Шпоры к ГОСам (незаразные болезни). 1 аборты. Акушерская помощь. Классификация. Аборт
Скачать 1.82 Mb.
|
Леч. Направлено на устранение причин, снятие гипоксии и интоксикации, стимуляцию эритропоэза. В начале лечения исключают все предполагаемые причины, кот-е могут вызвать гемолиз эритроц. Если анемия вызвана действием ядов, срочно промывают ЖКТ, назначают слабительные. В случае острых интоксикаций показано кровопускание с последующим введением изотонического р-ра, стабилизированной одногрупповой крови, плазмы и сыворотки независимо от групповой принадлежности. В рацион вводят корма, богатые протеином, вит. и Fe. Жив-х помещают в проветриваемое помещение, орг-ют моцион. Для снятия интоксикации в/в вводят гипертонические р-ры Na и CaCl, р-р глюкозы с аск. к-той. Последующая терапия должна быть направлена на стимуляцию эффек-го эритропоэза, обеспечивающего поступление в кровь хорошо гемоглобинизированных эритроц. С этой целью используют препараты Fe, Co, Cu, аскорбиновую к-ту, витамин В12, гемостимулин, фитин и др. Для леч. аутоиммунных ГА показано применение глюкокортикоидных гормонов. Необ. усл. Горм-ой терапии явл. дост. дозировка и курсовое применение. Наиб. часто назнач. внутрь преднизолон. Проф. Не допускают попадания с кормом гемолит. ядов, алкалоидов и сапонинов, укусов змей, многократные обработки жив-х аллогенной кровью. Для спаривания следует подбирать совместимые родительские пары, стельных и отелившихся коров обеспечивать полноценным рационом, с достаточным содерж.м протеина и P. Им не следует скармливать в б. кол-ве сахарную свеклу и ее продукты, капусту и рапс. Телят оберегают от обильного поения холодной водой. Гипопластическая и апластическая А - группа забол-ий, проявл. Функц-ой недост. всех ростков кроветворения, и особенно эритропоэза. Хар-ся они ▼ наруш. проц. пролиферации и дифф-ции кроветворных клеток. При апластической А в рез-те истощения костномозгового кроветворения отмеч.ся более глубокие изменения не только в эритро-, но и лейко- и тромбоцитопоэзе. Поэтому наряду с А развив. лейкопения и тромбоцитопения. Эти виды А встреч. у всех видов с/х жив-х. Этиол. Гипопластическая, гипорегенераторная А развив. при хр. Недост-ти в рационе и орг-ме жив-х протеина, Fe, Co, Cu, вит. В12, С, фолиевой к-ты. Они возникают как осложн. хр. гастроэнтеритов и гепатитов, при которых наруш. усвоение и использование питат-х биологически активных в-в. Поэтому их нередко относят к дефицитным алиментарным А. Тяжелые формы гипопластических А с переходом в апластические А возникают при длительном воздействии хим. препаратов (Pb, Hg, висмута, As), лек. в-в (сульфаниламидных препаратов, нитрофуранов, противоопухолевых антибиотиков и др.), хр. микотоксикозах (фузариотоксикозе, стахиботриотоксикозе), наруш. обмена в-в (кетозе, гиповит-х групп В и С), хр. теч. инф. и инв. б-ней (паратуб. Туб. КЧС. ИНАНе, лептоспирозе, аскаридозе и др.), заболевании лейкозом, действии ионизирующей радиации. Развитию этого вида А способствует недост. образование эритропоэтинов в почках, гормонов гипофиза (АКЛТ, СТГ) и надпочечников (глюкокортикоидов). Патогенез. В зав-ти от недост-ти алиментарных факторов, длительности и активности воздействия др. причин разв-ся гипопластическая или апластическая А. При недостатке алиментарных факторов угнетается преимущ. эритроидный росток, а при хр. токсикозах и воздействии ионизирующей радиации угнетаются три ростка кроветворения: миелоидный, эритроидный и тромбодитарный. При хр. дефиците алиментарных факторов наруш. образование и задерживается созревание эритроидных клеток. Такие повреждающие факторы, как радиация, микотоксины, цитоетатические препараты, вирусы и др., вызывают нарушения в хромосомном аппарате кроветворных клеток, в рез-те чего изменяются их антигенные св-ва и развиваются аутоиммунные проц-сы. В костном мозгу при иммунных гипо- и апластических А ▲ кол-во Т-лимфоц., плазматических клеток, макрофагов и появляются антитела против кроветворных клеток. Все это ведет к угнетению и прекращению пролиферации и дифференциации костномозговых клеток. Симптомы. Клин. проявл. этого вида А отличается большим полиморфизмом, что зависит от степени наруш. различных ростков кровет-ия и длительности течения б-ни. К общим признакам откосятся: слабость, ▲ утомляемость, ▼. продуктивности, тахикардия и одышка. Характ-ые симптомы, указывающие на гипо- и апластическую А, - бледность сл. обол. в сочетании с кровоизл-ми, изъязвление и восп. сл. ротовой полости, ЖКТ и верхних дых. путей. Как осложн. возникают пневмонии, восп. мочевыводящих путей, абсцессы на месте инъекций и кожных кровоизлияний. В крови б-ных жив-х при гипопластических анемиях, обусловленных недостатком алиментарных факторов, наблюдается ▼ содерж. эритроц. и Hb, часто встреч. незрелые формы эритроц. При апластических А, особенно связанных с токсикозами, радиоактивным излучением, некоторыми вирусными инфекциями и инвазиями, всл. развития в костном мозгу глубоких структурно-функциональных изменений в крови резко уменьш. кол-во эритроц. при норм. содерж. в них Hb Среди эритроц. редко встреч. и полихроматофилы, отмеч.ся анизоцитоз, пойкилоцитоз и ▲ СОЭ. При пораж. всех ростков кроветворения сниж. также содерж. лейкоц. и тромбоц. и относительно ▲ число лимфоцитов. Наиболее хар-ные изменения обнаруж. в костном мозгу. При гипопластических А, обусловленных недостатком алиментарных факторов, разв-ся реактивная гиперплазия, преимущественно за счет молодых клеток эритроидного ряда. При гипопластических и особенно апластических А, связанных с токсикозами, радиоактивным излучением, некоторыми инф. и инв. болезнями, красный костный мозг замещается желтым, особенно в трубчатых костях. В сохранившихся участках красного костного мозга почти отсутствуют эритроидные клетки, в неб. кол-ве встреч. миелоидные клетки и увеличено кол-во лимфоцитов и плазматических клеток. Диагноз. Ставят его на основании данных анамнеза, учета харак-ных клинико-морфол. признаков, рез-тов иссл. крови и костного мозга. Решающее значение в диагностике принадлежит иссл. картины крови и костного мозга. В крови отмеч. гипо- или нормохромную анемию, ретикулоцитопению, тромбоцитопению и лейкопению в различных сочетаниях. Лейкопения связана преимущ. с уменьш. кол-ва нейтрофилов и эозинофилов. В пунктатах костного мозга мало содержится эритроидных, миелоидных, тромбоцитарных элементов и увеличено кол-во лимфоидных и плазматических клеток. При дифф. д-зе следует исключить микотоксикозы (стахиботриотоксикоз, фузариотоксикоз), лучевую б-нь, лейкоз, ИНАН и КЧС, и др. виды А. Прогноз. При гипопластических А в большинстве случаев бл-ный, при апластических - небл-ный. Леч. В рацион вводят достаточное кол-во незаменимых аминок-т, необходимых вит., макро- и микроэлементов. Для стимул. кроветворения применяют препараты Fe (Fe глицерофосфат, лактат, сульфат, карбонат) С этой же целью применяют таблетки гемостимулина, содержащего сухую кровь, Fe лактат и Cu сульфат. Хорошее действие оказывает в/м или п/к введение стабилиз-ой аллогенной или гетерогенной крови, а также неспециф-го глобулина и полиглобулина. При явлениях геморраг диатеза в/в вводят 10% р-р CaCl или глюконата по 0,4-0,5 мл/кг и назначают витамин К. Для снятия интоксикации и улучшения деятельности делают вливания р-ра глюкозы с аск. к-той, а также применяют ср-ва. Проф. Жив-х обеспечивают полноценным рационом, предупреждают токсикозы и нарушения обмена в-в, не допускают инфекции и инвазии. В зонах с недостаточностью в почве микроэлементов, необходимых для кроветворения, в состав рациона обязательно включают премиксы, содержащие Fe, Cu, Co. (8) Гипотония и атония преджелудков Хар-ся ▼ числа сокращений и ослаблением их силы (гипотония) или полным прекращ. моторной фун-и (атония) рубца, сетки и книжки. По теч. б-нь бывает острой и хр. Этиол. Первичные г. и а. преджел. чаще возникают у коров и связаны с резкими, внезапными переменами кормов и кормления, недостатками кормоприготовления и использованием недоброкач. кормов; отсут-ем актив. прогулок зимой. В промышл. комплексах г. и а. преджелудков нередко развив. на фоне СТового сост. поголовья, связанного с высокой концентрацией и отсутствием маршрутных прогулок, наруш. микроклимата и др. санитарно-гигиенических нормативов. Вторичные гипотонии - атонии преджелудков наблюдаются при многих др. б-нях как симптом или осложнение. Острые г., а. связаны гл. образом с алимент-ми факторами, а хр. - со стойкими наруш. обмена в-в и длительной скрытой интоксикацией. Патогенез. При г. и а. преджелудков замедляется или прекращается перемешивание и продвижение в них содерж-го. В рез-те изменяются состав и кол-во микрофлоры, характер бродильных проц. и наруш. всасывание в преджелудках. Залеживание кормовых масс в рубце, сетке и книжке неизбежно приводит к накоплению орг-их кислот и токсич. продуктов гниения, а их всасывание вызывает интоксикацию и ацидотическое сост. орг-ма. Вместе с тем ослабевает или прекращается фермент-ое пищ-е в сычуге и кишечнике, что, в свою очередь, приводит к ▲ интоксикации из кишечника в связи с преобладанием бродильных, гнилостных проц.. Содержимое преджел. постепенно высыхает и уплотняется. Симптомы. В начале б-ни ухудш. аппетит, в дальнейшем он извращ-ся или исчезает. Жвачка укорачивается, а затем прекращается. При гипотониях обнаруживаются вялые, слабые сокращения рубца, их кол-во не превышает 3-5 за 5 минут, вместо нормы - 8-12 мин. При атонии сокращения рубца никакими методами (пальпация, аускультация, руминография) не улавливаются. Шумы перистальтики в книжке, сычуге и кишечнике прослуш-ся слабо и бывают, редкими. В содержимом рубца значительно ▼ кол-во инфузорий и микробных тел, ▲. кол-во органических к-т (пропионовой, масляной, уксусной и др.). Меняется соотнош. м/у ними за счет избытка уксусной и масляной, при значительном снижении уровня пропионовой к-ты. У б-ных заметны вялость, малоподвижность, они предпочитают лежать и с трудом встают по принуждению. Иногда при тяжелых атониях у б-ных возможно проявление нервн. синдрома в форме легкого возбуждения, фибриллярного подергивания мышц и даже кратковременных судорог. Выраженная общая интоксикация сопров-ся общ. угнетением и упадком сил, тахикардией и некоторой гипотермией. Удои у лактирующих коров, б-ных а. и г. преджелудков, ▼. Течение. Острые, неосложненные г.и а. преджелудков при своеврем-м лечении б-ных заканч-ся выздоровлением ч/з 3-5 дн. В более тяжел. случаях с осложнен. (засорение книжки, восп. сычуга и кишечника) б-нь затягивается на 10-15 дн. Хр. формы б-ни длятся от 2-3 нед. до 2 мес., особенно затяжными бывают вторичные г. и а. преджелудков. Диагноз. Хаар-ные клин. признаки с учетом анамнестических данных, рез-тов руминографии позволяют достаточно правильно поставить прижизненный д-з. Вторичные г. и а. развив. на фоне симптомов и признаков основной б-ни. При иссл. больного исключают травматический ретикулит и засорение книжки. Леч. Для возбужд. моторики преджел., а также удаления токсических продуктов и нормализации рН содержимого рекоменд. промывание рубца 1% р-ром Na SO4 или гидрокарбоната. Вводят 30-40 л ч/з зонд. Коровам, кроме глубокостельных, можно вводить дробными дозами п/к карбохолин - по 0,001-0,003 г, пилокарпин гидрохлорида - 0,05-0,4 г, прозерин - 0,02-0,04 г. Для стимуляции аппетита и жвачки рекомендуют горечи внутрь: полынь, корень горечавки. Полезны проводки б-ных жив-х в течение 20-30 мин. 2-3 раза в день, глубокие клизмы; массаж левого подвздоха круговыми движениями против час. стрелки 2-4 раза в день по 10-20 мин., облучение лампой соллюкс – 30-40 минут, УФЛ с использованием лампы ДРТ-2 – 10-15 мин., индуктотермия силой тока 2-2,5 А – 20-30 мин. Для стимул. обмен. проц. применяют п/к по 100-200 ЕД инсулина, в/в - по 250-300 мл 20-40% р-ра глюкозы, 250-400 мл 10% р-ра NaCl, 200-300 мл CaCl в сочетании с NaCl по 0,04-0,06 г/кг массы тела в 10% р-ре; п/к – 3-5,5 г кофеин-бензоат Na. Проф. От одного рац. к другому жив-х переводят постепенно, не допускают к использ. испорченные корма, организуют регулярные мацион 4-6 км. (9) Ацидоз и алкалоз рубца Ацидоз рубца (А.). Забол-е жвачных, сопровожд. резким сдвигом рН содерж. рубца в кислую сторону. Наблюдается у крс и у овец, особенно в осенний период. Носит хар-р молочнокислого ацидоза содержимого рубца. Этиол. А. легко возникает при свободном поедании жив-ми б. кол-в кормов с ▲ содерж-м растворимых углеводов. К ним относятся все зерновые корма, корнеклубнеплоды, зеленая трава. Б-нь может носить массовый хар-р при выпасе коров на полях после уборки урожая. Такая пастьба обычно приводит к перееданию и к наруш-ю рубцового пищеварения. Патогенез. Крахмал и раствор-е сахара, находящиеся в перечисленных выше кормах, попав в рубец, под влиянием бакт. ферм-в сбраживаются с образ-ем б. кол-ва молочной к-ты и летучих жирных кислот (уксусной, пропионовой, масляной). Эти продукты рубцового брожения при правильном кормлении не накапливаются в б. кол-вах в рубце, поскольку быстро используются орг-м в качестве источников энергии, а также для синтеза жиров и белков. Только при быстром и обильном накоплении в рубце указанных продуктов ферментации они не успевают утилизироваться орг-мом и обусловливают возникновение и развитие патологии. Происходит быстрое закисание содержимого рубца с падением рН ниже 6,0. ▼ также щелочной резерв крови. Вслед за этим вскоре ▼, а затем исчезает моторная функция преджелудков с залеживанием содержимого. В условиях А. содержимого рубца значительно ▼ в нем кол-во инфузорий, микробных тел и ослабевает их ферментативная активность. ▲ осмотическое давление рубцовой жидкости, что обусловливает поток жидкости из тканей и крови в рубец. Происходит выравнивание рН содержимого рубца, и в таких случаях наступает улучшение сост. больного. Молочная к-та, гистамин, тирамин, серотонин и др., воздействуя на сл. обол. рубца, вызывают поражение эпителия. Сосочки набухают, становятся геморраг-ми и даже частично некротиз-ми. Ч/з поврежденную сл.об. из рубца токсины легко всасываются в кровь и обусловливают общую интоксикацию, которая при скоплении в орг-ме значительных кол-в гистамина и других биогенных аминов приобретает хар-р острого аллерготоксикоза. Симптомы. С начала б-ни прекращается прием корма и возникает резкое ▼ моторики рубца (гипотония) или ее прекращение (атония). Прогрессируют угнетение жив-го и общ. слабость, наблюдается мышечная дрожь в области анконеусов и заднебедренных мышц. Дефекация частая, фекалии жидкие. В тяжелых случаях жив-е лежит, запрокинув голову на грудь. и дыхание учащены, наблюдается умеренная саливация. Диагноз. Устанавливают факт переедания жив-м углеводистых кормов. Подтверждают диагноз определением рН содержимого рубца, если ее показатель ниже 6,0. Леч. Хорошие рез-ты дает промывание рубца 1% р-ром NaCl или 2% р-ром гидрокарбоната Na с введением в рубец после промывания 1-2 л свежего рубцового содержимого от здоровой коровы. В начале заболевания бол-му жив-му можно с успехом применить гидрокарбонат Na – 100-150 г на 500-1000 мл воды 2 раза в день. Рекомендуют давать б-ным дрожжи (200 г) и молоко (1-2 л). Проф. Не допускают свободного доступа и бесконтрольного поедания жив-ми кормов с б. содержанием р-римых углеводов. Соблюдают структуру рац.ов и исключают возможность одностороннего скармливания концентрированных кормов без соответствующей добавки грубых. Алкалоз рубца - патология, хар-ся расстройством рубцового пищ-ия на почве изменения рН содержимого рубца в щелочную сторону. Сопров-ся ослаблением моторики рубца (гипотония, атония) и переполнением его содержимым, нарушением обмена в-в, фун-и печени и др. орг-в. Этиол. Алкалоз рубца является следствием избыточного поступления завышенных доз азотсодержащих добавок (карбамида) или неправильного их применения. Забол-е возникает также при обильном поедании жив-ми бобовых трав, горохо-овсяной смеси и других богатых белками кормов. Установлена возможность алкалоза рубца при поедании загнивших кормов и длительном солевом голодании. Патогенез. Под влиянием ферм-в микрофлоры рубца все азотсодержащие в-ва корма (протеин, карбамид, нитраты) подвергаются гидролизу с образованием NH3. Последн. усваивается микробными клетками и идет на построение микробного белка, который уже в сычуге и далее в тонком кишечнике гидролизуется до аминокислот, а они, в свою очередь, усваиваются макроорг-мом. При норм. рубцовом пищеварении остаточных избытков NH3 в рубце не накапливается, а те малые кол-ва его, которые успевают всосаться ч/з рубцовую стенку в кровь, поступают затем в печень, превращаются там в мочевину и выводятся из орг-ма. с мочой. В случаях же поступления в рубец значительных кол-в белкового корма и других азотсодержащих добавок может произойти интенсивный гидролиз с образованием избыточного кол-ва NH3. Последний не полностью усваивается микробными телами, всасывается в кровь, в печени не весь превращается в мочевину и в рез-те обусловливает отравление орг-ма. Уровень NH3 в крови поднимается до 1-4 мг/100 мл. Обладая св-вами щелочной валентности, NH3 вызывает сдвиг рН рубцового содержимого до 7,2 и ▲; конц-я NH3 в нем достигает 16,1 мг/100 мл. В такой среде резко ▼ число микробных тел и инфузорий или они полностью исчезают. Симптомы. При отравлении карбамидом у жив-х наблюдается беспокойство, скрежет зубами, слюнотечение, полиурия. В дальнейшем ▲ слабость, тремор, нарушение координации движений, одышка. В случаях перекорма жив-го белковыми кормами б-нь протекает более длительно и не столь бурно. Отмечаются отказ от корма, стойкая атония рубца, выраженное угнетение и сонливость. Из ротовой полости исходит неприятный, гнилостный запах. Возможна тимпания рубца, иногда толчкообразной пальпацией в нем обнаруживают шум плеска жидкости. Фекалии постепенно становятся жидкими. |