Ответы по инфекционным болезням. ОТВЕТЫ - ИНФЕКЦИИ 3. 1. Аденовирусная инфекция, этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика

• Название: 1. Аденовирусная инфекция, этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика
• Анкор: Ответы по инфекционным болезням
• Дата: 02.12.2022
• Размер: 2.27 Mb.
• Имя файла: ОТВЕТЫ - ИНФЕКЦИИ 3.docx
• Тип: Документы; #825444
• страница: 27 из 32

71.Трихинеллез. Этиология. Эпидемиология. Патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Этиология. Возбудитель – Trichinella spiralis – мелкая нематода. Длина тела половозрелой самки – 1,5 – 0,8 мм (до оплодотворения) и 4,4 мм (после оплодотворения), самца не превышает 2 мм. Самка живородяща и отрождает личинки длиной 0,09 – 0,11 мм, которые в мышцах хозяина увеличиваются до 0,8 – 1,0 мм в длину, закручиваются в спираль и к 3 – 4 й неделе инкапсулируются.

Эпидемиология . Трихинеллез – пероральный биогельминтоз, зооноз. В природных очагах источником инвазии являются дикие животные: волки, лисицы, енотовидные собаки, барсуки, кабаны, медведи и др., которые заражаются главным образом в результате хищничества и поедания трупов павших инвазированных животных. В антропоургических очагах источником возбудителей служат домашние животные (свиньи, кошки, собаки), грызуны и другие животные, которые заражаются при поедании продуктов убоя, пищевых отходов и падали, содержащих личинки трихинелл. Человек заражается при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса инвазированных животных, в особенности кабанов, медведей, тюленей, свиней, а также конины. Один и тот же организм служит для трихинелл и окончательным и промежуточным хозяином.

Восприимчивость человека к трихинеллезу высокая. После перенесенной инвазии остается непродолжительный и ненапряженный иммунитет. Возможны повторные заболевания, которые обычно протекают легко. Нередко трихинеллез выявляется в виде групповых вспышек часто семейного характера.

Трихинеллез широко распространен во всех климатических поясах.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Заглатываемые с мясом личинки трихинелл в желудке и тонкой кишке человека освобождаются от капсулы, через 1 – 1,5 ч внедряются в слизистую оболочку, в подслизистую основу кишки и через сутки становятся половозрелыми. После копуляции на 3 – 4 е сутки и в течение 10 – 30, иногда до 50 дней самки откладывают личинки (одна самка производит от сотни до 2000 юных трихинелл), которые заносятся кровью в поперечнополосатую мускулатуру, где задерживаются, увеличиваются в размерах, закручиваются в спираль и инкапсулируются. К 17 – 18 му дню развития личинка становится инвазионной для нового хозяина. Инкапсулированные личинки могут жить в организме хозяина 10 – 40 лет. Постепенно капсулы кальцифицируются, личинки в них погибают.

Основой патогенеза является сенсибилизирующее действие продуктов обмена и гибели паразитов на организм человека, что приводит к выраженным аллергическим реакциям, которые усугубляются процессами аутосенсибилизации при деструкции тканей хозяина. В мышцах вокруг гельминтов формируются капсулы. Характерны аллергические васкулиты, иногда тяжелые и распространенные, а также инфильтраты того же генеза во внутренних органах больного. Известно, что личинки подвида T. pseudospiralis не образуют капсул, однако у человека они встречаются редко.

Клиническая картина . Инкубационный период продолжается 5 – 30 дней и более, обычно 10 – 25 дней, при этом короткая инкубация наблюдается при тяжелых, а продолжительная – при легких формах. В начале болезни нередко наблюдаются симптомы энтерита.

Кардинальными признаками трихинеллеза считаются отеки век и лица, миалгии, лихорадка, высокая эозинофилия крови. Отеки век и лица в сочетании с конъюнктивитом, часто являющиеся первыми проявлениями болезни, возникают и развиваются в течение 1 – 5 дней, сохраняясь при легких и средней тяжести формах болезни 1 – 2, реже 3 нед. При тяжелых формах они развиваются медленнее, держатся дольше и могут рецидивировать. Распространение отеков на шею, туловище, конечности прогностически неблагоприятно.

Миалгии появляются и нарастают параллельно развитию отеков и могут быть очень интенсивными, вплоть до болевых контрактур. Чаще всего боли возникают в глазных, жевательных мышцах, мышцах шеи, икроножных, поясничных и др. Миалгии, как правило, отсутствуют в покое и возникают при малейшем движении и пальпации мышц. Отеки и миалгии обычно сопровождаются лихорадкой, чаще ремиттирующего, реже постоянного или интермиттирующего типа. В легких случаях болезни лихорадка не выражена.

Исключительную диагностическую ценность имеет эозинофилия крови, обычно достигающая максимума (50 – 60 % и более) на 3 – 4 й неделе болезни. Одновременно выявляется лейкоцитоз (до 10 – 30 % 109/л). Уменьшение количества эозинофильных лейкоцитов в разгар заболевания является плохим прогностическим признаком.

Наряду с описанными кардинальными проявлениями болезни у больных трихинеллезом наблюдаются плохое самочувствие, бессонница, головная боль, беспокойство или, напротив, депрессия, отмечаются боли в животе, тошнота, разнообразные высыпания на коже. Общая продолжительность заболевания колеблется от 1 – 2 до 5 – 6 нед.

При интенсивной инвазии и недостаточной реактивности организма трихинеллез протекает крайне тяжело, длительно и сопровождается серьезными поражениями внутренних органов, часто приводящими больного к гибели (миокардиты с острой сердечной недостаточностью, пневмонии, менингоэнцефалиты). Описаны трихинеллезные гепатиты, нефрит, системный васкулит и тромбофлебиты, тромбоцитопения с геморрагическими проявлениями. В связи с широким использованием кортикостероидных препаратов для лечения трихинеллеза у некоторых больных инвазия принимает хроническое течение, связанное, по видимому, с нарушением капсулообразования вокруг личинок, их гибелью и формированием воспалительных фокусов в мышечной ткани. Все это может поддерживать сенсибилизацию и аутосенсибилизацию организма длительное время. Больные жалуются на слабость, боли в сердце и скелетных мышцах, быструю утомляемость, которые сохраняются годами.

Прогноз. Летальность при тяжелых формах трихинеллеза остается довольно высокой, достигая во время отдельных вспышек 10 – 30 %.

Диагностика. Выявление манифестных форм строится на основании эпидемиологических данных (употребление в пищу свинины или мяса диких животных, а также групповой характер заболеваемости) и клинической картины заболевания. Решающим в диагностике может стать исследование мяса (компрессионная трихинеллоскопия), которое употреблялось заболевшими лицами. Используют некоторые сероиммунологические тесты: ИФА, РНГА, реакцию кольцепреципитации (положительная со 2 – 3 й недели заболевания), РСК на холоду (с 4 – 5 й недели), реакцию микропреципитации живых личинок (выявляется в более ранние сроки, чем первые две).

Кожная аллергическая проба выявляет инвазию со 2 й недели заболевания, она может быть положительной спустя 5 – 10 лет после заболевания и практически не используется. При кортикостероидной терапии проба может быть отрицательной. Иногда диагноз подтверждают, изучая биоптат мышц человека, обычно дельтовидных (трихинеллоскопия).

Лечение. Лечение больных трихинеллезом проводят в стационаре. Для лечения взрослых и детей старше 2 лет применяют албендазол (немозол) – 400 мг 2 раза в день в течение 8 – 14 дней или альтернативный препарат мебендазол (вермокс) по 200 – 400 мг 3 раза в день в течение 3 дней, затем по 400 – 500 мг 3 раза в день в течение 10 дней. Менее выраженный эффект оказывает тиабендазол (минтезол), назначаемый по 25 мг/кг/сут в 2 – 3 приема в течение 5 – 10 дней. Терапию следует начинать как можно раньше, в первые 2 – 3 нед. инвазии.

Купирование токсико аллергических проявлений, усиливающихся на фоне дегельминтизации в результате распада личинок, осуществляют с помощью глюкокортикостероидов (преднизолон по 30 – 90 мг/сут в зависимости от степени тяжести) в течение 10 – 14 дней. Удлинение курса гормонотерапии требует повторного назначения вермокса. По показаниям проводится дезинтоксикационная и симптоматическая терапия. У ряда больных в периоде реконвалесценции могут возникать рецидивы, требующие повторного назначения антигельминтиков и гипосенсибилизирующих средств. Следует помнить, что глюкокортикостероиды могут не только искажать клиническую картину трихинеллеза, но и продлевать период ларвопродукции гельминта.

Реконвалесценты трихинеллеза подлежат диспансеризации в течение 6 мес., а при наличии остаточных проявлений их наблюдают на протяжении года.

Профилактика. Основные мероприятия по профилактике трихинеллеза направлены на разрыв эпидемиологических и эпизоотологических звеньев в круговороте трихинелл. Большое значение в борьбе с трихинеллезом имеет обязательное исследование мяса на наличие трихинелл. Мясо и мясные продукты, содержащие личинки паразита, исключаются из продажи и подлежат технической утилизации. В местах содержания свиней должна проводиться эффективная дератизация. Не допускается кормление свиней отходами животноводства. Известно, что личинки трихинелл достаточно устойчивы к нагреванию. Для обеззараживания мяса его следует варить кусками, не более 7 см в диаметре, в течение не менее 2,5 ч.
72.Туляремия. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.

Туляремия (tularemia ) (син.: малая чума, кроличья лихорадка) – природно очаговая, бактериальная инфекция, протекающая с интоксикацией, лихорадкой, развитием лимфаденита и поражением различных органов. Во время Великой Отечественной войны туляремия была широко распространена на территории России, в последние годы заболеваемость туляремией находится на спорадическом уровне. Ярким примером роли социальных потрясений на распространенность туляремии является ее эпидемия в Косово, начавшаяся в 2001 г., когда за короткий период в стране было зарегистрировано 234 случая заболевания.

Исторические сведения. Впервые диагноз туляремии установили в 1911 г. в Калифорнии, когда Ч. Мак Кой и Ч. Чепин у сусликов с чумоподобным заболеванием выделили микроб и назвали его Bacterium tularense (по месту эпизоотии в районе озера Туляре). Вскоре выяснилось, что люди восприимчивы к данной инфекции, получившей по предложению И. Френсиса (1921) название «туляремия».

В СССР культура туляремийного возбудителя впервые была выделена в 1926 г. от водяных полевок, а в 1927 г. – у сельскохозяйственных и промысловых животных. Сегодня болезнь зарегистрирована на всем пространстве Северной Америки, частично Центральной и на Евроазиатском континенте. Чаще она встречается по долинам крупных рек, в местах распространения водяной крысы, а также в степных районах в годы активного размножения грызунов.

Этиология. Возбудитель туляремии – Francisella tularensis (Bacterium tularense ) относится к роду Francisell a, семейству Brucellaceae . Это мелкий микроб, чаще кокковидной формы, с тонкой капсулой, неподвижен, спор не образует. Содержит два антигенных комплекса: оболочечный (Vi) и соматический (О). С оболочечным антигенным комплексом связаны вирулентность и иммуногенные свойства возбудителя. Выделяют три подвида туляремийного микроба: а) неарктический (американский); б) среднеазиатский; в) голарктический (европейско азиатский). Неарктический подвид бактерий в отличие от остальных характеризуется высокой патогенностью для человека и лабораторных животных.

F. tularensis малоустойчива к высоким температурам (при 60 °C гибнет через 5 – 10 мин, при 100 °C – в течение 1 – 2 мин), но при температуре 0 – 4 °C в воде и почве сохраняется от 4 до 9 мес., в зерне и фураже при 0 °C выживает до 6 мес., при 8 – 12 °C – до 2 мес.; при 20 – 30 °C – до 3 нед.; в шкурках павших от туляремии грызунов при 8 °C сохраняет жизнеспособность до 10 го месяца, при 30 °C – до 1 нед. Микроб малоустойчив к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, дезинфицирующим средствам: растворы лизола, хлорамина, хлорная известь убивают его за 3 – 5 мин.

Эпидемиология. Эпидемиологические особенности туляремии связаны с естественной зараженностью ее возбудителем позвоночных животных (около 125 видов), преимущественно представителей отряда грызунов. Из отряда грызунов главными источниками инфекции являются полевка обыкновенная, водяная крыса, домовая мышь, зайцы; из домашних животных – овцы, свиньи, крупный рогатый скот. В их популяциях периодически возникают массовые эпизоотии, на фоне которых наблюдаются заболевания людей в виде спорадических случаев или эпидемических вспышек. Сохранение возбудителя в природе и его циркуляция осуществляется при участи кровососущих членистоногих. На территории бывшего СССР выделены следующие типы природных очагов туляремии: пойменно болотный, лугополевой, лесной, степной (балочный), предгорно ручьевой, тугайный и тундровый. Каждый тип очага имеет собственные эпизоотолого эпидемиологические особенности.

Природные очаги туляремии характеризуются исключительной стойкостью.

Человеку возбудитель туляремии передается трансмиссивным, контактным, алиментарным и аспирационным путем. Трансмиссивный механизм осуществляется через клещей, преимущественно иксодовых и летающих кровососущих двукрылых, в частности комаров и слепней.

В зависимости от вида зараженных животных и характера соприкосновения людей с источником возбудителя различают следующие варианты распространения инфекции: а) промысловый – заготовка шкурок ондатры и водяной полевки с контактным механизмом передачи в результате проникновения возбудителя через травмы кожи из за укуса инфицированных грызунов, при снятии с них шкурок; б) сельскохозяйственный – поздний обмолот зерна при наличии среди обмолачиваемого зерна погибших от туляремии животных с аспирационным путем передачи при вдыхании загрязненной грызунами пыли; в) производственный – с контактным путем передачи при переработке продукции сельского хозяйства, забоя скота и разделки туш; г) бытовой – обычно с фекально оральным путем передачи через загрязненную выделениями грызунов воду и пищу.

В условиях городов чаще заболевают охотники и рыбаки, выезжающие в эндемичные очаги, а также рабочие боен, домашние хозяйки. В России среди заболевших туляремией около 1/3 приходится на жителей села и 2/3 – города, что можно объяснить массовым освоением горожанами пригородных территорий (дачное строительство, работы на садовых и огородных участках, промысловая деятельность).

Заболеваемость людей возникает на фоне предшествовавших или одновременно протекающих эпизоотий туляремии среди мышевидных грызунов в условиях возросшей их численности. Естественная восприимчивость людей очень высокая.

Как отмечено в Приказе МЗ России, направленном на борьбу с туляремией на всей территории Российской Федерации, с 1996 по 1998 г. выделено более 200 штаммов возбудителя туляремии от носителей, переносчиков инфекции и из внешней среды. Ежегодно в стране регистрируется от 100 до 400 случаев заболеваний, при этом около 75 % из них приходится на Северный, Центральный и Западно Сибирский районы России, где продолжают иметь место вспышки этой инфекции.

В 2000 – 2003 гг. заболеваемость в РФ существенно снизилась и составляла 50 – 65 случаев в год, однако в 2004 г. число заболевших вновь возросло до 123, а в 2005 г. туляремией заболело несколько сотен человек. В 2010 г. зарегистрировано 115 случаев туляремии.

Особенностью заболеваемости туляремией в настоящее время является то, что среди заболевших более 70 % составляют непривитые против этой инфекции городские жители.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Возбудитель туляремии проникает в организм человека через кожу (даже внешне не поврежденную), слизистые оболочки глаз, дыхательные пути и желудочно кишечный тракт. Способ проникновения возбудителя, его патогенность, доза и иммунобиологические реакции макроорганизма определяют развитие соответствующей клинической формы болезни. Вслед за внедрением возбудителя (с развитием нередко первичного аффекта в месте входных ворот) следует его лимфогенное распространение. Занос туляремийных бактерий в регионарные лимфатические узлы и их размножение вызывают воспалительные явления – лимфаденит. Гибель бактерий сопровождается высвобождением эндотоксина, который усиливает развитие местного патологического процесса, а при поступлении в кровь вызывает интоксикацию организма. Если барьерная функция лимфатического аппарата оказывается нарушенной, туляремийные бактерии проникают в кровь (бактериемия) и распространяются по всему организму. Возникает генерализация инфекции со специфическими поражениями паренхиматозных органов (селезенка, печень, легкие) и аллергизацией организма, имеющей большое значение в патогенезе туляремии.

В пораженных внутренних органах и лимфатических узлах формируются специфические туляремийные гранулемы бело желтого цвета диаметром 1 – 4 мм. При микроскопии в центре гранулем обнаруживают участки некроза, окруженные эпителиоидными клетками и валом лимфоидных элементов с примесью зернистых лейкоцитов. По внешнему виду туляремийные гранулемы сходны с туберкулезными; со временем они подвергаются некрозу и замещаются соединительной тканью. Наиболее демонстративно гранулематозный процесс выражен в регионарных лимфатических узлах, где развивается первичный лимфаденит (бубон). При нагноении и вскрытии бубона на коже образуется длительно незаживающая язва.

Во вторичных бубонах, возникающих при генерализации инфекционного процесса, гранулематозные и некротические изменения не сопровождаются нагноением.

Клиническая картина. МКБ 10 включает следующие клинические варианты туляремии:

– ульцерогландулярная туляремия;

– окулогландулярная туляремия;

– легочная туляремия;

– желудочно кишечная туляремия;

– генерализованная туляремия;

– другие формы туляремии.

Инкубационный период длится от 1 дня до 3 нед., обычно 3 – 7 дней. Начало заболевания острое. Температура тела повышается до 38 – 39 °C и держится 2 – 3 нед. В дальнейшем она часто приобретает ремиттирующий или интермиттирующий характер. Появляются озноб, резкая головная боль, боли в мышцах, иногда тошнота и рвота. Лицо и конъюнктивы гиперемированы, склеры инъецированы. Иногда встречается экзантема – эритематозная, макулопапулезная, розеолезная или петехиальная. Развиваются лимфадениты, локализация которых зависит от входных ворот инфекции.

За счет интоксикации отмечается относительная брадикардия и умеренная артериальная гипотензия. У части больных на 3 – 5 й день болезни возникает сухой кашель. Характерен гепатолиенальный синдром, увеличение печени обнаруживается со 2 го дня болезни, селезенки с 5 – 8 го дня.

При лабораторном исследовании в периферической крови в первые дни болезни наблюдается нормоцитоз или умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. В дальнейшем гематологические изменения выражены более отчетливо: лейкопения, умеренный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитоз и моноцитоз, увеличение СОЭ.

Клиническая форма заболевания во многом определяется входными воротами. Так, трансмиссивное и контактное заражение сопровождаются развитием бубонной (увеличение различных лимфатических узлов) или язвенно бубонной формы; водный и пищевой пути приводят к ангинозно бубонной или кишечной (абдоминальной) форме; аспирационное заражение влечет за собой развитие легочной формы с поражением бронхов и/или легких. Этот вариант отличается длительным и тяжелым течением. При массивном заражении, а также у ослабленных лиц возможна туляремия, протекающая по типу первично септической или генерализованной формы.

Ульцерогландулярная (бубонная, язвенно бубонная, кожно бубонная) форма туляремии встречается чаще всего (50 – 70 % случаев всех форм болезни), возникает обычно при проникновении инфекции через кожу и проявляется воспалением регионарных лимфатических узлов, где накапливается возбудитель. Бубоны бывают одиночными и множественными. Наиболее часто поражаются подмышечные, паховые и бедренные лимфатические узлы. На 2 – 3 й день болезни в области лимфатического узла, где развивается бубон, появляется отчетливая болезненность. В последующие дни узел заметно увеличивается, достигая размеров от 2 – 3 до 8 – 10 см. Болезненность бубона уменьшается. Окружающая его подкожная клетчатка незначительно вовлекается в воспалительный процесс. Бубоны отчетливо контурируются. Над бубоном кожа не спаяна с ним и длительное время сохраняет нормальную окраску.

У половины больных бубоны медленно (1 – 4 мес.) рассасываются и лимфатические узлы приобретают нормальный вид. В других случаях через 3 – 4 нед. и позже туляремийные бубоны нагнаиваются, размягчаются, кожа над ними становится отечной, затем прорывается и гной через свищ выходит наружу. Гной бубонов относительно густой, молочно белого цвета, без запаха. Туляремийные бактерии обнаруживаются в нем на протяжении 3 нед. Заживление туляремийного свища протекает медленно с образованием рубцов. Иногда наступает склерозирование бубонов.

На месте внедрения возбудителя часто развивается первичный аффект. При этом с 1 го по 7 й день последовательно появляются пятно, папула, везикула, пустула, кратерообразная малоболезненная язва с приподнятыми краями. Язва покрывается темной корочкой со светлым шелушащимся ободком – «кокардой». Иногда имеется местный лимфангит. Поражение регионарных лимфатических узлов (лимфаденит) протекает по типу первичных бубонов.

Окулогландулярная (глазобубонная) форма встречается редко (1 – 2 % случаев), развивается при попадании возбудителя на слизистую оболочку глаз. Для нее характерны резко выраженный конъюнктивит с гиперплазией фолликулов и эрозивно язвенные изменения на слизистых оболочках пораженного глаза, сопровождающиеся выделением густого желтоватого гноя. Роговица редко вовлекается в патологический процесс. Общее состояние больных обычно тяжелое, течение заболевания длительное.

Желудочно кишечная (абдоминальная) форма туляремии обусловлена воспалительным процессом в мезентериальных лимфатических узлах. Одновременно с симптомами интоксикации возникают схваткообразные и постоянные боли в животе, тошнота, повторная рвота, анорексия. При объективном обследовании выявляют болезненность в области пупка и нередко симптомы раздражения брюшины. У худощавых субъектов иногда пальпируются увеличенные мезентериальные лимфатические узлы. Увеличены печень и селезенка.

Отечественные авторы выделяют также ангинозно бубонную форму туляремии, встречающуюся редко (около 1 % случаев). Она возникает при проникновении возбудителей с инфицированными пищевыми продуктами и водой. Наряду с симптомами общего характера выявляются умеренные боли в горле, затруднение глотания, гиперемия зева. Миндалины увеличены, отечны, серовато белого цвета, с некротическими налетами, спаяны с подлежащей клетчаткой. Эти налеты с трудом снимаются и напоминают таковые при дифтерии, но не распространяются за пределы миндалин. Глубокие некротические поражения значительно разрушают миндалины и приводят к их рубцеванию. Как правило, поражается одна миндалина. У больных появляются шейные, околоушные, подмышечные бубоны, которые спустя длительное время могут нагнаиваться.

Легочная форма туляремии развивается вследствие воздушно пылевого пути передачи. В этом случае заболевание может протекать в двух вариантах: бронхитическом и пневмоническом.

Бронхитический вариант, при котором поражаются лимфатические узлы грудной клетки (бронхиальные, паратрахеальные, медиастинальные), сопровождается умеренно выраженными признаками интоксикации, загрудинными болями, сухим бронхиальным кашлем. В легких выслушиваются сухие хрипы. Заболевание длится 10 – 12 дней и заканчивается выздоровлением.

Пневмонический вариант легочной формы туляремии характеризуется острым началом, выраженным синдромом интоксикации и затяжным течением (от 2 мес. и более). Больные жалуются на сухой, реже продуктивный кашель, боли в груди. При аускультации выслушивают сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. При рентгенологическом исследовании легких обнаруживаются увеличенные прикорневые, паратрахеальные и медиастинальные лимфатические узлы. Инфильтративные изменения в ткани легких носят очаговый, реже лобарный или диссеминированный характер.

Туляремийная пневмония отличается склонностью к рецидивам и осложнениям в виде бронхоэктазий, абсцессов, плевритов, гангрены легких, каверны (некротизация в пораженных участках легкого).

Генерализованная форма туляремии наблюдается преимущественно у ослабленных лиц. Развитие ее происходит без местных изменений. Заболевание характеризуется упорной головной болью, общей слабостью, мышечными болями, повышением температуры тела до 39 – 40 °C. Характерен неправильно ремиттирующий тип температурной кривой продолжительностью до 3 нед. и более.

У больных нередко имеются спутанное сознание, бред, низкое артериальное давление, глухость сердечных тонов, лабильность пульса. Уже в первые дни развивается гепатоспленомегалия. В периферической крови наблюдается умеренно выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, СОЭ увеличена до 40 – 50 мм/ч.

В разгар заболевания у многих больных появляется розеолезная сыпь, которая располагается симметрично на верхних и нижних конечностях, лице, шее, груди (в виде «перчаток», «гетр», «воротника», «маски»). Постепенно сыпь приобретает багрово медный оттенок, исчезая через 8 – 12 дней. К осложнениям этой формы туляремии относят вторичную пневмонию, менингит, менингоэнцефалит, инфекционный психоз, миокардиодистрофию, полиартрит, рецидивы болезни.

Прогноз. Как правило, благоприятный. Летальность не превышает 0,5 % и имеет место лишь при генерализованной, легочной и абдоминальной формах туляремии. При тяжелом течении без лечения она достигает 30 %.

Перенесенное заболевание обычно формирует пожизненный иммунитет.

Диагностика. В диагностике туляремии, кроме учета клинических симптомов болезни, большое значение имеет тщательно собранный эпидемиологический анамнез.

Лабораторная диагностика в основном построена на серологических методах, и в настоящее время наиболее эффективным методом выявления возбудителя является ПЦР. Также разработаны методики выявления F. tularensis с использованием ИФА. Антитела выявляются со 2 й недели болезни методом РПГА с нарастанием титра на 4 – 5 й неделе болезни.

Лечение. В лечении больных туляремией ведущая роль принадлежит антибактериальным препаратам. Наиболее эффективны из них стрептомицин и гентамицин. Стрептомицин назначают в дозе 7,5 – 10,0 мг/кг внутримышечно каждые 12 ч, курс – 7 – 14 дней. В суммарной дозе свыше 2,0 г в сутки стрептомицин не назначают. Гентамицин назначают в дозе 5 мг/кг/сут, внутривенно с 7 – 14 дневным курсом.

Помимо этих антибиотиков возможно применение тетрациклина, доксициклина, ципрофлоксацина.

Профилактика включает мероприятия по борьбе с грызунами, уничтожению их в складах, амбарах, жилищах, защите складских и животноводческих помещений от проникновения грызунов. На энзоотичных по туляремии территориях проводят плановую вакцинопрофилактику населения сухой живой туляремийной вакциной. В результате иммунная прослойка должна составлять не менее 90 %. Вакцинацию проводят однократно накожным методом на наружной поверхности средней трети плеча. Проверяют результат на 5 – 7 й день после прививки, а в случае отсутствия реакции в эти сроки – на 12 – 15 й день. Ревакцинацию проводят по эпидемиологическим показаниям через 5 лет после вакцинации.

Среди населения районов, неблагополучных по туляремии, необходимо систематически проводить санитарно просветительную работу.