона 31. ГЛИКОГЕНОГЕНЕЗ В МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ ПОВЫШАЕТСЯ ПОД ДЕЙСТВИЕМ 1. Адреналина 2. Глюкагона 3. Тироксина +4. Инсулина 5. Глюкокортикоидов 32. КАТАБОЛИЗМ БЕЛКОВ В МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ ПОВЫШАЕТСЯ ПОД ДЕЙСТВИЕМ 1. Инсулина 2. Адреналина +3. Глюкокортикоидов +4. Тироксина 5. Минералокортикоидов 33. УТИЛИЗАЦИЯ ИЗБЫТКА ЛАКТАТА ИЗ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ ПРОИСХОДИТ С ПОМОЩЬЮ 1. Глюкозо-аланинового цикла +2. Цикла Кори 3. Пентозофосфатного цикла 4. Орнитинового цикла 5. Цикла Кребса 34. ОСНОВНЫМ ИСТОЧНИКОМ АММИАКА В МЫШЦЕ ЯВЛЯЕТСЯ +1. Окислительное дезаминирование глутамата 2. Неокислительное дезаминирование гистидина, серина, треонина 3. Инактивация биогенных аминов 4. Непрямое дезаминирование аминокислот +5. Гидролитическое дезаминирование АМФ 35. ПУТИ ОБЕЗВРЕЖИВАНИЯ АММИАКА В МЫШЦАХ 1. Синтез мочевины 2. Синтез нуклеотидов +3. Образование глутамина +4. Активный синтез аланина 5. Аммониогенез 36. В СКЕЛЕТНОЙ МЫШЦЕ ПРИ ВЫПОЛНЕНИИ СРОЧНОЙ ФИЗИЧЕСКОЙ РАБОТЫ ПРОИСХОДИТ 1. Повышение проницаемости мембран клеток для глюкозы под влиянием инсулина 2. Распад ц АМФ, катализируемый ФДЭ +3. Активация гликогенфосфорилазы путем ее фосфорилирования 4. Переход гликогенфосфорилазы в неактивную форму путем дефосфорилирования +5. Активация аденилатциклазы в клетке 37. В ПРОЦЕССЕ МЫШЕЧНОГО СОКРАЩЕНИЯ 1. Са2+ поступает в ЭПС +2. Образуется актомиозиновый комплекс +3. Образуются поперечные мостики между нитями актина и миозина 4. Происходит синтез АТФ в головке миозина +5. Происходит гидролиз АТФ в АТФ-азном центре головки миозина 38. ИЗМЕНЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА МЫШЦ ПРИ ПАТОЛОГИИ СОПРОВОЖДАЕТСЯ +1. Повышением индекса креатин/креатинин +2. Уменьшением содержания миофибриллярных белков и увеличением белков стромы +3. Снижением уровня АТФ, креатинфосфата и АТФ-азной активности миозина и актомиозина +4. Уменьшением содержания карнозина и анзерина +5. Изменением активности ферментов 39. МЕТАБОЛИЗМ МИОКАРДА ПО СРАВНЕНИЮ СО СКЕЛЕТНЫМИ МЫШЦАМИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ИНТЕНСИВНЫМ +1. Окислительным фосфорилированием 2. Анаэробным гликолизом +3. Аэробным гликолизом +4. β-окислением высших жирных кислот 5. Процессом биосинтеза ТАГ +6. Распадом ацетил-КоА в ЦТК 40. ОБЕЗВРЕЖИВАНИЕ АММИАКА В МИОКАРДЕ ПРОТЕКАЕТ 1. В цикле трикарбоновых кислот 2. В процессе β-окисления 3. В цикле Кори 4. В орнитиновом цикле +5. В глюкозо-аланиновом цикле 41. МИОКАРД ЭНЕРГИЮ ДЛЯ СОКРАЩЕНИЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПОЛУЧАЕТ ЗА СЧЕТ СЛЕДУЮЩИХ ПРОЦЕССОВ +1. β-окисление высших жирных кислот +2. Аэробного гликолиза +3. Окислительного фосфорилирования 4. Анаэробного гликолиза 5. Пентозофосфатного пути +6. Цикла Кребса 42. РЕСИНТЕЗ АТФ В МИОКАРДЕ ПРОТЕКАЕТ 1. Пентозофосфатным путем +2. Креатинкиназным путем 3. В цикле трикарбоновых кислот 4. Миокиназным путем 5. В глюкозо-аланиновом цикле 43. ЛАКТАТ КАК ИСТОЧНИК ЭНЕРГИИ ДЛЯ СИНТЕЗА АТФ В МИОКАРДЕ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ПРИ УЧАСТИИ ИЗОФЕРМЕНТА +1. ЛДГ-1 +2. ЛДГ-2 3. ЛДГ-4 4. ЛДГ-5 5. ЛДГ-3 6. АSТ 44. ЭНЗИМОДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА ОСНОВАНА НА ОПРЕДЕЛЕНИИ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ АКТИВНОСТИ +1. АSТ +2. КФК +3. ЛДГ-1 4. ЛДГ-5 5. АЛТ 6. ЛДГ-3 БИОХИМИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 1. ОСНОВНЫМИ БИОХИМИЧЕСКИМИ ОСОБЕННОСТЯМИ НЕРВНОЙ ТКАНИ ЯВЛЯЮТСЯ +1. Высокая гетерогенность липидного состава +2. Высокая интенсивность энергетического обмена +3. Наличие альтернативных путей превращения ряда ключевых метаболитов +4. Выраженная компартментализация метаболизма +5. Высокая автономия по отношению к другим системам организма 2. В СОСТАВЕ НЕЙРОНОВ БОЛЬШАЯ ЧАСТЬ ЛИПИДОВ ПРЕДСТАВЛЕНА 1. ТАГ 2. Цереброзидами +3. Ганглиозидами 4. Сфингомиелинами +5. Фосфолипидами 3. В СОСТАВЕ МИЕЛИНОВЫХ ОБОЛОЧЕК НЕРВОВ ПРЕОБЛАДАЮЩИМИ ЛИПИДАМИ ЯВЛЯЮТСЯ 1. Холестерол 2. Глицерофосфолипиды +3. Цереброзиды 4. Фосфатидилсерин +5. Фосфатидилэтаноламин 4. ОБЩЕЕ КОЛИЧЕСТВО БЕЛКА В ТКАНИ МОЗГА СОСТАВЛЯЕТ 1. 10 % 2. 20 % +3. 40 % 4. 60 % 5. 70 % 5. В СОСТАВ ТКАНИ МОЗГА ВХОДЯТ БЕЛКИ +1. Альбумины +2. Глобулины 3. Фибриноген 4. Миоглобин +5. Нуклеопротеины 6. ЛИПИДЫ МОЗГА – ЭТО 1. Нейтральные жиры +2. Фосфолипиды +3. Цереброзиды +4. Холестерол +5. Ганглиозиды 7. АЗОТСОДЕРЖАЩИЕ ЭКСТРАКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА МОЗГА – ЭТО +1. Холин +2. Мочевая кислота 3. Индикан +4. Креатинфосфат +5. Карнозин 8. НАИБОЛЬШЕЕ СОДЕРЖАНИЕ СВОБОДНЫХ АМИНОКИСЛОТ ПРИХОДИТСЯ НА ДОЛЮ 1. Аланина 2. Серина +3. Глутамата 4. Аспартата 5. Лейцина 9. НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОСТАВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ НЕРВНЫХ КЛЕТОК ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ +1. Высокой концентрацией К+ 2. Низкой концентрацией К+ 3. Высокой концентрацией Nа+ +4. Низкой концентрацией Nа+ 5. Отсутствием ионов Сl¯ 10. В ФОНДЕ СВОБОДНЫХ АМИНОКИСЛОТ МОЗГА ШИРОКО ПРЕДСТАВЛЕНЫ 1. Оксипролин 2. Валин 3. Изолейцин +4. Глутамат +5. Аланин 11. БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ГАНГЛИОЗИДОВ В МИЕЛИНЕ +1. Являются рецепторами +2. Отвечают за распознавание и адгезию клеток +3. Участвуют в образовании межклеточных связей +4. Участвуют в процессах адаптации нервной системы 5. Блокируют перенос информации в мембране 12. БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ХОЛЕСТЕРОЛА В МИЕЛИНЕ – ЭТО 1. Рецепция внешних сигналов +2. Участие в удалении воды из мембраны +3. Торможение переноса информации в мембране +4. Специфическое действие на электрическую стабильность нервной ткани 5. Обеспечение специфичности клеточной поверхности 13. К МЕМБРАННЫМ БЕЛКАМ ОТНОСЯТСЯ +1. Белки- насосы +2. Белки – каналы +3. Рецепторы +4. Ферменты +5. Структурные белки 14. ОСНОВНЫЕ НЕЙРОМЕДИАТОРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА +1. ГАМК +2. Серотонин +3. Дофамин +4. Норадреналин 5. Холин 15. К НЕЙРОТРАНСМИТТЕРАМ ОТНОСЯТСЯ +1. Глутамат 2. Таурин +3. ГАМК +4. Глицин +5. Серотонин 16. СЕРОТОНИН ВЫПОЛНЯЕТ В ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ СЛЕДУЮЩИЕ ФУНКЦИИ +1. Терморегуляция +2. Обеспечение ритма сна и бодрствования +3. Умственная деятельность +4. Поведенческие реакции +5. Формирование эмоций 17. ФУНКЦИИ АЦЕТИЛХОЛИНА В ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ 1. Терморегуляция +2. Эмоциональная реакция страха +3. Инициация и регуляция произвольных движений 4. Участие в половом созревании +5. Участие в механизмах памяти и обучения 18. ОСОБЕННОСТЯМИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В НЕРВНОЙ ТКАНИ ЯВЛЯЮТСЯ +1. Высокая потребность в кислороде +2. Активное потребление углеводов 3. Преобладание анаэробных процессов 4. Наиболее активно обмен веществ идет в белом веществе мозга и наименее активно в сером веществе +5. Основной механизм синтеза АТФ в клетках головного мозга – окислительное фосфорилирование 19. ОСНОВНОЙ ИСТОЧНИК ЭНЕРГИИ В НЕРВНОЙ ТКАНИ 1. АК 2. ВЖК 3. Кетоновые тела +4. Глюкоза 5. Гликоген 20. ОСНОВНОЙ ПУТЬ ОКИСЛЕНИЯ ГЛЮКОЗЫ В КЛЕТКАХ ГОЛОВНОГО МОЗГА +1. Аэробный гликолиз 2. Анаэробный гликолиз 3. Пентозофосфатный путь окисления 4. Цикл Кребса 5. Глюкозо-аланиновый цикл 21. В ПРЕНАТАЛЬНЫЙ И НЕОНАТАЛЬНЫЙ ПЕРИОДЫ ЖИЗНИ РЕБЕНКА 25 % ПОТРЕБЛЯЕМОГО КИСЛОРОДА В ТКАНИ МОЗГА ПРИХОДИТСЯ НА ОКИСЛЕНИЕ +1. Глюкозы 2. АК 3. ВЖК 4. Кетоновых тел 5. Пирувата 6. Лактата 22. ТРАНСПОРТ ГЛЮКОЗЫ В КЛЕТКИ МОЗГА ПРОИСХОДИТ +1. По градиенту концентрации +2. Не зависит от инсулина 3. По механизму симпорта 4. С участием ГЛЮТ-4 5. С затратой энергии АТФ 23. ТРАНСПОРТ АМИНОКИСЛОТ В КЛЕТКИ МОЗГА ЗАВИСИТ ОТ +1. Ионного заряда АК +2. Размеров АК +3. Конкурентного торможения одних акт другими +4. Концентрации АК 5. Метаболизма АК 24. В НЕРВНОЙ ТКАНИ ИНТЕНСИВНО ПРОТЕКАЮТ ПРОЦЕССЫ +1. Катаболизма +2. Анаболизма +3. Обновления белков +4. Обновления нуклеиновых кислот +5. Биосинтеза фосфолипидов +6. Обмена аминокислот 25. В КЛЕТКАХ ГОЛОВНОГО МОЗГА ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЮ ПОДВЕРГАЮТСЯ +1. Серин +2. Триптофан +3. Тирозин +4. Глутамат 5. Лейцин 26. В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ ГЛУТАМАТДЕГИДРОГЕНАЗА УЧАСТВУЕТ В 1. Окислительном дезаминировании +2. Восстановительном аминировании 3. Переаминировании с оксалоацетатом +4. В трансдезаминировании +5. В цикле реаминирования ИМФ в цитозоле и дезамино-НАД+ в митохондриях 27. ТРАНСПОРТ АММИАКА ИЗ КЛЕТОК ГОЛОВНОГО МОЗГА ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПРИ УЧАСТИИ 1. α-кетоглутарата 2. Глутамата 3. Аланина +4. Аспарагина +5. Глутамина 28. К ТОРМОЗНЫМ МЕДИАТОРАМ ЦНС ОТНОСЯТСЯ 1. Норадреналин 2. Ацетилхолин 3. Дофамин +4. ГАМК +5. Глицин 29. ОСОБЕННОСТЬЮ ОБМЕНА ГЛУТАМАТА В МОЗГОВОЙ ТКАНИ ЯВЛЯЕТСЯ +1. Участие в синтезе глутамина 2. Участие в образовании α-кетоглутарата +3. Участие в синтезе ГАМК 4. Участие в биосинтезе глутатиона 5. Участие в биосинтезе мочевины 30. ОСНОВНОЙ ПУТЬ ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИЯ МОЗГА +1. Окислительное фосфорилирование 2. Гликолиз 3. Пентозофосфатный путь 4. β-окислениен жирных кислот 5. Трансаминирование аминокислот 31. ФУНКЦИИ МЕЛАТОНИНА В ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ +1. Формирование эмоций +2. Обеспечение быстрого сна +3. Регулятор биоритмов организма 4. Регулятор умственной деятельности +5. Модулятор половой функции 32. К ЭНДОГЕННЫМ РЕГУЛЯТОРНЫМ ПЕПТИДАМ МОЗГА ОТНОСЯТСЯ +1. Некоторые гормоны (АКТГ, окситоцин) +2. Эндорфины +3. Энкефалины +4. Холецистокинин +5. Соматостатин 33. НЕЙРОПЕПТИДЫ МОЗГА УЧАСТВУЮТ В +1. Функционировании регуляторных систем организма +2. Морфогенезе +3. Системных механизмах поведения +4. Процессе обучения, памяти 5. Процессах проведения нервного импульса 34. В ТКАНИ МОЗГА В БОЛЬШИХ КОЛИЧЕСТВАХ ПРИСУТСТВУЮТ АМИНОКИСЛОТЫ 1. Аланин +2. Глутаминовая аминокислота +3. N-ацетиласпарагиновая кислота 4. Валин 5. Изолейцин 35. В МОЗГОВОЙ ТКАНИ НОВОРОЖДЕННОГО ПРЕОБЛАДАЮТ ПРОЦЕССЫ 1. Аэробного гликолиза +2. Анаэробного гликолиза 3. β-окисления жирных кислот 4. Апотомического окисления глюкозы 5. Кетолиза Под метаболической водой водного баланса понимают воду, поступающую с пищей воду, внеклеточных жидкостей |