тест. тесты по бихе. # Гетероциклической ароматической аминокислотой является
 Скачать 1.16 Mb.
|
|
альбумин диффузия через мембрану клетки активная форма уксусной кислоты + карнитинацилтрансфераза цитозольная + карнитинацилтрансфераза митохондриальная # Основной путь катаболизма высших жирных кислот восстановление окисление + β – окисление декарбоксилирование липолиз # В цикле β- окисления реакции идут в следующей последовательности окисление, дегидрирование, дегидратация, расщепление восстановление, дегидрирование, восстановление, расщепление + дегидрирование, гидратация, дегидрирование, расщепление восстановление, гидратация, дегидрирование, расщепление гидрирование, дегидратация, гидрирование, расщепление # Холестерол пищи поступает в кровоток в составе + хиломикронов мицелл ЛПОНП комплекса с альбумином остаточных хиломикронов # Синтез холестерола в печени регулируется на стадии образования ацетил-КоА ОМГ-КоА + мевалоновой кислоты сквалена ланостерина * Пути использования холестерола в организме + биосинтез желчных кислот + биосинтез витамина Д3 + построение мембран клеток источник энергии + синтез стероидных гормонов * Атерогенными липопротеинами являются хиломикроны ЛПВП + ЛПНП + ЛПОНП ЛППП * В состав ЛПОНП входят ТАГ экзогенного происхождения + эфиры холестерола + холестерол + эндогенные ТАГ + апо- В апо – Д * Роль ЛХАТ в обмене липопротеинов + образование эфиров холестерола + образование «зрелых» ЛПВП образование предшественников ЛПВП + транспорт холестерола из клеток гидролиз ТАГ + гидролиз эфирной связи в фосфатидилхолине * Антиатерогенность ЛПВП связана с тем, что они + собирают избыток свободного холестерола с поверхности клеток периферических тканей образуются из ЛПОНП + забирают избыток свободного холестерола из мембран + транспортируют избыток холестерола в печень постоянно циркулируют в крови + препятствуют развитию атеросклероза * Пути использования ацетил – КоА в организме + синтез холестерола + синтез жирных кислот + цикл Кребса синтез гликогена + синтез кетоновых тел * Соединения, участвующие в биосинтезе ТАГ в печени 3-фосфоглицерат 2-фосфоглицерат + диоксиацетонфосфат НАДФН·Н+ + НАДН·Н+ ацетил – КоА + 3-фосфоглицерол * Биотин входит в состав кофактора ферментов 3 – кетоацилсинтазы + тиолазы ацетил – КоА – карбоксилазы + малатдегидрогеназы # Конечным продуктом биосинтеза жирных кислот, катализируемого синтазным комплексом, является все высшие насыщенные жирные кислоты все насыщенные и мононенасыщенные жирные кислоты + пальмитиновая кислота все насыщенные кислоты и оксикислоты стеариновая кислота # Предшественниками кетоновых тел являются все аминокислоты глюкоза + жирные кислоты глицерол ЩУК * В качестве источников энергии кетоновые тела используют + мозг + скелетные мышцы + сердце печень + корковый слой почек * Причины повышения кетоновых тел в крови + голодание гипертиреоз + сахарный диабет атеросклероз гиперхиломикронемия # Содержание холестерола в крови взрослого человека 0,8-1,5 ммоль/л + 3,9 – 6,5 ммоль/л 10 – 12 ммоль/л 0,3 -0,6 ммоль/л 15 – 18 ммоль/л # Регуляторным ферментом синтеза вжк является ацилтрансфераза тиоэстераза 3 – кетоацилсинтаза + ацетил-КоА- карбоксилаза еноилредуктаза кетоацилредуктаза * Активность ацетил-коа-карбоксилазы регулируется + ацетил-КоА оксалоацетатом + цитратом глицерофосфатом + |пальмитатом малатом + АТФ # Общий предшественник в биосинтезе таг и глицерофосфолипидов диоксиацетонфосфат 3-ФГА + фосфатидная кислота 2 – МАГ ТАГ # Донором метильных групп в синтезе фосфатидилхолина изфосфатидилэтаноламина является метил – ТГФК + SАМ метилмалонил-КоА пропионил-КоА SАГ # Донором восстановительных эквивалентов в биосинтезе холестерола является НАДН·Н+ ФМНН2 + НАДФН·Н+ ФАДН2 аскорбиновая кислота * Гиперхолестеринемия связана с увеличением концентрации в крови + ЛПНП хиломикронов + ЛПОНП ЛПВП ЛППП * Причины, приводящие к развитию гиперхолестеролемии избыточное потребление пищи, богатой углеводами + недостаточность синтеза рецепторов ЛПНП + недостаточность ЛХАТ + нарушение процесса эндоцитоза + употребление в пищу большого количества жиров физическая нагрузка * Недостаточная активность лхат в крови приводит к тому, что + не образуются эфиры холестерола + не образуются зрелые ЛПВП образуются зрелые ЛПВП + склероз сосудов + развивается гиперхолестеролемия образуются эфиры холестерина * Причинами кетоза при углеводном голодании являются + недостаток пирувата недостаток оксалоацетата + усиленная конденсация ацетил–КоА недостаток инсулина и избыток глюкагона высокая концентрация инсулина # Для непосредственного образования ацетил–коа используются глюкоза глицерол холестерол аминокислоты + жирные кислоты желчные кислоты # При врожденном дефекте липопротеинлипазы наблюдается повышение содержания хиломикронов в крови повышение содержания ЛПНП в крови повышение содержания ЛПВП в крови + повышение уровня ТАГ в крови повышение концентрации холестерола в крови * Факторами риска развития атеросклероза являются + повышенный уровень ЛПНП повышенный уровень ТАГ повышенный уровень ЛПВП + низкое содержание ЛПВП + повышенный уровень ЛПОНП + избыток холестерола * Функции триацилглицеринов структурная + энергетическая + резервная + терморегуляторная транспортная + функция механической защиты * К желчным кислотам относятся + холевая кислота + 3,7- диоксихолановая + таурохолевая таурин + гликохолевая холановая * К липотропным веществам, препятствующим жировому перерождению печени, относятся + метионин цианкобаломан + холин фолиевая кислота глюкоза ненасыщенные жирные кислоты фосфатидная кислота # Препарат, наиболее эффективно снижающий уровень холестерола в крови + ловастатин (мевакор, мевинолин) холестирамин хенодиол (хенодезоксихолевая кислоты) линетол клофибрат * Механизм действия ловастатина + увеличивает синтез в гепатоцитах ЛНП-рецепторов связывает экзогенный холестерол в кишечнике и тормозит его всасывание ускоряет транспорт холестерола из крови в печень при участии ЛВП + после биотрансформации в клетках превращается в конкурентный ингибитор ОМГ- КоА- редуктазы все ответы верны U2 Обмен и функции азотсодержащих соединений U3 Обмен простых белков и аминокислот # Суточная потребность человека в белках 50 г 300г 70г + 100г 150г # Пищевая ценность белков определяется наличием заряда белковых молекул + возможностью расщепления в желудочно-кишечном тракте порядком чередования аминокислот в молекуле белка молекулярной массой белка наличием гидратной оболочки # Биологическая ценность белков определяется оптимальным количеством белка в пище + оптимальным соотношением заменимых и незаменимых аминокислот в белках наличием нескольких незаменимых аминокислот наличием всех заменимых аминокислот молекулярной массой белка # Полноценными считаются белки, содержащие все заменимые аминокислоты + все незаменимые аминокислоты 20 основных аминокислот частично заменимые аминокислоты условно заменимые аминокислоты # Незаменимые аминокислоты необходимы для биосинтеза пептидных гормонов заменимых аминокислот условно заменимых аминокислот частично заменимых аминокислот + собственных белков организма # Продукты гниения белков в кишечнике обезвреживаются с помощью реакции гидроксилирования образования парных кислот + конъюгации с ФАФС реакции трансметилирования реакции дегидрирования # Активатором пепсина является + соляная кислота хлористый натрий сернокислая медь хлористый калий гидрат окиси меди # Отличие экзопептидаз от эндопептидаз заключается в том, что они расщепляют пептидную связь в любом участке белка являются гидролазами синтезируются всегда в активной форме расщепляют пептидные связи внутри полипептидной цепи + расщепляют пептидные связи N-и С-концевых аминокислот # Положительный азотистый баланс наблюдается при старении при сахарном диабете у взрослого человека при нормальном питании + в период роста ребенка в период голодания # Нарушение трансаминирования происходит при недостатке витамина ниацина тиамина биотина + пиридоксина рибофлавина # Аминотрансферазы содержат кофактор НАД+ ФАД + пиридоксальфосфат ТДФ биотин # Наибольшая активность АЛТ обнаруживается в клетках миокарда + печени почек скелетных мышцах поджелудочной железе # Транспортная форма аммиака мочевина мочевая кислота глютаминовая кислота карбамоилфосфат + глутамин # При дезаминировании аминокислот повышается активность АЛТ глутаминаминотрансферазы + глутаматдегидрогеназы оксидазы l-аминокислот АСТ # Ингибитором фермента глутаматдегидрогеназы в печени является НАД+ + АТФ АДФ ГДФ АМФ # При катаболизме кетогенных аминокислот образуется пируват + ацетил-КоА α–Кетоглутарат сукцинил-КоА фумарат # Кетогенной аминокислотой является аланин глутамат + лейцин пролин метионин # Катаболизм фенилаланина начинается с реакции декарбоксилирования трансметилирования дегидрирования + гидроксилирования трансаминирования # Конечным продуктом обезвреживания аммиака является глутамин аспарагин глутамат + мочевина мочевая кислота # Непосредственные источники атомов азота мочевины в орнитиновом цикле аммиак аспартат глутамат + верно «1» и «2» верно «2» и «3» # ГАМК – выполняет в организме следующую функцию медиатор воспаления повышает артериальное давление + тормозной медиатор ЦНС вызывает бронхоспазм понижает температуру тела # Высокая потребность организма человека в фенилаланине обусловлена его участием в синтезе адреналина триптофана гистидина метионина + тирозина # Серотонин образуется из аминокислоты гистидина тирозина глутамата фенилаланина + триптофана # В лечении заболеваний ЦНС используется декарбоксилированное производное тирозина фенилаланина + глутамата аспартата аргинина # Донор метильных групп валин лейцин + метионин аргинин треонин # Прямому дезаминированию подвергается серин + глутамат аспартат гистидин треонин # Протеолитические ферменты желудочно-кишечного тракта относятся к классу оксидоредуктаз + гидролаз лиаз трансфераз лигаз * В переваривании белков в желудочно-кишечном тракте участвуют ферменты амилаза + пепсин + трипсин + химотрипсин + аминопептидазы + карбоксипептидазы * Переваривание белков в желудочно-кишечном тракте происходит в ротовой полости + в желудке + в 12-перстной кишке + в тонком кишечнике в толстом кишечнике * Протеолитические ферменты желудочного сока + пепсин гастрин + реннин + гастриксин секретин энтеропептидаза # Пепсин гидролизует связи, образованные дикарбоновыми аминокислотами основными аминокислотами малыми аминокислотами (гли-ала-про) + ароматическими аминокислотами гидрофобными аминокислотами # Пепсиноген активируется пепсином секретином + свободной соляной кислотой ионы кальция трипсином # Суточная потребность человека в белках 50 г 300г 70г + 100г 150г 200г # Пищевая ценность белков определяется наличием заряда белковых молекул + возможностью расщепления в желудочно-кишечном тракте порядком чередования аминокислот в молекуле белка молекулярной массой белка строением белка * Роль соляной кислоты желудочного сока + создание оптимума рН для пепсина стимуляция выделения трипсина + набухание и денатурация белков пищи + превращение пепсиногена в пепсин + бактерицидное действие + стимуляция выделения секретина # Белки животного происхождения богаты аминокислотами заменимыми + незаменимыми * Биологическая ценность белков определяется оптимальным количеством белка в пище + оптимальным соотношением заменимых и незаменимых аминокислот в белках + наличием всех незаменимых аминокислот наличием всех заменимых аминокислот наличием полного набора аминокислот * Протеолитические ферменты, вырабатываемые в поджелудочной железе + карбоксипептидаза + эластаза реннин энтеропептидаза аминопептидаза + трипсин * Ферменты, гидролизирующие белки в тонком кишечнике химотрипсин + дипептидаза трипсин карбоксипептидаза + аминопептидаза липаза * К экзопептидазам относятся ферменты + лейцинаминопептидаза энтеропептидаза + карбоксипептидаза реннин + аланинаминопептидаза гастриксин + карбоксипептидаза А * К эндопептидазам относятся ферменты + пепсин + эластаза карбоксипептидаза аланинаминопептидаза + гастриксин лейцинаминопептидаза + химотрипсин # Конечными продуктами распада белков в желудочно-кишечном тракте являются полипептиды трипептиды олигопептиды дипептиды + аминокислоты * Всасывание аминокислот в тонком кишечнике осуществляется с помощью желчных кислот + симпорта (с ионами натрия) + глютатиона гистамина + энергии АТФ + транспортных систем - транслоказ гастрина * Продукты гниения белков в кишечнике обезвреживаются с помощью реакции гидроксилирования + образования парных кислот + конъюгации с ФАФС реакции трансметилирования реакций гидролиза * Незаменимые аминокислоты + валин + фенилаланин + лейцин глицин + метионин тирозин серин * Заменимые аминокислоты + аланин гистидин + глютаминовая кислота + серин + аспарагиновая кислота изолейцин треонин # Азотистый баланс количественная разница поступивших в организм и выведенных из организма аминокислот + количественная разница между азотом, введенным с пищей и выведенным в виде конечных продуктов азотистого обмена количественная оценка поступающих в организм полноценных и неполноценных белков количество незаменимых аминокислот, поступивших в организм с пищей количество белка, поступающего с пищей # Общая кислотность желудочного сока в норме равна 10-30 ммоль/л 20-40 ммоль/л 30-50 ммоль/л + 40-60 ммоль/л 50-70 ммоль/л * При гниении белков в толстом кишечнике образуются токсические вещества |