Гематология. 001. в нормальной миелограмме Бластных клеток 510%
 Скачать 0.54 Mb.
|
|
115. В какой из ситуаций тромбоцитопения связана с угнетением костномозговой продукции тромбоцитов? Рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии, леченная гепарином ДВС-синдром на фоне септического состояния Множественная миелома СКВ с аутоиммунной гемолитической анемией 116. Тромбоцитопения, вероятнее всего, обусловлена разрушением тромбоцитов при следующем заболевании: Острый лейкоз Апластическая анемия Дефицит витамина В12 Системная красная волчанка 117. Для тромбоцитопенической пурпуры характерен тип кровоточивости: Гематомный Петехиальный Васкулитно-пурпурный Ангиоматозный 118. Фактор XIII активируется: Тромбином АТ-III Фактором XII Фибриногеном 119. Антитромбин-III не оказывает действия на: Тромбин Фактор VIIа Фактор Xa Фактор XIa 120. К витамин К зависимым факторам не относится: Факторы IIи X Факторы VII и II Протеин С и S Факторы VIII и V 121. Протеин С активируется: Тромбином Протеином S Фактором Xa Плазминогеном 122. Самыми сильными активаторами тромбоцитов являются: АДФ, арахидоновая кислота Тромбин, коллаген Адреналин, АТФ Ристомицин, тромбомодулин 123. Протеин С синтезируется в: В печени В эндотелии сосудов В макрофагах В тромбоцитах 124. АЧТВ удлиняется при: Геморрагическом васкулите Гемофилии Тромбоцитопенической пурпуре Тромбоцитопатии 125. К факторам протромбинового комплекса относятся: Верный ответ: 2 II, VIII, XII, IX. VII, X, V, II. V, XIII, IX, II. II, V, IX, XII. 126. Тромбиновое время отражает: Начальный этап свертывания «Внутренний» механизм свертывания крови Конечный этап свертывания «Внешний» механизм свертывания крови 127. При тромбоцитопенической пурпуре в коагулограмме: Снижается агрегация тромбоцитов Укорачивается АЧТВ Удлиняется тромбиновое время Удлиняется АЧТВ 128. Тромбинообразованию препятствуют: Фибриноген Ионы кальция Фактор Виллибранда АТ-III 129. При гемофилии в коагулограмме: Снижается агрегация тромбоцитов Укорачивается АЧТВ Удлиняется тромбиновое время Удлиняется АЧТВ 130. Для поражения гепатоцитов наиболее типично: Снижается активности факторов VII, X, IX, II Повышение АТ-III Тромбоцитопения Снижение активности факторов II, VIII, XII, V 131. В эндотелии сосудов синтезируется: Протромбин Простациклин Тромбоксан Фактор IX 132. Индуктором начала свертывания крови по внутреннему механизму является: Прекалликреин Фактор VII Фактор XII Фактор X 133. Коагулопатия потребления развивается при: Гемофилии ДВС-синдроме Тромбоцитопенической пурпуре Болезни Виллибранда 134. Удлинение протромбинового времени наблюдается при: Гемофилии Вирусном гепатите Тромбоцитопенической пурпуре Геморрагическом васкулите 135. Гуморальный иммунитет осуществляют: Нейтрофилы Базофилы В-лимфоциты Т-лимфоциты 136. Ведущим методом диагностики железодефицитной анемии является: Анализ периферической крови Показатели феррокинетики ФГДС, ФКС УЗИ брюшной полости, рентгенография грудной клетки 137. Клеточный иммунитет осуществляют: Нейтрофилы Базофилы В-лимфоциты Т-лимфоциты 138. Для выявления тромбоцитопатий исследуют: Агрегатограмму Коагулограмму Анализ периферической крови Содержание протеина С 139. При лечении нефракционированным гепарином необходимо контролировать МНО Тромбиновое время АЧТВ РФМК 140. Утверждение относительно ведения больной ЖДА является правильным: Дефицит железа может быть коррегирован употреблением в пищу 300 г в день говядины После нормализации гемоглобина, дозу препарата уменьшают в два раза Дефицит железа может быть коррегирован употреблением в пищу 500 г в день рыбы После нормализации уровня сывороточного железа прием препаратов железа нецелесообразен 141. При приеме варфарина первым снижается фактор свертывания: VII. X. IX. II. 142. У 70-летнего больного при витамин В12-дефицитной анемии наиболее вероятно, выявлено при ФГДС: Недостаточность кардии, эрозивный рефлюкс-эзофагит Гипертрофический гастрит Атрофический гастрит Полип антрального отдела желудка 143. Препараты двухвалентного железа можно запивать: Чаем, киселем Кофе, молоком Водой, компотом Какао, минеральной водой 144. Медработник подлежит обследованию на антитела к ВИЧ после аварийной ситуации: Сразу после аварийной ситуации с исследованием экспресс-методом на ВИЧ, с последующим исследованием биологического материала на ВИЧ методом ИФА и далее через 3,6,12 месяцев Через 3 месяца Через 6 месяцев Сразу после аварийной ситуации с исследованием экспресс-методом на ВИЧ 145. При лечении непрямыми антикоагулянтами необходимо контролировать: МНО Тромбиновое время АЧТВ РФМК 146. У больной 22 лет, имеющей в анализах крови панцитопению, наиболее вероятный диагноз: Талассемия Аутоиммунная гемолитическая анемия Апластическая анемия Железодефицитная анемия 147. У больного, страдающего язвенной болезнью желудка в период обострения, и имеющего в анализах периферической крови гемоглобин 100 г/л, правильной лечебной тактикой является: Госпитализация и лечение анемии препаратами железа перорально Лечение препаратами железа перорально амбулаторно Лечение язвенной болезни желудка, при ремиссии – начало терапии препаратами железа перорально Введение железа парентерально 148. При каких состояниях вероятно снижение уровня естественных антикоагулянтов? Поражение печени Гемофилия Апластическая анемия Злокачественные новообразования желудка 149. Витамин К-зависимыми факторами свертывания являются: II, VIII, XII, IX. VII, X, IX, II. V, XIII, IX, II. II, V, IX, XII. 150. Период полужизни в плазме фактора VII составляет: 12-16 часов 48 часов 2-4 часа 4 суток 151. Как диагностируется эритропоэтическая порфирия: Исследованием содержания протопорфиринов в эрироцитах Исследованием содержания порфиринов в эрироцитах Исследованием содержания протопорфиринов в сыворотке крови Исследованием содержания порфиринов в сыворотке крови 152. После отмены варфарина позднее всех восстанавливается уровень фактора: IX. X. VII. II. 153. По каким показателям оценивается эффективность лечения препаратами железа: По нормализации анализа крови По нормализации показателей сывороточного железа По нормализации ферритина По нормализации анализа крови, сывороточного железа, ферритина 154. Антикоагулянтный эффект варфарина развивается через: 12-16 часов 2-7 дней 7-9 дней 5 дней 155. Каково число ретикулоцитов при анемии на основе свинцовой интоксикации: Сниженное Повышенное Нормальное Может быть повышенным или нормальным 156. Лекарственные препараты, усиливающие действие варфарина: Цефазолин, ципрофлоксацин, аспирин Азатиоприн, циклоспорин Барбитураты Рифампицин 157. Лекарственные препараты, ослабляющие действие варфарина: Цефазолин, аспирин Азатиоприн, циклоспорин Омепразол, парацетамол Индометацин, флюконазол 158. Больной с железодефицитной анемией принимает препараты железа. Исследование показателей феррокинетики необходимо проводить: На фоне приема препаратов железа Через месяц после отмены препаратов железа Через 7 дней после отмены препаратов железа Через 6 месяцев после отмены препаратов железа 159. Состояния, которые могут усиливать антикоагулянтную активность варфарина: Гипотиреоз Хроническое злоупотребление алкоголем, отеки Гиперхолистеринемия Острая алкогольная интоксикация, алкогольный цирроз печени 160. Какова локализация гемолиза при болезни Маркиафавы-Микели: Внутрисосудистая Внутриклеточная в печени Внутриклеточная в селезенке Внутриклеточная в костном мозге 161. Большое содержание витамина К в продуктах: Шпинат, зеленый чай, соевое масло Яйцо, фасоль, огурцы Картофель, сыр, зеленые томаты Сливочное масло, цуккини, цветная капуста 162. Основным критерием терапевтической эффективности препаратов НМГ можно считать: Нормальные показатели АЧТВ Нормальные показатели МНО Нормальные показатели D-димера Нормальные показатели тромбинового времени 163. Больной 60 лет, страдает тяжелой анемией в течение 1 года. Соматически сохранен. Селезенка и печень не увеличены. В анализах крови анемия нормохромная и нормоцитарная, число ретикулоцитов 0,3‰, число лейкоцитов и тромбоцитов в норме, лейкоцитарная формула без изменений. Стернальный пунктат клеточный, гранулоцитопоэз и тромбоцитопоэз сохранны, эритроидный росток редуцирован. Предполагаемый диагноз: Сидеробластная анемия Парциальная красноклеточная аплазия Аутоиммунная гемолитическая анемия Апластическая анемия 164. Терапевтические дозы нефракционированного гепарина: 100-200 ЕД/кг в сутки 400-800 ЕД/кг в сутки 20 тыс. ЕД в сутки 10 тыс. ЕД в сутки 165. Низкие дозы нефракционированного гепарина: 100-200 ЕД/кг в сутки 400-800 ЕД/кг в сутки 20 тыс. ЕД в сутки 10 тыс. ЕД в сутки 166. Лабораторный мониторинг при введении нефракционированного гепарина в терапевтической дозе осуществляется: По АЧТВ По МНО По тромбиновому времени Не требуется лабораторный контроль 167. Лабораторный мониторинг при введении нефракционированного гепарина в профилактической дозе осуществляется: По АЧТВ По МНО По тромбиновому времени Не требуется лабораторный контроль 168. Период полужизни в плазме фактора II составляет: 12-16 часов 48 часов 2-4 часа 4 суток 169. Лабораторный контроль за содержанием тромбоцитов необходим при использовании: Дезагрегантов Непрямых антикоагулянтов Оральных прямых ингибиторов тромбина Любых препаратов гепарина 170. Лабораторный мониторинг при лечении непрямыми антикоагулянтами осуществляется: По АЧТВ По МНО По тромбиновому времени Не требуется лабораторный контроль 171. При тромботической тромбоцитопенической пурпуре агрегация тромбоцитов: Купируется аспирином Купируется дипиридамолом Купируется массивной плазмозаменой Купируется переливанием 300-400 мл свежезамороженной плазмы в сутки 172. Лабораторный контроль за содержанием тромбоцитов при лечении гепарином осуществляют: Каждые 2-3 дня Каждые 10-14 дней Каждые 5-7 дней Не требуется лабораторный контроль 173. Гипохромная микроцитарная анемия при гипотиреозе подлежит лечению: Препаратами железа Витамином В12 Гормонами щитовидной железы Преднизолоном 174. При использовании антикоагулянтов непрямого действия нестабильный период длится: 1-2 недели 5-6 недель 3-5 недель До 12 недель 175. Анемия, развивающаяся у больных с искусственными клапанами сердца, вызвана: Аутоиммунным гемолизом Дефицитом железа Механическим гемолизом Не связана с искусственным клапаном 176. При подборе дозы варфарина в стационарных условиях необходимо определять МНО: Ежедневно Через день 1 раз в 3 дня Еженедельно 177. Аспирин относится к дезагрегантам: Группы антагонистов рецептора АДФ-Р2Y12 на тромбоцитарных мембранах Действующим на метаболизм арахидоновой кислоты Группы антагонистов гликопротеинов IIb/IIIa Повышающим уровень циклического АМФ в тромбоцитах 178. Клопидогрель, тиклопидин относятся к дезагрегантам: Группы антагонистов рецептора АДФ-Р2Y12 на тромбоцитарных мембранах Действующим на метаболизм арахидоновой кислоты Группы антагонистов гликопротеинов IIb/IIIa Повышающим уровень циклического АМФ в тромбоцитах 179. Каковы особенности ответа больных, страдающих ЗНО желудка или кишечника, на терапию железом: Ретикулоцитарный криз наступает на 3 сутки терапии Отмечается медленное повышение показателей гемоглобина и эритроцитов Лечение неэффективно Необходимо к препаратам железа добавить витамин В12 180. Ривароксабан относится к: Группе неселективных парентеральных прямых антикоагулянтов Группе пероральных прямых ингибиторов IIа фактора Группе пероральных прямых ингибиторов Xа фактора Группе непрямых антикоагулянтов 181. Чем следует руководствоваться при выборе дозы того или иного препарата железа: Степенью тяжести анемии Содержанием железа в таблетке, степенью дефицита железа Содержанием железа в таблетке Степенью дефицита железа 182. Дабигатран относится к: Группе неселективных парентеральных прямых антикоагулянтов Группе пероральных прямых ингибиторов IIа фактора Группе пероральных прямых ингибиторов Xа фактора Группе непрямых антикоагулянтов 183. Злокачественное новообразование (ЗНО) какой локадизации является наиболее частой причиной развития железодефицитной анемии: ЗНО легких (без кровохарканья) ЗНО грудной железы ЗНО предстательной железы ЗНО желудочно-кишечного тракта 184. Дипиридамол относится к дезагрегантам: Группы антагонистов рецептора АДФ-Р2Y12 на тромбоцитарных мембранах Действующим на метаболизм арахидоновой кислоты Группы антагонистов гликопротеинов IIb/IIIa Повышающим уровень циклического АМФ в тромбоцитах 185.Тотальное удаление желудка приводит к развитию: Железодефицитной анемии Витамин В12-дефицитной анемии Фолиеводефицитной анемии Анемии хронических заболеваний 186. Лабораторный мониторинг при введении НМГ в профилактической и терапевтической дозе осуществляется: По АЧТВ По МНО По тромбиновому времени Не требуется лабораторный контроль 187. Женщина 56 лет обратилась к врачу с жалобами на слабость, недомогание, периодические обморочные состояния. При осмотре имеется бледность кожных покровов. В легких – дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, ЧСС 88 уд. в 1 мин., АД 110/65 мм рт. ст. Селезенка, печень не пальпируются. Menses закончились 8 лет назад. В анализах крови: гемоглобин 67г/л, эритроциты-2,8х1012/л; СОЭ 48 мм/час. Сывороточное железо 6,5 мкмоль/л. При ФГДС изменений не обнаружено. Какое исследование необходимо для уточнения диагноза: Стернальная пункция Колоноскопия Проба Кумбса МСК легких 188. При использовании антикоагулянтов непрямого действия период подбора дозы длится: 1-2 недели 5-6 недель 3-5 недель До 12 недель 189. В диагностике анемии на основе свинцовой интоксикации решающее значение имеет: Число ретикулоцитов Исследование железа сыворотки крови Исследование содержания билирубина в сыворотке крови Проба Эрлиха 190. У больной 30 лет в анализах крови обнаружена анемия, лейкопения, нейтропения. Имеется геморрагический синдром. Селезенка не увеличена. Какое исследование может подтвердить предполагаемый Вами диагноз: Определение сывороточного железа Трепанобиопсия Определение витамина В12 Проведение ФГДС, ФКС. 191. При подборе дозы варфарина в амбулаторных условиях необходимо определять МНО: Ежедневно Через день 1 раз в 3 дня Еженедельно 192. При лабораторном исследовании у больной с анемией были найдены тельца Гейнца после инкубации крови с суправитальной краской. Это может быть при: Талассемии Дефиците пируваткиназы АИГА с неполными тепловыми аглютининами Железодефицитной анемии 193. Укажите, какое из приведенных положений, имеющих отношение к патофизиологии дефицита фолиевой кислоты, является верным: Дефицит фолиевой кислоты нарушает синтез цепей глобина Дефицит фолиевой кислоты нарушает структуру цепей глобина Дефицит фолиевой кислоты нарушает синтез ДНК в клетках Дефицит фолиевой кислоты нарушает метаболизм жирных кислот 194. Гемосидеринурия характерна для: Аутоиммунная гемолитическая анемия с тепловыми агглютининами Болезнь Маркиафавы-Микели Талассемии Микросфероцитарной гемолитической анемии 195. При лечении варфарином кожные некрозы могут наблюдаться на: 10-11 день терапии 3-8 день терапии 15-17 день терапии Первый день терапии 196. Для анемии, обусловленной инфекционно-воспалительными заболеваниями паренхиматозных органов характерны: Гипохромия эритроцитов, снижение уровня сывороточного железа, нормальный/повышенный уровень ферритина Макроцитоз, гиперхромия эритроцитов Гипохромия эритроцитов, снижение уровня сывороточного железа, низкий уровень ферритина Нормохромия эритроцитов, ретикулоцитоз, нормальное/повышенное содержание ферритина 197. Состояния, которые могут снижать антикоагулянтную активность варфарина: Стеаторея, системные заболевания соединительной ткани Лихорадка, длительная диарея, заболевания печени Отеки, гиперхолистеринемия, гипотиреоз Острая алкогольная интоксикация, акогольный цирроз печени 198. Лабораторными признаками гемолитического синдрома являются: Анемия, непрямая гипербилирубинемия, ретикулоцитопения Анемия, ретикулоцитоз Анемия, ретикулоцитоз, непрямая гипербилирубинемия Анемия, ретикулоцитоз, прямая гипербилирубинемия 199. Каков патогенез болей в животе при болезни Маркиафавы-Микели: Спазм сосудов брыжейки Тромботический Гипоксический Невротический 200. Период полужизни в плазме факторов IX, X составляет: 12-16 часов 48 часов 2-4 часа 4 суток 201. Витамин В12 содержится в: В мясной и молочной пище В овощах, фруктах В рыбе, морепродуктах В грибах, шпинате, цветной капусте 202. Следующее положение является правильным: Хронический дефицит железа возникает в результате нарушения его всасывания в желудке Хронический дефицит железа возникает в результате несоответствия между потерями железа и его всасыванием из пищи Хронический дефицит железа возникает в результате развития в организме аутоиммунного заболевания Хронический дефицит железа возникает в результате развития в организме инфекционного процесса 203. Анемия при хронической почечной недостаточности вызвана: Дефицитом железа Дефицитом витамина В12 Аутоиммунным гемолизом Снижением синтеза эритропоэтина 204. Наибольшее количество железа содержится в: Мясе, рыбе Овощах, фруктах Печени животных и рыб Молочных продуктах 205. Показанием к началу терапии при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре является: Снижение тромбоцитов менее 100х109/л Снижение тромбоцитов менее 50х109/л Снижение тромбоцитов при наличии геморрагического синдрома Снижение тромбоцитов менее 30х109/л 206. Профилактическое назначение витамина В12 у больных с витамин В12- дефицитной анемией после нормализации показателей гемоглобина: Необходимо всегда Необходимо при наличии у больного гастрэктомии Необходимо при наличии у больного глистной инвазии После нормализации гемоглобина профилактическое лечение не требуется 207. При назначении нефракционированного гепарина больному, получающему варфарин, необходимо: Отменить всю дозу варфарина сразу Отменить ½ дозу варфарина сразу Отменить варфарин через 2-3 дня от начала лечения гепарином Отменить варфарин через 4-5 дней от начала лечения гепарином 208. Наиболее частой причиной железодефицитной анемии у женщин является: Поражение желудочно-кишечного тракта Гиперполименоррея Поражение печени Беременность, роды, лактация 209. Наиболее частой причиной витамин В12-дефицитной анемии у детей является: Тотальный атрофический гастрит Быстрый рост Поражение печени Глистная инвазия 210. При назначении варфарина больному, получающему НМГ, необходимо: Отменить всю дозу гепарина сразу Отменить ½ дозу гепарина сразу Отменить гепарин через 2-3 дня от начала лечения варфарином Отменить гепарин через 4-5 дней от начала лечения варфарином под контролем МНО 211. При наличии анемии и повышении непрямого билирубина следует проводить дифференциальную диагностику с: Вирусным гепатитом Токсическим гепатитом АИГА Опухолью головки поджелудочной железы 212. Железодефицитную анемию необходимо дифференцировать с: Талассемией Острым лейкозом АИГА Апластической анемией 213. Наиболее частой причиной железодефицитной анемии у мужчин является: Поражение желудочно-кишечного тракта Поражение предстательной железы Поражение печени Тяжелая физическая нагрузка 214. Наиболее частой причиной витамин В12-дефицитной анемии у пожилых является: Тотальный атрофический гастрит Колит Поражение печени Глистная инвазия 215. АИГА необходимо дифференцировать с: Железодефицитной анемией Витамин В12-дефицитной анемией Вирусным гепатитом Подпеченочной желтухой 216. Апластическую анемия необходимо дифференципровать с: Острым лейкозом, витамин В12-дефицитной анемией Железодефицитной анемией, анемией хронических заболеваний Подпеченочной желтухой, вирусным гепатитом Порфирией, талассемией 217. Степень тяжести апластической анемии определяется: Показателем гемоглобина и эритроцитов Показателем гемоглобина и ретикулоцитов Показателем лейкоцитов и тромбоцитов Показателем гранулоцитов и тромбоцитов 218. Витамин В12-дефицитную анемию необходимо дифференцировать с: Острым лейкозом, апластической анемией Железодефицитной анемией, анемией хронических заболеваний Подпеченочной желтухой, вирусным гепатитом Порфирией, талассемией 219. При наличии анемии и повышении прямого билирубина следует проводить дифференциальную диагностику с: Вирусным гепатитом Токсическим гепатитом АИГА Опухолью головки поджелудочной железы 220. Степень тяжести АИГА определяется: Показателем гемоглобина и эритроцитов Показателем билирубина и ретикулоцитов Показателем лейкоцитов и тромбоцитов Показателем гранулоцитов и тромбоцитов 221. Профилактическое назначение препаратов железа у больных с железодефицитной анемией после нормализации показателей феррокинетики: Необходимо всегда Необходимо при наличии у больной гиперполименорреии Необходимо при наличии у больного язвенной болезни желудка После нормализации показателей феррокинетики профилактическое лечение не требуется 222. Тромбофилии являются причиной развития синдрома потери плода в: 10-15% случаев 25-35% случаев 40-50% случаев 55-65% случаев 223. При синдроме слепого кармана у больных развивается: Железодефицитная анемия Витамин В12-дефицитная анемия Фолиеводефицитная анемия Гемолитическая анемия 224. При тромботической микроангиопатии гемолиз эритроцитов обусловлен: Наличием антител к эритроидным клеткам костного мозга Повышением уровня комплимента в сыворотке крови Механическим разрушением Наличием антител к эритроцитам периферической крови 225. Гомоцистеин: Переходит через плаценту и может оказывать тератогенное и фетотоксическое действие Не переходит через плаценту Переходит через плаценту и может оказывать тератогенное действие Переходит через плаценту и может оказывать фетотоксическое действие 226. HELLP-синдром – это: Гемолиз, повышение непрямого билирубина, повышение сывороточного креатинина Гемолиз, повышение активности печеночных ферментов Гемолиз, повышение активности печеночных ферментов, тромбоцитопения Анемия, повышение активности печеночных ферментов, тромбоцитоз 227. Ослабление действия гепарина наблюдается при: Снижении АТ-III до 20% Снижении АТ-III ниже 20% Снижении АТ-III до 50% Снижении АТ-III до 70% 228. При гемолитико-уремическом синдроме органом-мишенью является: Печень Почки Центральная нервная система Легкие 229. Для поиска источника кровотечения в тонком кишечнике используют: ФГДС Рентгеноскопию желудка с последующим пассажем бария по кишечнику Эритроциты с радиоизотопными метками, с последующим определением их в кале Беспроводную капсульную эндоскопию 230. Выявление наследственных или приобретенных форм тромбофилий в острый период тромбоза: Имеет существенное значение Не имеет существенного значения, т.к. не влияет на тактику лечения тромбоза в острый период Всегда необходимо проводить диагностику в стационарных условиях Необходимо проводить исследование генетических полиморфизмов и мутаций тромбогенного риска 231. Синдром Имерслунд-Гресбека проявляется: Мегалобластной анемией, нормальной или субнормальной желудочной секрецией, нормальным содержанием внутреннего фактора Кастла, нарушением кишечного всасывания витамина В12 и в большинстве случаев протеинурией Мегалобластной анемией, нормальной или субнормальной желудочной секрецией, пониженным содержанием внутреннего фактора Кастла, нарушением кишечного всасывания витамина В12 Мегалобластной анемией, пониженной желудочной секрецией, пониженным содержанием внутреннего фактора Кастла, нарушением кишечного всасывания витамина В12 Мегалобластной анемией, нормальной или субнормальной желудочной секрецией, пониженным содержанием внутреннего фактора Кастла, повышенным всасыванием витамина В12 в кишечнике в большинстве случаев протеинурией 232. При тромботической тромбоцитопенической пурпуре органом-мишенью является: Печень Почки Центральная нервная система Легкие 233. Частота успеха подсадок эмбрионов при ЭКО у женщин-носителей лейденской мутации: Такая же, как у женщин, не являющихся носителями данной мутации В 2 раза выше, чем среди женщин, не являющихся носителями данной мутации Наличие данной мутации у женщины всегда заканчивается неудачей при ЭКО В 2 раза ниже, чем среди женщин, не являющихся носителями данной мутации 234. Общие причины развития нормохромных анемий: Уменьшение продолжительности жизни эритроцитов Нарушение образования эритроцитов Нарушение образования эритроцитов и укорочение продолжительности их жизни Повышение количества «старых» эритроцитов в периферической крови 235. При синдроме слепой петли у больных развивается: Железодефицитная анемия Витамин В12-дефицитная анемия Фолиеводефицитная анемия Гемолитическая анемия 236. Мутации гена PAI-1 нарушают: Самые ранние процессы прогрессирования беременности (фаза имплантации) Процессы прогрессирования беременности во II триместре Процессы прогрессирования беременности во III триместре Течение послеродового периода 237. В основе тромботической тромбоцитопенической пурпуры лежит: Наследственный дефицит металлопротеиназы (ADAMTS-13) или наличие антител, ингибирующих активность металлопротеиназы Наследственный дефицит металлопротеиназы (ADAMTS-13) Наличие антител, ингибирующих активность металлопротеиназы Приобретенный дефицит металлопротеиназы (ADAMTS-13) 238. Снижение уровня ретикулоцитов в крови характерно для: Железодефицитной анемии Острой кровопотери Гемолитической анемии Витамин В12-дефицитной анемии 239. При HELLP-синдроме органом-мишенью является: Печень Почки Центральная нервная система Легкие 240. Для диагностики наследственной гипергомоцистеинемии необходимо: Выявить анамнестически факторы риска тромбозов Определить уровень гомоцистеина в крови Определить уровень гомоцистеина в крови и тип генной мутации методом ПЦР Определить тип генной мутации методом ПЦР 241. При латентном дефиците железа: Показатели гемоглобина снижаются незначительно Показатели гемоглобина в норме Показатели феррокинетики в норме Показатели гемоглобина снижаются незначительно, показатели феррокинетики в норме 242. В норме циркулирующие в крови тромбоциты составляют: 70% их общего числа 50% их общего числа 80% их общего числа 30% их общего числа 243. Лечение тромботической тромбоцитопенической пурпуры после трансплантации органов и тканей: Высокая эффективность СЗП Высокая эффективность плазмозамены Плазмозамен не показан Показано переливание отмытых эритроцитов 244. Генотипирование при мутациях протеина С: Необходимо проводить в стационарных условиях Необходимо проводить в амбулаторных условиях Необходимо проводить при наличии тромбозов Проводить не целесообразно 245. При коррекции железодефицитной анемии у беременных целевым уровнем гемоглобина считается: 110 г/л 120 г/л 100 г/л 120-140 г/л 246. Основные изменения в системе гемостаза в период менопаузы: 110 г/л Наклонность к гиперкоагуляции, усиление тромбогенности эндотелия, угнетение фибринолиза,гиперагрегация тромбоцитов, гипергомоцистеинемия Наклонность к гипокоагуляции, гипорагрегация тромбоцитов Наклонность к гиперкоагуляции, угнетение фибринолиза, гиперагрегация тромбоцитов 247.Приобретенная недостаточность и/или аномалия протеина С возникает при: Лечении L-аспарагиназой, метотрексатом, 5-фторурацилом Лечении антибиотиками, противогрибковыми препаратами Поражении почек Лечении ингибиторами АПФ, блокаторами кальциевых канальцев 248. У женщин старше 40 лет риск развития тромбозов возрастает: В 35 раз В 16 раз В 4 раза В 8 раз 249.Лечение наследственной тромботической тромбоцитопенической пурпуры: Высокая эффективность СЗП Высокая эффективность плазмозамены СЗП не показана Показано переливание отмытых эритроцитов 250. Тромботическая микроангиопатия - это Клинический синдром, характеризующийся тромбоцитозом, микроангиопатической гемолитической анемией, микроваскулярным тромбозом концевых артериол и капилляров, множественной дисфункцией органов Клинический синдром, характеризующийся тромбоцитопенией, микроангиопатической гемолитической анемией, микроваскулярным тромбозом концевых артериол и капилляров, множественной дисфункцией органов Клинический синдром, характеризующийся тромбоцитопенией, аутоиммунной гемолитической анемией, микроваскулярным тромбозом концевых артериол и капилляров, множественной дисфункцией органов Заболевание, характеризующееся тромбоцитопенией, гемолитической анемией, тромбозом концевых артериол и капилляров 251. При наличии мутации FV – Leiden риск тромбозов увеличивается: В 35 раз В 16 раз В 4 раза В 8 раз 252. Клинические симптомы анемической комы: Желтушность кожи Снижение артериального давления Отеки Тахикардия 253. Этиологический фактор развития острой тромбоцитопении: Появление иммунных комплексов в крови Микробная инфекция Появление аутоантител к тромбоцитам и гаптена в крови и фиксация его на поверхности тромбоцитов Вирусная инфекция 254. При каком заболевании артралгический синдром нередко бывает самым ранним его проявлением: При гемолитической анемии При множественной миеломе При острой порфирии При эритремии 255. Какие результаты лабораторных исследований подтверждают гемолитический криз: Снижение уровня сывороточного железа Снижение гематокрита, ретикулоцитоз Повышение уровня сывороточного железа Повышение уровня непрямого билирубина в крови 256. В какой форме лучше всего всасывается железо: В виде свободного двухвалентного железа В виде свободного трехвалентного железа В форме ферритина В форме гема 257. Характерный признак анемии, связанной со свинцовой интоксикацией: Высокий ретикулоцитоз Базофильная пунктация эритроцитов Появление шизоцитов Гиперхромия эритроцитов 258. Наиболее вероятная причина глубокой гиперхромной анемии: Алкоголизм и недоедание Злоупотребление табаком Кровопотери Цирроз печени 259. Для болезни Рандю-Ослера характерен тип кровоточивости: Гематомный Васкулитно-пурпурный Петехиальный Ангиоматозный 260.Лечение идиопатической тромботической тромбоцитопенической пурпуры: Высокая эффективность СЗП Высокая эффективность плазмозамены Плазмозамена не показана Показано переливание отмытых эритроцитов 261. Клинические проявления ДВС-синдрома: Геморрагический синдром петехиально-синячкового типа Геморрагический синдром гематомно-петехиального типа, признаки тромбозов Признаки тромбозов Геморрагический синдром ангиоматозного типа 262. Кровоточивость при иммунной тромбоцитопенической пурпуре объясняется: Дефицитом плазменных факторов Избытком плазминогена Патологией сосудистой стенки Патологией сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза 263. Летальный исход при ДВС-синдроме наступает в результате: Анемической комы Выраженного геморрагического синдрома Полиорганной недостаточности Дефицита факторов свертывания 264. Для гемофилии характерен тип кровоточивости: Гематомный Васкулитно-пурпурный Петехиальный Ангиоматозный 265. Возможные причины острой тромбоцитопении: Гиперплазия мегакариоцитарного ростка Резкое снижение продукции тромбоцитов в костном мозге Уменьшение продолжительности жизнитромбоцитов до 3-5 дней Аплазия кроветворения 266. Какие заболевания может осложнить симптоматический аутоиммунный гемолиз: Острую пневмонию Инфаркт миокарда Цирроз печени Диффузные болезни соединительной ткани 267. К патогенетическим компонентам тромбогенеза относятся: Повышение свертываемости крови, повреждение сосудистой стенки, гиперагрегация тромбоцитов Повышение свертываемости крови, наличие генетических маркеров тромбогенного риска, венозный стаз Повышение свертываемости крови, повреждение сосудистой стенки, венозный стаз Повышение свертываемости крови, гиперагрегация тромбоцитов, наличие генетических маркеров тромбогенного риска 268. Лечение тромботической тромбоцитопенической пурпуры, связанной с беременностью: Высокая эффективность СЗП Высокая эффективность плазмозамены Плазмозамена не показана Показано переливание отмытых эритроцитов 269. Сулодексид (Вессел-Ду-Эф) относится к: Гепариноидам Антикоагулянтам прямого действия Пероральным антикоагулянтам прямого действия Антикоагулянтам непрямого действия 270. При синдроме липких тромбоцитов в акушерской практике эффективным методом лечения считается: Высокие дозы аспирина Низкие дозы аспирина Дицинон Переливание тромбоконцентрата 271. К миелодиспластическим синдромам относят: Хронический миелолейкоз Фолиево-дефицитную анемию Рефрактерную анемию Анемию Фанкони 272. К миелодиспластическим синдромам относят: Анемию хронических заболеваний Рефрактерную анемию с кольцевидными сидеробластами Анемию Даймонд-Блэкфена Эритромиелобластоз 273. Острый лимфобластный лейкоз: Чаще возникает у пожилых больных Характерен для детского возраста Любое лечение неэффективно Обязательна трансплантация костного мозга 274. При острых лейкозах: Всегда бывает гепатоспленомегалия Количество бластов в костном мозге 5-10 % Имеется гипохромная микроцитарная анемия Может возникать ДВС-синдром 275. Острый лейкоз у взрослых: В основном лимфобластный В основном миелобластный С начала болезни имеется генерализованная лимфоаденопатия Имеется гигантское увеличение селезенки 276. Острый миелобластный лейкоз: Характеризуется наличием цитопенического синдрома, появлением бластов в периферической крови, низким содержанием переходных форм В стернальном пунктате имеется более 5% лимфобластов Бластозом более 20% и положительной реакцией на пероксидазу Характерен гиперлейкоцитоз, тромбоцитоз, значительное увеличение печени и селезенки 277. Синдром угнетения ростков кроветворения выражается при острых лейкозах: ДВС-синдромом Гипохромной анемией Нормохромной анемией Иммунным гемолизом 278. При острых лейкозах имеются следующие стадии процесса (по Л.Г.Ковалевой): I атака, рецидив Бластный криз, ремиссия, рецидив, выздоровление I атака, ремиссия, рецидив, выздоровление I атака, ремиссия, рецидив 279. Для установления диагноза острого лейкоза необходимо: Выявить лейкоцитоз в периферической крови Выявить анемию Обнаружить увеличение количества бластов в миелограмме Выявить тромбоцитопению 280. Противопоказанием для начала химиотерапии острых лейкозов является: Пневмония Лихорадка Гипергликемия 10 ммоль/л Продолжающееся кровотечение 281. Если у больного имеется анемия, тромбоцитопения, бластоз в периферической крови, то следует думать о: Эритремии Апластической анемии Остром лейкозе В-12 дефицитной анемии 282. Для какого варианта острого лейкоза характерно раннее возникновение ДВС-синдрома: Острый миелобластный лейкоз Острый лимфобластный лейкоз Острый промиелоцитарный лейкоз Острый монобластный лейкоз 283. Что является критерием полной клинико-гематологической ремиссии при остром лейкозе: Исчезновение симптоматики Исчезновение бластных клеток из крови Количество бластов в стернальном пунктате менее 5 % Количество бластов в стернальном пунктате менее 2 % 284. В какой стадии острого лейкоза применяется цитостатическая терапия как консолидационная: Рецидив Ремиссия Развернутая стадия Терминальная стадия 285. В какой стадии острого лейкоза применяется цитостатическая терапия как индукционная: Ремиссия Рецидив I Рецидив II I атака 286. Острый промиелоцитарный лейкоз: Часто сопровождается аутоиммунной анемией Часто приводит к ДВС-синдрому Протекает с выраженной лимфоаденопатией Характерная иммунная тробоцитопения 287. Лейкозная инфильтрация мозговых оболочек чаще всего отмечается при: Остром промиелоцитарном лейкозе Остром миелобластном лейкозе Остром лимфобластном лейкозе Хроническом лимфолекозе 288. Диссеминация при острых лейкозах: Возникает в поздние сроки от начала болезни Бывает в редких случаях Поражаются кожа, сердце, легкие, половые органы Возникает в ранние сроки от начала болезни 289. Результатом 1 курса химиотерапии I атаки острого лейкоза может быть: Полная клинико-гематологическая ремиссия Рецидив Резистентность Плато 290. После постановки диагноза при острых лейкозах начинают химиотерапию: С фазы индукции С фазы консолидации С фазы реиндукции С поддерживающей терапии 291. Ионизирующая радиация имеет основанное причинное значение при: Хроническом лимфолейкозе Остром лейкозе Множественной миеломе Эссенциальной тромбоцитемии 292. Если у больного 17 лет увеличены лимфатические узлы, в периферической крови лейкоцитоз 20.000, лимфобласты 70%, то следует думать о: Остром лейкозе Хроническом лимфолейкозе Лимфоме Ходжкина Неходжкинской лимфоме 293. Для эритремии характерно: Наличие тромбоцитопении Наличие тромбоцитоза Наличие нейтропении Наличие лимфоцитоза 294. Самый частый исход полицитемии: Острый лейкоз Хронический миелолейкоз Гипоплазия кроветворения Миелофиброз 295. Эритремию отличает от эритроцитозов: Наличие тромбоцитопении Увеличение абсолютного числа базофилов Повышение содержания щелочной фосфатазы в нейтрофилах Пониженное содержание щелочной фосфатазы в нейтрофилах 296. Хронический миелолейкоз: Возникает у больных с острым миелобластным лейкозом Относится к миелопролиферативным заболеваниям Характеризуется панцитопенией Характеризуется тромбоцитопенией 297. Филадельфийская хромосома: Представляет собой делецию 22 пары хромосом Обязательный признак хронического миелолейкоза Определяется только в клетках гранулоцитарного ряда Определяется только в клетках мегакариоцитарного ряда 298. Лечение идиопатического миелофиброза: Начинается сразу после установления диагноза Применяются цитостатики в комплексе с преднизолоном Обязательно проведение лучевой терапии Спленэктомия не показана 299. Идиопатический миелофиброз: Относится к миелопролиферативным заболеваниям Число лейкоцитов увеличивается до более 100.000 Число эритроцитов увеличивается до 6 млн. и более Число тромбоцитов увеличивается более 600.000 300. Если у больного количество лейкоцитов 100.000 за счет гранулоцитов, тромбоцитоз 400.000, то следует думать о: Остром миелобластном лейкозе Остром промиелоцитарном лейкозе Хроническом миелолейкозе Идиопатическом миелофиброзе 301. Для дифференциального диагноза хронического миелолейкоза и лейкемоидной реакции инфекционного генеза решающим является: Анализ миелограммы Проведение НБТ-теста Определение щелочной фосфатазы нейтрофилов Определение наличия Ph-хромосомы 302. Лечение эритремии включает в себя: Кровопускания Циклофосфан Иматиниб Лучевую терапию 303. Осложнениями эритремии могут быть: Тромбозы сосудов Печеночная недостаточность Развитие хронического миелолейкоза Развитие хронического лимфолейкоза 304. Одним из критериев диагностики идиопатической полицитемии по ВОЗ у мужчин являются: Увеличение эритроцитов более 5,7х10 12/л Увеличение содержания гемоглобина более 185 г/л Увеличение содержания гемоглобина более 165 г/л Тромбоцитоз более 400000 305. Одним из критериев диагностики идиопатической полицитемии по ВОЗ у женщин являются: Увеличение эритроцитов более 4,7х1012/л Увеличение содержания гемоглобина более 180 г/л Увеличение содержания гемоглобина более 165 г/л Тромбоцитоз более 400000 306. Вариантами миелодиспластического синдрома являются: Анемия хронических заболеваний Апластическая анемия Хронический мономиелоцитарный лейкоз Сидероахрестическая анемия 307. При миелодиспластическом синдроме: В костном мозге определяется повышенное количество сидеробластов В костном мозге определяется количество миелобластов более 30, но менее 40% Гиперлейкоцитоз Возможен переход в острый лимфобластный лейкоз 308. Если у больного количество эритроцитов 7 млн., лейкоцитов 13.000, тромбоцитов 600.000,то следует думать о: Хроническом миелолейкозе Хроническом лимфолейкозе Эритремии Вторичном эритроцитозе 309. Реакция на щелочную фосфатазу нейтрофилов: Помогает в дифференциальной диагностике хронического миелолейкоза и инфекционного нейтрофилеза Помогает в дифференциальной диагностике хронического миелолейкоза и идиопатического миелофиброза Помогает в дифференциальной диагностике хронического миелолейкоза и хронического лимфолейкоза Помогает в дифференциальной диагностике хронического миелолейкоза и эссенциальной тромбоцитемии 310. При миелофиброзе: Возникает аплазия кроветворения Наблюдается тромбоцитоз Определяется большое количество эритроцитов Возникают тромбозы 311. При сублейкемическом миелозе в отличие от хронического миелолейкоза имеется: Филадельфийская хромосома в опухолевых клетках Раннее развитие миелофиброза Не бывает бластного криза Тромбоцитопения в периферической крови 312. Для идиопатического миелофиброза характерны: ДВС-синдром Тромбоцитопения < 100.000 Значительное увеличение селезенки Гемолитическая анемия 313. К хроническим миелопролиферативным заболеваниям относят: Хронический миелолейкоз Волосатоклеточный лейкоз Хронический лимфолейкоз Болезнь Вальденстрема 314. Если у больного 70 лет имеется лейкоцитоз с лимфоцитозом и увеличение лимфатических узлов, то следует думать о: Лимфогранулематозе Остром лимфобластном лейкозе Злокачественной лимфоме Хроническом лимфолейкозе 315. Если у больного имеется увеличение шейных и подмышечных лимфоузлов, ночные поты, лихорадка, кахексия, то следует заподозрить: Лимфому Ходжкина Идиопатический миелофиброз Хронический миелолейкоз Хронический лимфолейкоз 316. Лейкозная инфильтрация десен чаще всего отмечается при: Остром промиелоцитарном лейкозе Остром миелобластном лейкозе Остром лимфобластном лейкозе Остром монобластном лейкозе 317. Острейший ДВС-синдром чаще всего отмечается при: Остром промиелоцитарном лейкозе Остром миелобластном лейкозе Остром лимфобластном лейкозе Остром монобластном лейкозе 318. Увеличение лимфатических узлов является характерным признаком: Лимфогранулематоза Хронического миелолейкоза Сублейкемического миелоза Эритремии 319. Если у больного имеется суточная протеинурия более 3,5 г, белок Бенс-Джонса, гиперпротеинемия, то следует думать о: Нефротическом синдроме Миеломной болезни Макроглобулинемии Вальденстрема Амилоидозе 320. Синдром повышенной вязкости при миеломной болезни обусловлен: Диспротеинемией Гиперпротеинемией Гиперхолестеринемией Снижением СКФ 321. Гиперкальциемия при миеломной болезни: Связана с изменением функции паращитовидных желез Характеризуется возбуждением Оказывает повреждающее действие на тубулярный аппарат почки Связана с изменением функции почек 322. Хронический лимфолейкоз: Редкое заболевание Характеризуется исходом в бластный криз Возникает в среднем возрасте Во многих случаях не требует цитостатической терапии 323. Для диагностики стадии миеломной болезни необходимы данные: Стернальной пункции Трепанобиопсии Количественного определения М-градиента Расчет скорости клубочковой фильтрации 324. При идиопатическом миелофиброзе диагностика базируется на результатах: Миелограммы Цитогенетиеки УЗИ (увеличение селезенки) Трепанобиопсии 325. Следующая картина крови: лейкоциты 80 тыс. в 1 мкл с лимфоцитами 80%, Нв 80 г/л, тромбоциты 90 тыс. в 1 мкл, в костном мозге лимфоидных элементов до 70%, характерна для: Нежоджкинской лимфомы Хронического лимфолейкоза, стадии В Хронического лимфолейкоза, стадии С Волосатоклеточного лейкоза 326. Если у больного имеется увеличение лимфатических узлов, увеличение селезенки, лейкоцитоз с лимфоцитозом, то следует думать о: Лимфогранулематозе Остром лимфобластном лейкозе Хроническом лимфолейкозе Хроническом миелолейкозе 327. Филадельфийскую хромосому t(9;22) можно обнаружить при: Остром миелобластном лейкозе Остром лимфобластном лейкозе Сублейкемическом миелозе Эссенциальной тромбоцитемии 328. При хроническом миелолейкозе в хронической фазе характерными особенностями анализа периферической крови являются: Лейкоцитоз со сдвигом вправо Лейкоцитоз со сдвигом влево Лейкоцитоз со сдвигом влево до промиелоцитов и миелоцитов Появление более 15% бластных клеток 329. К международным прогностическим стандартам не относят: Бластоз костного мозга Кариотип Возраст Степень цитопении 330. При миеломной болезни: Имеется поликлональная иммуноглобулинопатия Имеется моноклональная иммуноглобулинопатия Имеется гипопротеинемия Уровень нормальных иммуноглобулинов в крови повышен 331. Если у больного уровень патологического IgG в крови 70,0 г/л, белок Бенс-Джонса в моче 10г в сутки, Hb 80,0г/л, то у больного миеломная болезнь: I стадия II стадия III стадия II А стадия 332. Макроглобулинемия Вальденстрема: Плазмоцитома В сыворотке определяется патологический IgA В сыворотке определяется патологический IgG В сыворотке определяется патологический IgМ 333. Самый частый побочный эффект иматиниба: Диарея Кожная сыпь Тошнота Отеки 334. Хронический лимфолейкоз: Чаще встречается Т-клеточный вариант Увеличение лимфоузлов не характерно Цитопенический синдром часто обусловлен аутоиммунным конфликтом Количество лейкоцитов в крови редко превышает 30.000 335. В лечении острого промиелоцитарного лейкоза чаще всего используют: Сочетание цитарабина и антрациклина Монотерапию ретиноиковой кислотой Сочетание ретиноиковой кислоты, цитарабина и антрациклина Трансплантацию костного мозга 336. Для какой формы хронического лимфолейкоза характерно значительное увеличение лимфатических узлов при относительно невысоком лейкоцитозе: Спленомегалической Классической Опухолевой Костномозговой 337. Какие осложнения наиболее характерны для хронического лимфолейкоза: Тромботические Инфекционные Кровотечения Почечная недостаточность 338. При парапротеинемических гемобластозах: Синтезируются моноклональные Ig Возникает поликлональная иммуноглобулинопатия Опухолевые клетки относятся к миелоидному ряду Содержание нормальных иммуноглобулинов в норме 339. Наиболее приемлемой терапевтической тактикой в бластном кризе ХМЛ является: Увеличение дозы иматиниба Замена иматиниба на нилотиниб Перевод на цитостатики Трансплантация костного мозга 340. Критериями первичной резистентности к иматинибу являются: Нет полного гематологического ответа после 6 мес. терапии Нет большого цитогенетического ответа к 12 мес. терапии Нет полного цитогенетического ответа к 18 мес. терапии Отсутствие полной молекулярной ремиссии после 24 мес. терапии 341. Максимальная суточная доза иматиниба при лечении хронического миелолейкоза: 400 мг 600 мг 800 мг 1000 мг 342. Для диагностики хронического моноцитарного лейкоза по картине периферической крови ведущее значение имеет: Лейкоцитоз с моноцитозом Моноциты более 30% Моноциты 0,5 х 109/л Моноциты более 1 х 109/л 343. Весьма ценным в диагностике волосатоклеточного лейкоза является выявление положительного: CD19 CD20 CD22 CD113 344. Вторичные абсолютные эритроцитозы могут быть обусловлены: Лихорадкой Неукротимой рвотой Гипоксией Тяжелой диареей 345. При болезни Гоше у взрослых редко встречается: Гепатоспленомегалия Гиперспленизм Боли в костях, переломы Неврологические расстройства 346. Врачебная тактика при иммунном агранулоцитозе включает в себя: Переливание одногруппной крови Обязательное назначение глюкокортикоидов Применение парентерального питания Переливание СЗП 347. Иммуный агранулоцитоз: Протекает бессимптомно Часто вызывается анальгетиками и сульфаниламидными препаратами Характеризауется панцитопенией Вызывается цитостатиками 348. При лекарственно обусловленном иммунном агранулоцитозе: Возникает анемия Возникает некротическая энтеропатия Возникает гепатоспленомегалия Возникает тромбоцитопения 349. АL-амилоидоз встречается при: Хронических инфекциях Синдроме Фелти Миеломной болезни 350. АА-амилоидоз встречается при: Макроглобулинемии Вальденстрема Хронических воспалительных заболеваниях Миеломной болезни Хроническом лимфолейкозе 351. Для цитостатической болезни характерно: Депрессия кроветворения Костный мозг богат клеточными элементами Значительное увеличение печени и селезенки Бластоз в периферической крови 50-70% 352. Аллотрансплантацию костного мозга различают: Родственную и неродственную Только неродственную Только родственную Только от однояйцевых близнецов 353. Решающее отличие злокачественной опухоли от доброкачественной: В секреции аномальных белков В темпе увеличения массы опухоли В наличии опухолевой прогрессии В наличии метастазов 354. Может ли у больных хроническим лимфолейкозом наблюдаться: Снижение протромбинового индекса Парапротеинемия Дефицит ά1-антитрипсина Тромбоцитоз 355. Характеристика лимфоузлов при гематосаркомах в начальных стадиях заболевания: Резкая болезненность "Деревянная" плотность Спаянность с кожей и между собой Плотноэластическая консистенция 356. О каком заболевании следует думать при замедлении СОЭ (менее 2 мм/ч): О болезни Гоше О криоглобулинемии Об эритроцитозе О талассемии 357. Характерные особенности периферической крови при хроническом миелолейкозе в развернутой стадии заболевания: Увеличение числа лимфоцитов Наличие теней Боткина-Гумпрехта Сдвиг формулы крови влево до метамиелоцитов Появление клеток типа плазмобластов 358. Симптомы, характерные для болезни Вальденстрема: Бластоз в крови Наличие Ph-хромосомы Положительный JAC2 Парапротеинемия 359. Какие симптомы (из указанных) характерны для множественной миеломы: Артериальная гипертензия Отечный синдром Костные боли и полинейропатия Эритромелалгия 360. Максимальная эозинофилия, наблюдаемая при гемобластозах (в %): 20-40% 40-60% 60-80% 10-12% 361. Патогенетические факторы ДВС-синдрома (диссеминированного внутрисосудистого свертывания) при гемобластозах: Высвобождение и активация тканевого тромбопластина при клеточном распаде Лихорадка Развитие феномена паракоагуляции Кахексия 362. Нормальная картина пунктата костного мозга при подозрении на множественную миелому: Исключает полностью диагноз заболевания Не исключает полностью диагноз заболевания Исключает диагноз только при достаточном количестве в пунктате миелокариоцитов Исключает диагноз полностью при отсутствии других симптомом заболевания 363. Что лежит в основе подразделения лейкозов на острые и хронические: Возраст больных Характер течения заболевания Степень анаплазии элементов кроветворной ткани Степень угнетения нормальных ростков кроветворения 364. Самый опасный возбудитель при энтеропатии у больных острым лейкозом: Кандиды Стафилококки Кластридии Сальмонеллезные палочки 365. Решающий метод исследования для диагностики лимфогранулематоза: Лимфография Исследования крови (гемограмма, биохимическое исследование) Компьютерная и ЯМР-томография Микроскопическое исследование лимфоидной ткани 366. Лечение острых лейкозов начинают с: Курсов реиндукционной терапии Мероприятий, направленных на индукцию ремиссии Трансплантации костного мозга Лучевой терапии 367. Наиболее частый клинический признак сублейкемического миелоза: Портальная гипертензия Тромботические осложнения Спленомегалия Прогрессирующее похудание 368. При каком заболевании в ранней стадии отмечается увеличение и уплотнение печени: При множественной миеломе При геморрагическом васкулите При хроническом миелолейкозе При болезни тяжелых цепей 369. Является ли остеодеструктивный процесс обязательным симптомом множественной миеломы: Является обязательным симптомом множественной миеломы Не является обязательным симптомом множественной миеломы Развивается только на поздних стадиях заболевания Развивается только у стариков 370. Для какого заболевания характерна синюшная окраска лица, ушей, ладоней: Для эритремии Для множественной миеломы Для болезни Гоше Для геморрагического васкулита 371. При каких состояниях (из указанных) может наблюдаться сдвиг до бластных клеток: При сепсисе При синдроме Лайелла При остром воздействия радиации При хроническом миелолейкозе 372. На чем основана классификация лейкозов: На клинической картине заболевания На анамнестических данных На эффективности проводимой терапии На степени зрелости клеточного субстрата заболевания 373. Синонимы названия "миеломная болезнь": Болезнь Педжета Болезнь Вальденстрема Генерализованная плазмоцитома Солитарная плазмоцитома 374. Наследственность имеет причинное значение при: При хроническом миелолейкозе При остром лимфобластном лейкозе При лимфоме Миеломной болезни 375. Верно ли, что рецидивирующий herpes labialis характерен: Для хронического миелолейкоза Для мегалобластной анемии Для апластической анемии Для лимфопролиферативных заболеваний 376. Что предрасполагает режим больных с множественной миеломой: Ношение корсета Ограничение движений Максимальную физическую активность Постельный режим 377. Когда показана трансплантация костного мозга: В фазе индукции ремиссии острых миелоидных лейкозов В фазе ремиссии после первого рецидива острого лимфобластного лейкоза В фазе ремиссии после первой атаки острого миелоидного лейкоза В фазе индукции ремиссии острых лимфобластных лейкозов 378. Чем характеризуются парапротеинемические гемобластозы: Высокой эозинофилией Происхождением из Т-лимфоцитов Происхождением из В-лимфоцитов Происхождением из клеток миелоидного ряда 379. Для какого заболевания типичны жалобы на тяжесть в голове и кошмарные сновидения: Для нейролейкоза Для выраженной анемии Для амилоидоза Для эритремии 380. Для диагностики какого заболевания целесообразно использовать пункцию лимфатического узла: Для диагностики метастазов рака Для установления варианта лимфогранулематоза Для диагностики лимфаденитов Для установления цитохимического варианта острого лейкоза 381. Решающий признак лейкемоидных реакций: Спонтанное выздоровление Непродолжительность Доброкачественность течения Трансформация в гемобластоз 382. Для какого заболевания характерно выраженное похудание: Для болезни Кули Для миелопролиферативных заболеваний Для лимфопролиферативных заболеваний Для мегалобластной анемии 383. Для какого заболевания уже в начальной стадии характерно увеличение селезенки у взрослых: Для множественной миеломы Для гемолитических анемий Для железодефицитных анемий Для болезни тяжелых цепей 384. Какое исследование необходимо выполнить при подозрении на острый лейкоз: Биопсию лимфоузла Пункцию селезенки Стернальную пункцию Подсчет ретикулоцитов 385. Какими факторами обусловлен патогенез тромботических осложнений при эритремии: Увеличением массы циркулирующих эритроцитов Тромбоцитозом Нарушением функциональных свойств тромбоцитов Увеличением массы циркулирующих эритроцитов, тромбоцитозом, нарушением функциональных свойств тромбоцитов 386. При каком заболевании крови абсолютно противопоказана внутривенная урография: При эритремии При апластической анемии При синдроме Гудпасчера При множественной миеломе 387. Какое исследование необходимо выполнить при подозрении на острый лейкоз: Биопсию лимфоузла Пункцию селезенки Стернальную пункцию Подсчет ретикулоцитов 388. При наличии в костном мозге клеток эритроидного ростка более 50%, а бластов меньше 30%, но больше нормы, ставят диагноз: Острый эритромиелобластоз Острый лейкоз недифференцированный Миелодиспластический синдром Бластный криз ХМЛ 389. Для определения минимальной остаточной болезни не используют: Цитогенетический анализ Флюоресцентную гибридизацию in situ ПЦР Иммунофенотипирование 390. В лечении хронического миелолейкоза не используют: Гидроксимочевину Иматиниб Нилатиниб Миелосан 391. К хроническим В-клеточным хроническим лимфоидным лейкозам не относится: Синдром Рихтера Волосатоклеточный лейкоз Плазмоклеточный лейкоз Синдром Сезари 392. В первой линии терапии хронической фазы хронического миелолейкоза используют: Альфа- интерферон Иматиниб, Нилатиниб Гидроксимочевину Миелосан 393. Показанием для проведения эритроцитафереза по cito является: Нв свыше 180 г/л Нв свыше 190 г/л Нв свыше 200 г/л Нв свыше 210 г/л 394. Основной причиной синдрома повышенной вязкости является: Гиперфибриногенемия Эритроцитоз Лейкостаз Моноклональная гаммапатия 395. Самая частая причина стабильной парапротеинемии: Миеломная болезнь ВИЧ-инфекция Доброкачественная моноклональная гаммапатия Хронический лимфолейкоз 396. Синдром Гайсбека относится к : Абсолютному эритроцитозу первичному Абсолютному эритроцитозу вторичному Относительному эритроцитозу Наследственому эритроцитозу 397. Лечение диуретиками способно привести к: Абсолютному эритроцитозу первичному Абсолютному эритроцитозу вторичному Относительному эритроцитозу Анемии 398. Вторичный миелофиброз не встречается при: Облучении Избытке фтора Дефиците цианокобаламина Туберкулезе 399. При миелофиброзе нередко встречается дефицит: Тиамина Цианокобаламина Фолиевой кислоты Железа 400. Тромбоцитоз не характерен для: Эссенциальной тромбоцитемии Эритремии Хронического миелолейкоза Острого лейкоза |