Шпоры к ГОСам (незаразные болезни). 1 аборты. Акушерская помощь. Классификация. Аборт

• Название: 1 аборты. Акушерская помощь. Классификация. Аборт
• Анкор: Шпоры к ГОСам (незаразные болезни).doc
• Дата: 22.04.2017
• Размер: 1.82 Mb.
• Имя файла: Шпоры к ГОСам (незаразные болезни).doc
• Тип: Документы; #4945
• Категория: Биология. Ветеринария. Сельское хозяйство
• страница: 18 из 40

Диагноз. Учитывают анамнестические данные о пере­корме жив-го белковыми кормами или неправильном исполь­зовании мочевины. Решающее значение имеет определение рН содержимого рубца, если этот показатель достигает 7,2 и выше, при этом в содержимом отсутствуют живые инфузории.

Леч. Внутрь б-ным вводят слабые р-ры кислот. Например, 200 мл 6% р-ра уксусной к-ты. Можно корове ввести в рубец до 40 л холодной воды с добавлением 4 л 5% уксусной к-ты. Холодная вода замедляет скорость образования NH3 из мочевины, а уксусная к-та обезвре­живает NH3, переводя его в нейтральные соли. Эффективная мера лечения алкалоза - промывание рубца, а также введение в него жидкого рубцового содержимого от здоровых жив-х. При алкалозе рубца противопоказано применение солевых сла­бительных.

Проф. Основана на правильном использова­нии азотсодержащих добавок и белковых кормов, на строгом соблюдении сахаропротеинового отношения в рац.х, гигиены кормления и качества кормов.

(11) Беломышечная б-нь молодняка

Беломышечная б-нь (ББ) (миопатия). У молодняка с/х жив-х наблюдаются глубокие наруш. обменных проц. в орг-ме, функц.-морфол. изменения в НС, в скелетных и  мышцах. В основном болеют ягнята, телята и реже поросята. Наиболее тяжело б-нь про­текает в конце зимы и весной. Начавшаяся в хоз-ве б-нь поражает до 60-80% ягнят, а гибель может достигать 35-50%. Б-нь возникает вскоре после рождения - в первые 2 нед. или в последующие 2-3 мес. жизни.

Этиол. ББ относится к болезням селеновой и Е-вит. недост. В ее развитии имеет значение дефицит в рационе белка, незаменимых аминок-т, вит. Е, а также недостаток Co, Mn, I. Не­обеспеченность рациона беременных жив-х по указанным элементам питания отрицательно отражается на развитии при­плода, а также на росте молодняка в постнатальный период. Забол-е чаще встреч. в хоз-вах с интенсивным веде­нием животноводства при ограниченном движении молодняка.

Патогенез. При действии этиологич. фактора на орг-м воз­никает патология обмена в-в, усиливаются диссимиляционные проц-сы, наруш. питание мышечной и др. тканей. Ускоряется распад мышечных белков, расстраивается проницаемость стенок кров. сосудов и клеточных мембран, наруш. их структура. При массивном разруш. мышечной ткани освобождается миоглобин. При этом мышца теряет до 75% красящего пигмента и 60% калия, становится похожей на вареное рыбье или куриное мясо, поэтому и получила название ББ. Хар-ный признак ББ – ▲ уровня креатинфосфокиназы.

Симптомы. Общ. угнетение, слабость, шаткая походка, ограниченная подвижность, т. тела норм. Иногда развив. отеки суставов, нарушена ф-ция сгибателей и разгибателей конечностей, парезы или параличи отдельных ча­стей тела. При дистрофии миокарда выражена аритмия, раздвое­ние 2-го тона, его ослабление и приглушенность. Частота  может достигать 160-200 уд/мин., дыхание также учащается. Позже могут развиваться судороги, одышка, рот открыт, язык высунут.

В крови б-ных снижен уровень вит. Е, метионина, цистина, Se, ряда др. микроэлементов. ▼ содер­ж. эритроц., Hb, лейкоц., ускорена СОЭ. В моче нередко содерж. белок, сахар, б. кол-во креатина, обнаруж. миоглобин.

Пат. изменения. Пора­жения мышц носят диффузный или очаговый характер, мышцы дряблые, беловатого или бледно-серого, бледно-желтого цвета. Очаги этих изме­нений более выражены в жеват-х и грудных мышцах, диа­фрагме и мышцах конечностей.  увеличено, дряблое, сер­дечная мышца истончена. Иногда на эпикарде видны беловатые, полосчатые очаги некроза различной величины, проникающие в толщу  мышцы.

Диагноз. Ставят на основании этиол., клин., пат. и лаб. данных. С диагно­ст. целью исп. селенит Na или вит. Е, после применения которых теч. ББ пре­рывается.

Леч. Ягнятам, телятам вводят селенит Na п/к или в/м в дозе 0,1-0,2 мг (0,1-0,2 мл 0,1 % р-ра) на 1 кг массы жив-го. При добавлении вит. Е и Se раздельно или в смеси, обладающих антиоксидантными св-вами и участву­ющих в биосинтезе гема и белков, сниж. смертность жив-х. Препарат фехолин при ББ применяют внутрь: телятам - по 15-20, по­росятам – 3-5 мл. Наилучшие рез-ты получают при ис­пользовании смешанной добавки вит. Е, Se и метионина.

Проф. После введения вит. Е суягным овцематкам в ряде случаев предупреждается ББ ягнят. Вит. Е, примененный ягнятам, оказывает эффект. проф. действие против ББ. На 1 т комбикорма можно добавлять токоферол (вит. Е): телятам и коровам - 5, поросятам-отъемышам, ремонтному мо­лодняку и свиноматкам - 10 г. Назначают его также внутрь: крс - 0,01-0,03 г, телятам - 0,005-0,01

(16) Болезни ОБМЕНА В-В у пушных зверей

В звероводстве широко распространены б-ни, обусл. дефицитом некоторых вит., особенно группы В, микро­эл., в частности Fe, и незаменимых аминок-т. Нарушения же обмена Ca, P, витаминов A, D и др. регистрируют редко. Чаще всего наблюдается дефицит не одного питат-го в-ва, а одновременно нескольких.

Гиповитаминоз B1. Регистр. у всех видов зверей, иногда наносит б. ущерб звероводческим хоз-вам всл. гибели жив-х, потери качества опушения и вторичных инф..

Этиол. Вит. В1 (тиамина бромид), будучи водор-римым, не обладает способностью депониро­ваться в сколько-нибудь значительных кол-вах в орг-ме пушных зверей.

В норм. условиях потребности зверей в тиамине почти всегда удовл-ся за счет запаса его в зерновых кормах, дрожжах, а также мясо-рыбных продуктах. Однако поступление тиамина в орг-м зверей нередко наруш. полностью или частично не только из-за плохой обеспеченности рационов вит. В1, а в основном из-за введ. в состав кормосмеси компо­нентов, обладающих св-вом инактивировать тиамин.

Симптомы. Ч/з 2-3 нед. после прекращения доста­точного поступления тиамина у зверей теряется аппетит, затем развиваются слабость, шаткость походки, атаксия, парезы конечностей, судороги и параличи, ослабление  деятельности и падение т. тела на 1,5-2°С. Без лече­ния б-ные погибают.

У беременных ♀ всл. наруш. полового цикла и эмбриогенеза гибнут и рассасываются плоды или рождаются мертвые недоразвитые щенки. В молоке ♀ нередко накапл. токсические продукты метаболизма, кот-е служат при­чиной поносов у подсосных щенков. При осложнении у б-ных зверей развив. признаки вторичной б-ни - диплококкоза и др. бакт. инф., интоксикаций.

Диагноз. Ставят на основании симпт. (массовые случаи анорексии и нервные расстройства), эффект-ти применения вит. B1, рез-тов анализа рациона на наличие кормовых ср-в с тиаминазной активностью или на недостаточное содерж. тиамина, определения уровня пировиноградной к-ты в крови.

Леч. Инъецируют тиамина бромид в д. 10-25 мг (0,2-0,5 мл 5-6% р-ра) до выздоровл. В целях быстрой профилакт. гиповит-за и предупрежд. гибели зверей тиамин вводят всему по­головью фермы.

Проф. Корма, содержащие антитиамин, скар­мливают обычно с перерывом 3-5 дн., проводят их проварку, в рацион вводят повышен дозы вит. В1, в ответственные биологические периоды жизни зверей не допускают скармливания племенным зверям кормов с окис­лившимся жиром.

Гиповитаминоз В2 – б-нь, проявл. отста­ванием в росте, дерматитом, депигментацией и поредением волося­ного покрова всл. дефицита этого вит. при чрезмерном использовании сухих кормов.

Все корма, применяемые в звероводстве, содержат, хотя и в не­б. кол-ве, рибофлавин. Наиболее богаты им кормовые, пивные и пекарские дрожжи. Тем не менее недостат-ть его может возникнуть при ▼ уровне белка в рационе и ▲ содерж. жира. Кроме того, распад вит. В2 происходит на свету, при контакте с солями тяж-х метал и продуктами окисления жиров.

Симптомы. У б-ных выпадают или обесцвеч-ся волосы, приобретая серо-белую окраску, развиваются дерматит, гиперкератоз, замедляется рост. Иногда щенки становятся совер­шенно голыми, а их кожа утолщается и выглядит саловидной. Во многих случаях обнаруж. и нервные расстройства - судороги, парез таз-х конечн, коматозное сост. Наблюдают также помутнение роговицы хрусталика, слабость скелетных мышц. Резистентность б-ных зверей к сек. инфекциям ослабевает.

Диагноз. Устанавливают на осн. анализа рационов и хар-х симпт. Однако не все клин. признаки строго специф. - дерматит, выпадение волос и помутнение хрусталика могут быть также результатом недостаточности др. вит. группы В.

Необходимо исключить полулетальную безволосость у щенков норок коричневой группы: щенки рождаются нормальными, но вскоре волосы выпадают, а кожа приобретает розовую или крас­ную окраску. Поражаются лишь отдельные пометы, целиком или частично.

Проф. Для предупреждения гиповит. В2 следят, чтобы осн. источником протеина в рационе были сырые мясо и рыба при одновременном наличии печени, зерновых и дрожжей. Тем не менее с учетом все более возрастающего кол-ва сухих кормов в рационах и возмож­ности распада вит. В2 в кормосмесях рекоменд. его добавлять ежедневно по 0,4 мг норкам и хорькам и в 2 раза больше крупному зверю.

Железодефицитная анемия (белопухость) - б-нь пушных зверей, проявляющаяся сниж. уровня Hb в крови и депигментацией пуховых волос всл. наруш. всасываемости органического Fe корма при си­стем-ком потреблении опред-х видов сырой рыбы. При анемии шкурки б-ных зверей имеют серую или белую непрочную подпушь, в рез-те чего обесцениваются.

Этиол. Многие рыбы из семейства тресковых, кальмары содержат триметиламиноксид (ТМАО), который связывает Fe корма и переводит его в не­усвояемую форму. При систем-ом потреблении больших кол-в такой рыбы в орг-ме зверей, особенно молодняка норок, возникает дефицит Fe, сниж. конц-я Hb в крови и развив. признаки анемии. В рез-те наследственной предрасположен­ности у отдельных особей б-нь развив. от малых кол-в съеденной рыбы, тогда как у др. она не возникает после по­требления б. кол-в.

По мере хранения содерж. ТМАО в рыбе постоянно сни­ж. за счет образов. триметиламина, а у отдельных рыб диметиламина и формальдегида. Последние образуются при мину­совой тем. Они, как и ТМАО, препят­ствуют всасыванию Fe.

Симптомы. У б-ных щенков норок отмеч. анемич­н. видимых сл. обол., безволосых участков кожи мякишей лап и носа. Уровень Hb в крови ▼. в зав-ти от стадии развития б-ни. У зверей теряется аппетит, отмечается исхудание, отставание в росте и гибель, развитие др. заболев-й, особенно вторичных инф. У вы­живших щенков депигментируется подпушь, во­лосяной покров теряет блеск. Белопухость разв-ся не у всех жив-х, а примерно у 50%, что объясняется наследст-й предрасположенностью.

У беременных б-ных ♀ регистрируют исхудание, утрату материнского инстинкта, рождение мертвых, анемичн. или мелких щенков, часто с наруш-ой функ­-й пищевар. Многие щенки гибнут, а среди выживших нередко обнаруж. отстающих в росте и даже карликов.

Диагноз. Ставят на основании анализа рациона и исслед-я крови на Hb. Сниж. уровня Hb на 20 г/л ниже норм-го свидетельствует о начавшейся анемии.

Леч. Б-ным зверям вводят в/м по 0,5-1 мл/кг живой массы ферроглюкин, ферродекс или др. препарат орган-го Fe. Одновременно показаны симпто­матические ср-ва - белковые гидролизаты, глюкоза, вита­мины В12, С и А.

Проф. Рыбу, содержащую ТМАО, вводят, по рекомендации отеч-х исследов-й, в рацион взрос­лых зверей в кол-ве не более 35%, а молодняку - не более 50% от калорийности мясо-рыбной группы кормов. Для исключения возникновения анемии инъеци­руют ферроглюкин или вводят в корм ферроанемин. Если это невозможно сделать, то ▼уровень сырого минтая в раци­оне до 12-15 г на 100 ккал.

Лактационное истощение - б-нь лактирующих ♀, преимущ. норок, харак-ся исто­щением, слабостью, агалактией и большой смертностью.

Этиол. Б-нь развив. всл. неполно­ценного и недостаточного кормления ♀ в периоды подготовки к размнож-ю, беремен-и и лактации. Б. значение во время лактации имеет отсутствие в корме добавок NaCl. Способствует заболе­ванию укоренившаяся во многих хоз-вах практика держать племенное стадо от начала подготовки к размнож-ю до щенения в кондиции нижесредн. упитанности. В рез-те в орг-ме ♀ во время лактации преждевременно иссякают запасы пит-ых в-в. Исто­щение может наступить очень быстро, поскольку затраты мате­ринского орг-ма в этот период очень большие.

Патогенез. В основе его лежит обезвоживание орг-ма зверей всл. большой потери соли с молоком. На исходе лактационного периода у плохо подготовленных к размнож-ю ♀ запасы питат-х в-в иссякают, вслед за этим развиваются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, сниж. активность амилазы и факторов неспециф-ой резист-ти, возрастает активность некоторых ферм-в (ЛДГ, АлАТ). Продукция молока прекращается, и больное жив-е может погибнуть.

Симптомы. Во второй половине лактации у ♀ наблю­даются потеря аппетита, анемичн. сл. обол., исто­щен. и малоподвижность, сужение глазной щели, дегтеобразные фекалии. Затем наступает коматозное сост. и смерть. Заболев-ю подвержены многопометные ♀: с 5 щенками и более. Щенки у б-ных ♀ не накорм­лены, вялые, холодные, отстают в росте и погибают чаще всего от простудных заболеваний. Нередко их находят у трупа ♀, когда они вылизывают у нее остатки слез, что также может сви­детельствовать о солевой недостаточности.

Диагноз. Ставят на основании сезонности б-ни, ана­лиза упитанности и многоплодности ♀, неполноцен. рационов и ▼ уровня кормления, отсутствия NaCl в рационе. Учитывают эффект. лечения многих б-ных с использованием солевых р-ров.

Леч. В первую очередь вводят большие объемы физиол. р-ра NaCl. Одновременно применяют симптоматич. ср-ва: глюкозу, камфору, гидролизин, витамины группы В, С, А и др. Лечат до выздоровления. Полезно диетическое кормление: сырая печень КРС, мясо, рыба, творог, обрат, дрожжи, зелень.

Проф. В период лактации кормят зверей вволю, стремясь до максимума довести в рационе уровень диети­ч-х кормов: цельной рыбы, мякотных субпродуктов, печени, дрожжей, молочных продуктов. Корм обогащают также витами­нами и обязательно NaCl с таким расчетом, чтобы общий уровень хлоридов не пре­вышал 0,4% от массы корма (во избежание солевого отравления). Добиваются, чтобы поедаемость корма ♀ была полной.

Для того чтобы щенки могли раньше и больше потреблять корма, кормосмесь тщательно измельчают (пропускают ч/з мясорубки с мелкими решетками и ч/з пастоприготовитель), консистенция ее должна быть пастообразной. За 1-2 нед. до отъема полезно также добавлять в корм белковые гидролизаты.
(17) Болезни печени

Б-ни печени и желчных путей широко распространены среди с/х, домаш-х жив-х. Широкое распространение б-ней печени связано с изменив­шейся структурой потребляемых кормов, интенсивным использо­ванием силоса, жома, барды, овощных отходов и др. нетради­ционных кормов, кот-е нередко бывают недоброкач-венными, содержат токсины грибов и др. вредные в-ва. Мощный этиол. фактор - загрязнение кормов и воды пестици­дами, выбросами пром. предприятий, накоплением в кор­мах нитратов и нитритов.

Гепатит - восп. печени диффузного характера, сопровожд. гиперемией, клеточной инфильтра­цией, дистроф., некрозом и лизисом гепатоцитов и др. структ. элементов, резко выраженной печеночной недост.

Различают острый (паренхиматозный) Г., протекающий с восп. паренхимы органа, и хр. Г., хар-ся восп.-дистрофическими изменениями с уме­ренно выраженным фиброзом.

Этиол. Г. - забол-е полиэтиологической природы. Причины его возник. сл.: вызывается инфекцией, возникает под влиянием патогенных простейших (протозоа), как рез-т действия токсич. в-в.

К Г. инф. происх. относится вирус­ный Г. собак, пушных зверей, утят и др. жив-х. Восп. печени возникает при лептоспирозе, сальмонеллезах и многих др. бакт. б-нях.

Из патогенных простейших наиболее часто Г. вызывают возбудители пироплазмидозов жив-х (бабезиоз, пироплазмоз, франсаилез крс), тейлериидозов (тейлериоз крс, овец и коз), эймериозов (эймериоз кроликов, крс, овец), токсоплазмозов (токсоплазмоз кошек и собак), трипанозомозов (суауру лошадей, ослов, случная б-нь лошадей), лейшманиоза собак, балантидиоза свиней и др.

Г. вызывается экзогенными и эндогенными ядами: ток­синами патогенных грибов (фузарии, стахиботрис и др.), пора­жающими зернофураж, солому, стерню, силос, сенаж и др. корма; хим. в-вами - гранозаном, меркураном, Cu, мышьяком, Hg, сулемой, алкалоидами люпина и др. растений. У поросят Г. возникает при кормле­нии их испорченной рыбой, мясокостной мукой, прогорклым жиром. Возможны медикаментозные Г. после применения эритромицина, тетрациклина, террамицина, биомицина и др.

Хр. Г. чаще является следствием острого Г., он может развиться и как самостоятельное забол-е при длительном действии ядовитых в-в. Возможен также переход гепатоза в хр. Г.

Патогенез. Общие патогенетические мех-змы - клеточная инфиль­трация, белково-углеводная и жировая дистрофии, некроз и лизис клеток пе­чени. Преобладающее звено при остром Г. - некроз и лизис гепатоцитов, при хр. - их дистрофия.

Особенности патогенеза гепатита зависят от этиологического фактора, не­поср-венное воздействие на клетки печени оказывают вирусы специф-го Г., возбудитель лептоспироза, кот-е поселяются и размнож. в клет­ках печени, вызывая их дистрофию, некроз и гибель.

Др. инф. б-ни вызывают Г. ч/з продукты распада тканей, сенсибилизирующих клетки печени.

Вредное воздействие на печень патогенных простейших заключается в том, что пироплазмы, бабезии, нутталлии, размножаясь в эритроцитах, разрушают их. Образуется много свободного билирубина, к-рый не успевает обезвреживаться. Относится он к весьма ядовитым в-вам, вызывает гибель печеночных клеток, их аутолиз. Происходит распад самих простейших с образованием токсических в-в. Возбудители тейлериозов размножаются не только в л.у., но и в печени, вызывая ее восп. Кокцидии проникают в эпителиаль­ные клетки кишечника где проходят цикл своего развития, вызывая гибель клеток печени. Возбуд. токсоплазмоза размнож. в различных органах, вклю­чая печень, с теми же последствиями. Токсины патогенных грибов, хим. в-ва, алкалоиды и др. ядовитые в-ва действуют непоср-венно на клетки печени, вызывая ди­строфию и некроз.

При Г. наряду с гибелью клеток происходит их аутолиз. Целостность внутридольковых капилляров, междольковых вен и артерий, а также капилляров желчных протоков наруш., что ведет к снижению желчеобразования и желчевыделения, разв-ся печеночная желтуха.

Поврежденные клетки печени теряют способность синтезировать гликоген, глюкозу, факторы свертывания крови, альбумины, участвовать в реакциях обмена аминок-т, жирных к-т и др. продуктов метаболизма, утилизи­ровать NH3 и др. вредные продукты, конъюгировать билирубин. Сниж. барьерной ф-ции печени сопровожд. накоплением в крови и тканях вредных в-в, действующих на почки,  в др. органы, вызывая в них дистрофию и даже некрозы.

При Г. наруш. ф-ция ЦНС, орг-в пищевар., , почек и др.