Шпоры к ГОСам (незаразные болезни). 1 аборты. Акушерская помощь. Классификация. Аборт

• Название: 1 аборты. Акушерская помощь. Классификация. Аборт
• Анкор: Шпоры к ГОСам (незаразные болезни).doc
• Дата: 22.04.2017
• Размер: 1.82 Mb.
• Имя файла: Шпоры к ГОСам (незаразные болезни).doc
• Тип: Документы; #4945
• Категория: Биология. Ветеринария. Сельское хозяйство
• страница: 20 из 40

Этиол. Б. - забол-е полиэтио­логическое и обычно возникает в рез-те комбинированного воздействия на орг-м неблагоприятных факторов (СТоров), ослабляющих резистентность. Этиологические факторы, вызываю­щие забол-е и способствующие его возникновению или ослож­нению, условно подразделяют на 2 группы: а) снижающие естест­венную резистентность (иммунобиологическую резистентность) и б) вирусную, бакт. и грибную микрофлору.

К первой группе этиологических факторов относят главным образом наруш. технологии и вет.сан. правил выращивания, содерж. и кормления жив-х. Наиболее часто внешними (экзогенными) факторами бронхопневмонии явл. простудные и др., связанные с раздраж. дых. путей. Возник-ию Б. способствуют и др. вн. и внешн. факторы, снижающие естеств. резистент­ность орг-ма жив-х:

Большую роль в возн-ии и развитии Б. играет бакт. микрофлора: пневмококки, стафилококки, стрепто­кокки, сарцины, протей, дрожжеподобные грибы, микоплазмы, иногда синегнойную палочку и др.

В больш-е случаев бакт. Микрофл. в этиологии бронхопневмонии играет 2-ю, осложняющую роль. Однако при определенных условиях она может стать и первопричиной забол-я. Это может наблю­даться при ▲ вирулент. или токсикогенных св-в микробов, и б. их концентрации во вдыхаемом воздухе, изменении ассоциации микробов, при попадании в легкие микробов, с к-ми орг-м ранее не встречался, что бывает при различ­ных перегруппировках жив-х

Патогенез. Б. рассматривают не только как мест. проц. с локализацией в легких, а как общ. забол-е, проявляющееся наруш. всех систем и ф-ций орг-ма.

Под воздействием этиолог-го фактора, например резкого переохлажде­ния, в орг-ме разв-ся аллергическое сост., проявл-ся рас­стройством нейрогуморальных реакций, что в конечном счете приводит к извра­щению норм. ф-ции бронхов и легочных альвеол. В подслизистом слое обол. бронхов вначале наблюдается спазм, а затем парез капилляров и венозный застой крови, в легочной ткани возникают кровоизлияния и отечность. В крови сниж. конц-я лизоцима, гистамина и ▲ содерж. глобулиновых крупнодисперсных фракций белков, кот-е раздражают легочную ткань и способствуют застою крови в легких и развитию отека в сл. брон­хиол и бронхов. Падает фагоцитарная активность лейкоц. и лизоцимная активность бронхиальной слизи.

Микоплазмы и вирусы проникают в эпителий сл. обол. где и размножаются. Поэтому первоначальные изменения в данных случаях макси­мально заметны в сл. оболочках дых. путей, а экссудат накапли­вается в бронхах и альвеолах ч/з несколько дн. после осложн. бактериаль­ной флорой.

Восп. проц. при Б. может развиваться по про­должению с крупных бронхов на мелкие, затем на бронхиолы и альвеолы. Однако восп. проц. может возникнуть первоначально в бронхиолах и альвеолах, а затем переходить на бронхи. Во всех случаях для бронхопневмонии характерен дольковый (лобулярный) тип рас­пространения проц. в легких. Почти всегда сначала поражаются краниальные участки легких (верхушечные и сердечные доли). Восп. проц. рас­пр-ся по продолжению бронх. разветвлений или по лимфатиче­ским путям.

Характер восп. проц.а при бронхопневмонии варьирует в зав-ти от этиологического фактора и степени сопротивляемости орг-ма. В- начальных стадиях б-ни в бронхах и альвеолах разв-ся серозное, серозно-катар. или катар. восп. В просвет бронхов и альвеол выпотевает несвертывающййся экссудат, состоящий из муцина, лейкоц., эритроц. и клеток эпителия бронхов и микробов. При хр. проц.ах происходят организация экссудата, карнификация легочной ткани, индурация и обызвествление пневмонических очагов, гнойно-некротический распад легочной ткани и бронхов.

В рез-те всасывания из очагов восп. в кровь и лимфу токсинов и продуктов распада отмечается интоксикация орг-ма, сопровождающаяся различной степени ▲ т. тела, наруш. ф-ций СС, дыхательной, пищеварительной, нервной и др. систем.

У б-ных бронхопневмонией наруш. газообмен всл. ▼ия дыхательной поверхности легких, скопления в просвете бронхов экссудата и интоксикации. В начальных стадиях б-ни наруш. газообмена компен­сируются усилением дых. движений и работы . При хр. течении сниж. степень насыщения артериальной крови кислородом, происходит расстройство тканевого газообмена.

Пат. изменения. Наибо­лее хар-ные изменения находят в легких и бронхах. В началь­ных стадиях Б. и при остром течении в верхушеч­ных и сердечных долях обнаруж. множественные дольковые поражения в виде пневмонических очажков, расположенных по­верхностно или в толще легкого. Очажки величиной от одного до нескольких сантиметров сине-красного или бледно-красного цвета, плотные на ощупь, тонут в воде, при разрезе их из бронхов выде­ляется катаральный экссудат.

При хр. Б. в зав-ти от давности проц. хар-но наличие обширных пневмонических очагов, образовавшихся в рез-те слияния дольковых поражений; обнаруж. плеврит, перикардит. Гистологически в этих случаях находят карнификацию, индурацию, участки гнойно-некротического распада легких и бронхов, петрификацию. Средостенные л.у. часто увеличены. Из неспецифичес­ких изменений при хр. Б. обнаруж. истощение, дистрофию миокарда, печени, почек, атрофию мышц и др.

Симптомы. Зональные и технологические особенности животноводческих хоз-в, различная иммунобиологическая устойчивость орг-ма, многообразие и вариабельность этиологи­ческих факторов обусловливают и разнообразие проявления забо­леваемости и клин. симпт. при Б.

По течению Б. делят на острые и хр., иногда выделяют подострые. При остром течении уже в первый день б-ни при переходе восп. на легкие замечают общую слабость и апатию, ослабление или потерйэ аппетита, ▲ т. тела до субфебрильной или фебрильной. При своевре­менно начатом лечении с применением антибакт. препара­тов длительность лихорадки не превышает обычно 4-6 дн., тип лихорадки непостоянный (интермиттирующий). У жив-х ослаб­ленных или истощенных Т. тела в большинстве случаев не ▲

На 2-3-й день б-ни выявляют симптомы поражения мел­ких бронхов и легких: вначале сухой, затем влажный глубокий кашель, напряженное дыхание, смешанная одышка, серозно-катар. или катар. истеч. из носовых отверстий, выделенивсво время кашля катарального экссудата. При аускультации в легких обнаруж. жесткое везикулярное дыхание, мелкопузырчатые влажные хрипы. Перкуссией устанавливают ограниченные участки притупления (преимущественно в области верхушечных и сердечных долей), граничащие с участками норм-го легочного перкуторного звука. В случаях глубокого расположения восп. очагов изменений перкуторного звука обнаружить не удается.

Для хр. Б. хар-но длительное теч., часто с периодами обострений и затуханий. В зав-ти от степени поражения легких отмеч. ▼ аппетита, исхудание, отставание в росте, сниж. продуктивности и работо­способности, склонность к постоянному лежанию, бледность и циа­ноз сл. обол. ▼ эластичности кожных покро­вов, взъерошенность шерсти и др. признаки. Т. тела на верхних границах нормы или субфебрильная. Дыхание учащен­ное и напряженное, отчетливо видна экспираторная одышка с преобладанием абдоминального типа дыхания. Кашель длитель­ный, возникает обычно при вставании. При аускультации прослушиваются жесткое везикулярное дыхание, сухие или влажные хрипы, а в участках крупных пневмонических очагов бронхиальное дыхание или дых-е шумы не прослушиваются. Перкуссией выявляют ограниченные участки притупле­ния в верхушечных, сердечных и нижних отделах диафрагматических долей легких.

Диагноз. Ввиду многообразия причин и б. кол-ва сходных заболеваний д-з на Б. проводят комплексно с использованием данных анамнеза, клин. и специальных методов иссл. (бактериологических, вирусо­логических, паразитологических, патоморфологических и др.). Данные анамнеза (наруш. технологии, простудные факторы, недостаточность витаминов и др.), клин. симптомы (▲ т. тела, кашель, данные перкуссии и аускультации и др.) в большинстве случаев дают основания для постановки правильного диагноза. Особо важно установить ранний и точный диагноз в крупных животноводческих комплексах и специализи­рованных фермах.

Наиболее объективный и точный метод диагностики - выбо­рочное рентгеновское исслед-е.

Леч. Лечебная эффект. достигается комплексной терапии, направлен­ной ▲ реактивности орг-ма, использование этиотропных антибакт. препаратов, ср-в патоген-ой, заместит-й и симпт-ой терапии для восстановл. дренажной ф-ции бронхов, снятия бронхоспазма и борьбы с ССи дыхательной недостаточностью.

Леч. б-ных Б. жив-х наиболее резуль­тативно и экономически целесообразно в начальных стадиях забол-я, когда поражены преимущественно бронхи и брон­хиолы, а экссудативный проц. носит серозно-катаральный харак­тер. Такие поражения наблюдают обычно в первые 3-7 дн. от начала подъема т.

Широко в кач-ве антимикробных ср-в при Б. применяют антибиотики, их назначают с учетом чувст-ти к ним микрофлоры дых. путей и легких. Длительное бесконтрольное использование на ферме одних и тех же антибиотиков снижает их терапевтическую эффект. и приводит к появлению антибиотикоустойчивых рас микробов.

При выборе антибиотика для лечения следует учитывать, что при остром течении б-ни в первые дни в очагах восп., как правило, превалирует грам+ микрофлора. В этот период лучший терапевтический эффект получают от пенициллина и стрептомицина. Na или K соль пенициллина или бензилпенициллина на 0,5% р-ре новокаина вводят в/м 3-4 раза в сутки из расчета на одно введение 7000-10 000 ЕД/кг. В случае острого, подострого и хр. течения Б. назначают стрептомицин, тетрациклин, окситетрациклин, левомицетин, ампициллин, канамицин, линкомицин, гента-мицин, оксациллин, рандомицин, полимиксин, эритромицин и др. антибиотики. Стрептомицина сульфат или окситетрациклина гидрохлорид вводят в/м на 0,5% р-ре ново­каина 2-3 раза в сутки в теч. 5-7 дн. из расчета 8000-15000 ЕД/кг.

В комплексе лечебных мероприятий наряду с антибактериаль­ной терапией рекомендуются патогенетические и симптоматические ср-ва. С целью ▲ неспецифической реактивности орг-ма, особенно в начальный период забол-я, вводят гамма-глобулины, гамма-, бета-глобулины или неспецифические поли­глобулины.

Для групповой аэрозольтерапии жив-х с преимуществен­ным поражением дых. путей (в начальной стадии пневмо­нии) применяют из расчета на 1 м3 1 мл 50% водного р-ра Iтриэтиленгликоля, 0,1мл молочной к-ты, 5мл 10% р-ра скипидара, 15 мл камфорной сыворотки по Кадыкову.

Лечебная эффект. ▲ при комбинированном использовании антибакт. ср-в с витаминами или ми­кроэлементами. Готовят лекарственные р-ры на дистиллиро­ванной воде или 1% новокаине непоср-венно перед распы­лением. Длительность одного сеанса аэрозольтерапии 50-60 ми­нут, в день таких сеансов нужно проводить 1-2, курс лечения 7-15 дн.

Проф. Предупреждение заболеваемости Б. направлено на выполнение правил технологии содерж., кормления и вет.-сан. сост. на фер­мах. Необходимо учитывать природно-климатические особенности зоны и специализацию хоз-ва. Особое внимание обращают на предохранение жив-х от переохлаждения и перегрева, в поме­щениях не допускают избыточного накопления NH3 и др. вредных газов, ведут постоянную борьбу с запыленностью помеще­ний, почвенной пылью на пастбищах и перегонах.

Б. значение отводится использованию групповых методов укрепления резис-тентности и иммунологической реактивности орг-ма: использо­вание в рационах премиксов, содержащих витамины и минеральные компоненты, применение гамма- и полиглобулинов, сывороток реконвалесцентов, выращивание молодняка в индивидуальных профилакториях, выгульное и лагерное содерж., естественное и УФЛ и др. Важное значение в профилактике Б. имеют ранняя диагностика и своевременное леч. заболевших бронхитами.

(28) Гиперемия и отек легких

Забол-е, хар-ся переполнением кровью легочных капилляров и вен с последующим выпотеванием плазмы крови в просвет бронхов, бронхиол и полости альвеол и инфильтрацией выпотом междольковой соединительной ткани. Различ. активную и пассивную гиперемию, активный и гипостатический отек легких.

Этиол. Активные Г. и отек легких возни­кают при напряженном и частом дыхании во время скачек у спортивных лошадей, во время длительного бега у собак, при вды­хании жив-ми горячего воздуха, действии сильно раздража­ющих газов, сильном возбуждении. Коллатеральная активная Г. может развиться при пневмотораксе и тромбозе легоч­ной артерии.

Пассивную Г. и гипостатический отек легких реги­стрируют при рекомпенсированных пороках , травматиче­ском перикардите, миокардитах, интоксикациях, б-нях почек, тепловом и солнечном ударе, длительном вынужденном лежании жив-х. Отек легких может б. симптомом нек-рых инфекц. б-ней. Предрасполагающие факторы: длительные перегрузки в ра­боте и тренинге, СТ.

Симптомы. Клинические признаки у б-ных активной Г. и отеком легких развиваются очень быстро и бурно. В теч. нескольких ч. появл. возбуждение, буйство, страх. Дыхание становится напряженным и учащенным, одышка сопровожд. глухим влажным кашлем. Для облегчения дыха­ния жив-е стоят в позе с широко расставленными в стороны грудными конечностями, ноздри у них расширены, влажные хрипы слышны на расстоянии, во время выдоха и откашливаний из носовых отверстий выделяется пена с красноватым оттенком. При аускультации прослушиваются в трахее, бронхах и легких влажные крупно-и мел ко пузырчатые хрипы, дыхание жесткое ве­зикулярное. Перкуторный звук легких во время Г. и начала отека тимпанический, в дальнейшем притупленный. При неблаг-м течении, когда отек легких прогрессирует, усиливаются симптомы асфиксии и СС недостаточности; прогрессирующая одышка, синюшность сл. обол., аритмичный  ма­лого наполнения, переполнение яремных вен, может развиться агональное сост. и наступить смерть от паралича дых-го центра.

Патогенез. Переполнение легочных сосудов кровью, выпотевание транссудата в альвеолы и инфильтрация межальвеолярной ткани приводят к ▼ию дыхательной поверхности легких, сокращению насыщения крови кислородом, что может б. причиной прогрессирующей дыхательной недостаточ­ности и смерти. Застой в легких крови и скопление отечной жидкости создают условия для развития вторичной микрофлоры и пневмонии,

Диагноз. Ставят на основании данных анамнеза, харак-ных клин. симпт. Рентгенологически устанавливают в нижних отделах легочного поля обширные участки затенения. В дифф. диагнозе исключают крупозную пневмо­нию, остро протекающие инф. б-ни и интоксикации, тепловой удар.

Леч. Устраняют этиоло­гические факторы б-ни, жив-х переводят в умеренно про­хладное, чистое, хорошо вентилируемое помещение, освобожда­ют от работы. В/в в максимальных дозах вводят гипертонические р-ры CaCl, NaCl, глюкозы. При развитии отека легких рекомендуют уме­ренные кровопускания (0,5% крови от массы тела однократно). При пассивной Г., гипостатическом отеке и развитии  недостаточности п/к вводят сердечные ср-ва; кофеин, кордиамин, коразол, п/к эфир.

В комплексе лечебных мероприятий показаны с учетом клин. сост. жив-го п/к введение кислорода, новокаиновая блокада нижнешейных симпа­тических узлов, в/ве введение новокаина, малые дозы бронхорасширяющих ср-в (атропин, эфедрин, эуфиллин), мочегонные, слабительные. При появлении симпт. пневмонии (▲ т. тела) вводят антибиотики или сульфаниламидные препараты. На период б-ни и в первые дни после клин. выздоровления жив-м создают оптимальные условия микро­климата, освобождают от работы и тренинга.

Проф. Строго соблюдают режим эксплуата­ции и тренинга спортивных и рабочих жив-х, предохраняют их от перегревания, от вдыхания раздражающих и ядовитых газов.
(34) Диагностика б-ней, вызыв. недостаточностью микроэлементов

Гипокобальтоз - эндемическая б-нь, обусловленная недост. в орг-ме Co и хар-ся наруш. эритропоэза, белкового обмена, костной дистрофией и истощением.

Этиол. ГипоCoоз отмеч. в биогеохимических провинциях, где содерж. Co в почвах менее 1,5- 2,5 мг/кг.

Патогенез. Недостаточное поступление Co обусловливает сниж. микробиального синтеза цианокобаламина, наруш. гемопоэза, развитие макроцитарной и мегалобластической гипохромной анемии. При недостатке вит. В12 затрудняется переход фолиевой к-ты в ее метаболически актив­ную форму - тетрагидрофолиевую. В рез-те этого наруш. синтез ДНК в кроветворных клетках, в частности в эритро- и нормобластах. Задержи­вается их деление и созревание Наруш. гемопоэза сопровожд. сниж. окисл.-восст. проц. в тканях и органах. Поэтому при недостатке Co сниж. усвое­ние кормового протеина, разв-ся отрицательный азотный баланс, использу­ется запас белков собственного тела, в итоге наступает сильное исхудание.

Симптомы. Волосяной покров тусклый, сл. обол. бледные, аппетит переменный, лизуха. Жив-е захваты­вают и проглатывают тряпки, бумагу, резину и др. несъедобные предметы. отмеч. гипотонию и атонию преджелудков, катар сычуга и кишечника, образование безоаров. Перистальтика кишечника ослаблена, фекалии обычно суховатые, иногда покрыты тонким слоем слизи. При катаре сычуга и кишок может наблюдаться диарея. ▼ упитанность, продуктив­ность, репродуктивная ф-ция, разв-ся кахексия, волосы грубеют, местами выпадают, кожа теряет эла­стичность, становится суховатой.

Теч. Б-нь протекает хр. Может ослож­няться травматическим ретикулитом, ретикулоперитонитом, пе­рикардитом, гастроэнтеритом, безоарной б-нью.

Диагноз. ГипоCoоз следует отличать от алиментарного истощения (кахексии), алиментарной остеодистрофии, кот-е развиваются всл. недостатка в кормах пластиче­ских, энергетических и минеральных в-в. Применение в та­ких случаях солей Co неэффективно.

Леч. и проф. Широко используют добавки CoCl, Co SO4 и др. солей этого микроэлемента. Вводят их в комбикорма в виде премиксов, , в ле­ч-профилак. минеральные смеси и т. д.

Гипокупроз - преимущественно хр. забол-е, вызываемое недостатком в орг-ме Cu и сопровожд. наруш. гемопоэза, изм. цвета волос, дистрофич. проц. в ЦНС.

Этиол. Осн. причина б-ни - недостаток подвижных форм Cu в почве и растениях или избыток в них Mo, S, Pb, B, Ca, кот-е затрудняют усвоение Cu.

Недостаток Cu в орг-ме вызывается постоянно возра­стающей пром. загазованностью, всл. которой в воздухе ▲ конц-я газообразных соединений S, кадмия, Mo. Снижению уровня Cu в кормовых культурах способствует обильное внесение в почву азотных удо­брений и навозной жижи, содержащей б. кол-во NH3 и сероводорода.

При избытке S, Mo, кадмия, Ca, стронция, хрома усвояемость Cu сниж. всл. образования трудно­р. соединений. Дефицит Cu в орг-ме телят может б. вызван длительным использованием заменителя цельного молока.

Обеспеченность жив-х Cu зависит от вида кормов и способа их скармливания. Бедны Cu трава злаковых растений, кукуруза, эспарцет, молоко и молочные продукты.