Ответы по инфекционным болезням. ОТВЕТЫ - ИНФЕКЦИИ 3. 1. Аденовирусная инфекция, этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика

• Название: 1. Аденовирусная инфекция, этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика
• Анкор: Ответы по инфекционным болезням
• Дата: 02.12.2022
• Размер: 2.27 Mb.
• Имя файла: ОТВЕТЫ - ИНФЕКЦИИ 3.docx
• Тип: Документы; #825444
• страница: 1 из 32

1.Аденовирусная инфекция, этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
Аденовирусная инфекция – группа ОРЗ, характеризующихся поражением лимфоидной ткани и слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и умеренно выраженными симптомами интоксикации.

Этиология. Возбудители аденовирусной инфекции относятся к роду Mammaliade, семейству Adenoviridae . Вирионы величиной 70 – 90 нм содержат двунитчатую ДНК, которая покрыта капсидом. В составе всех аденовирусов обнаружены три антигена: А антиген групповой, общий для всех сероваров, обладающий комплементсвязывающей активностью; В антиген токсический, С антиген типоспецифический, способствующий адсорбции вирусов на эритроцитах. Вирусы высокоустойчивы к низким температурам, длительно (до 2 нед.) сохраняются при комнатной температуре, но легко инактивируются при нагревании и воздействии дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, выделяющий вирусы с носовой и носоглоточной слизью в острый период болезни, а в более поздние сроки – с фекалиями. Меньшее значение в распространении инфекции имеют вирусоносители. Заражение происходит воздушно капельным путем. В некоторых случаях отмечен фекально оральный механизм заражения. Наиболее восприимчивы к инфекции дети в возрасте от 6 мес. до 5 лет. Значительная часть новорожденных и детей первого полугодия жизни имеют естественный иммунитет (пассивный). У 95 % взрослого населения в сыворотке крови обнаруживаются антитела к наиболее распространенным сероварам вируса.

Патогенез. В соответствии с входными воротами аденовирус локализуется первоначально в эпителиоцитах слизистых оболочек верхних дыхательных путей, глаз, кишечника. Его репродукция осуществляется только внутри пораженных клеток, преимущественно в ядрах. Во время инкубационного периода происходит накопление вируса в эпителиальных клетках и регионарных лимфатических узлах. При этом подавляется фагоцитарная активность клеток системы мононуклеарных фагоцитов, повышается проницаемость тканей и вирус проникает в ток крови, а затем и другие органы.

Вирусемия при аденовирусных болезнях длительная и может наблюдаться не только при клинически выраженных, но и при бессимптомных формах заболевания. Репликация вируса в лимфоидной ткани сопровождается увеличением подчелюстных, шейных, подмышечных, мезентериальных лимфатических узлов, воспалительными изменениями в миндалинах.

Поражение различных отделов дыхательного тракта и глаз происходит последовательно. В процесс вовлекаются слизистые оболочки носа, глотки, трахеи, бронхов, поражаются миндалины, конъюнктива, роговица, а также слизистая оболочка кишечника. При летальном исходе на вскрытии обнаруживаются явления перибронхиальной пневмонии с выраженным отеком и некрозами стенок бронхов и альвеол.

Аденовирус реплицируется в клетках эпителия кишечника и его лимфатическом аппарате. Возникающий воспалительный процесс развивается, по видимому, при участии бактериальной флоры кишечника и клинически проявляется диареей и мезаденитом.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 5 – 8 дней с колебаниями от 1 до 13 дней. Клиническая картина аденовирусной инфекции полиморфна.

Различают следующие клинические формы:

1) острое респираторное заболевание (ринофарингит, ринофаринготонзиллит, ринофарингобронхит);

2) фарингоконъюнктивальную лихорадку;

3) конъюнктивит и кератоконъюнктивит;

4) аденовирусную атипичную пневмонию.

Заболевание начинается довольно остро; появляются озноб или познабливание, умеренная головная боль, нередко ноющие боли в костях, суставах, мышцах. Ко 2 – 3 му дню болезни температура тела достигает 38 – 39 °C. Симптомы интоксикации выражены, как правило, умеренно. Бессонница, тошнота, рвота, головокружение наблюдаются редко. У некоторых больных в первые дни болезни отмечаются боли в эпигастральной области и диарея. С 1 го дня болезни определяются заложенность носа и необильные серозные выделения, которые быстро становятся серозно слизистыми, а позже могут приобрести слизисто гнойный характер. Ринит обычно сочетается с поражением других отделов дыхательных путей; при этом нередко отмечаются боли в горле, кашель, охриплость голоса.

У некоторых больных заболевание может рецидивировать, что обусловливается длительной задержкой возбудителя в организме.

При осмотре больного отмечаются гиперемия лица, инъекция сосудов склер и конъюнктив. В 1 – 3 й день болезни часто развивается конъюнктивит, он сопровождается резью или болью в глазах, обильным слизистым отделяемым и гиперемией конъюнктивы. У взрослых развивается обычно катаральный процесс, нередко односторонний, у детей могут возникать фолликулярные и пленчатые формы конъюнктивита. В некоторых случаях присоединяется кератит.

Носовое дыхание затруднено в связи с отечностью слизистой оболочки носа и ринореей. Зев умеренно гиперемирован, более яркая гиперемия в области задней стенки глотки, которая нередко отечна и бугриста. Как и при гриппе, типична зернистость мягкого неба. Миндалины гиперплазированы, часто с беловатыми рыхлыми налетами в виде точек и островков, которые могут быть односторонними или двусторонними. Явления тонзиллита сопровождаются увеличением подчелюстных и шейных лимфатических узлов, реже возникает генерализованное увеличение лимфатических узлов.

Поражение сердечно сосудистой системы наблюдается лишь при тяжелых формах заболевания. Отмечается приглушение сердечных тонов, изредка выслушивается нежный систолический шум на верхушке сердца. В легких на фоне жесткого дыхания определяются сухие хрипы. Рентгенологически выявляются расширение корней легких и усиление бронхососудистого рисунка, инфильтративные изменения – при мелкоочаговой аденовирусной пневмонии.

Желудочно кишечный тракт при аденовирусной инфекции поражается часто. Наблюдаются дисфункция кишечника, боли в животе. Увеличены печень и селезенка.

В гемограмме существенных изменений не находят; иногда выявляются умеренная лейкопения, эозинопения; СОЭ в пределах нормы или несколько повышена. Осложнения. К осложнениям относятся отиты, синуситы, ангины и пневмонии. Аденовирусные болезни, как и грипп, способствуют обострению хронических заболеваний.

Прогноз. Обычно благоприятный. Но он может быть серьезным при наличии атипичной тяжелой аденовирусной пневмонии.

Диагностика. В типичных случаях клиническая диагностика основывается на наличии катаральных явлений, относительно высокой и длительной лихорадки и умеренной интоксикации. Наличие тонзиллита, конъюнктивита, гепатолиенального синдрома облегчает диагноз.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении вирусного антигена в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки путем применения ИФА, ПЦР, иммунофлюоресцентного метода. Из серологических методов используют РСК, ИФА, РТГА с аденовирусным антигеном по данным нарастания титра антител в парных сыворотках в 4 раза и выше.

Лечение. При легких формах болезни проводят патогенетическую терапию, включающую гипосенсибилизирующие средства, витамины и симптоматическую терапию. С целью дезинтоксикации используют полиионные растворы для внутривенного капельного вливания.

Этиотропное лечение включает нуклеозидные аналоги (рибавирин), интерфероны или их индукторы. Рибавирин назначают при тяжелом течении аденовирусной инфекции по 0,2 г 3 – 4 раза в день, длительность курса – 3 – 5 дней.

При средней тяжести и тяжелой формах заболевания наряду с названными средствами применяют донорский иммуноглобулин: высокотитрованный секреторный иммуноглобулин А (2 – 3 капли интраназально в каждый носовой ход 3 – 4 раза в сутки в течение первых 3 – 5 дней болезни или ингаляционно 1 раз в день) и высокотитрованный сывороточный иммуноглобулин G внутримышечно в дозе 0,1 – 0,2 мл/кг в первые 3 дня болезни.

Из местных этиотропных средств показаны оксолин (0,25 %), теброфен (0,25 %) в виде мазей интраназально. При лечении вирусного конъюнктивита и кератита применяют местно 0,05 % раствор дезоксирибонуклеазы, 20 – 30 % раствор сульфацил натрия, теброфеновую и флореналевую мази.

В случаях осложнений, вызванных бактериальной флорой, используют антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. В очаге инфекции проводят такие же противоэпидемические мероприятия, как и при гриппе.

2.Амебиаз, этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника и осложнения, диагностика, лечение, профилактика.
Амебиаз (син. амебная дизентерия) – протозойная инфекция, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, возможностью образования абсцессов в различных органах (печень, головной мозг, легкие и др.) и склонностью к затяжному и хроническому течению.

Этиология. Возбудитель амебиаза – Entamoeba histolytica – относится к семейству Entamoebidae , классу Sarcodinae (ложноножковых), типу Protozoa . Жизненный цикл дизентерийной амебы включает две стадии – вегетативную (трофозоит) и покоя (циста), которые могут переходить одна в другую в зависимости от условий обитания в организме хозяина.

Вегетативная стадия цикла развития паразита включает в себя 4 формы амеб: тканевую, большую вегетативную, просветную и предцистную, каждая из форм имеет морфологические и функциональные особенности.

Тканевая форма дизентерийной амебы длиной 20 – 25 мкм обладает высокой подвижностью и инвазионной способностью. Движение осуществляется толчкообразно с помощью псевдоподий. Тканевая форма обнаруживается только при остром амебиазе в пораженных органах и редко в испражнениях больного человека. Большая вегетативная форма длиной от 30 – 40 до 60 – 80 мкм обладает подвижностью (с помощью псевдоподий) и способностью к фагоцитозу эритроцитов (эритрофаг). Данная форма паразита обнаруживается только при кишечном амебиазе в свежевыделенных фекалиях больного человека. Просветная форма амебы длиной до 15 – 20 мкм обладает малой подвижностью. Эта форма амебы обитает в просвете толстой кишки и обнаруживается в испражнениях реконвалесцентов острого кишечного амебиаза, при хроническом рецидивирующем течении болезни и у носителя амеб (после приема слабительного средства). Предцистная форма длиной 12 – 20 мкм, малоподвижная, обнаруживается в кале реконвалесцентов острого кишечного амебиаза и у носителей амеб после приема слабительного средства.

Вегетативная форма амеб нестойка во внешней среде, в фекалиях больного человека погибает через 30 мин.

Стадия покоя дизентерийной амебы существует в виде цист различной степени зрелости. Цисты округлой формы и диаметром до 9 – 14 мкм обнаруживаются в кале реконвалесцентов острого кишечного амебиаза, у больных хроническим рецидивирующим амебиазом в стадии ремиссии и у носителей амеб.

При попадании цист в толстую кишку человека происходит разрушение их оболочек, и из них выходит четырехъядерная материнская форма амебы, при делении которой образуются 8 одноядерных амеб. При благоприятных условиях они размножаются, превращаясь в вегетативные формы, которые обитают в проксимальных отделах толстой кишки. Цисты отличаются высокой устойчивостью к факторам внешней среды. Во влажных фекалиях при температуре 17 – 20 °C и в воде, свободной от бактериальной сапрофитной флоры, они не утрачивают жизнеспособности около 1 мес., в затемненной и увлажненной почве – до 8 дней. В охлажденных пищевых продуктах, на фруктах, овощах, предметах домашнего обихода цисты способны жить несколько дней. Губительное действие на цисты оказывает высокая температура. Воздействие низкой температуры (–20 … –21 °C) цисты переносят несколько месяцев. Высушивание губит цисты почти мгновенно.

Обычные дезинфицирующие вещества в зависимости от химического состава и концентрации по разному действуют на цисты: в растворе сулемы (1: 1000) цисты погибают в течение 4 ч, в растворе крезола (1: 250) – через 5 – 15 мин. Раствор эметина слабой концентрации (1: 5 000 000) оказывает на цисты губительное действие.

Эпидемиология. Амебиаз – кишечный антропоноз. Источником инфекции является человек, выделяющий цисты E. histolytica в окружающую среду. Эпидемиологически наиболее опасны носители амеб, а также реконвалесценты острого кишечного амебиаза и больные хроническим рецидивирующим амебиазом в стадии ремиссии. Выделение цист инвазированными лицами может продолжаться многие годы, а за сутки один носитель амеб может выделять с фекалиями 300 млн цист и более. Больные с острыми проявлениями кишечного амебиаза, выделяющие с фекалиями преимущественно вегетативные формы паразита, нестойкие во внешней среде, эпидемиологической опасности не представляют.

Механизм передачи инфекции – фекально оральный. Пути– пищевой, водный, контактно бытовой. Факторами передачи возбудителя являются пищевые продукты, особенно овощи и фрукты, реже – вода, предметы домашнего обихода, белье, посуда, игрушки, дверные ручки и т. д. В условиях антисанитарии возможно заражение при непосредственном (прямом) контакте с цистовыделителем. Рассеиванию цист амеб способствуют синантропные мухи и тараканы. В кишечнике этих насекомых цисты E. histolytica сохраняют жизнеспособность до 48 – 72 ч.

Болеют амебиазом все возрастные группы населения обоего пола, но преимущественно мужчины в возрасте 20 – 58 лет. Особо восприимчивы к амебиазу женщины в III триместре беременности и послеродовом периоде, что связано, вероятно, с особенностями клеточного иммунного ответа у беременных, а также лица, получившие иммунодепрессивную терапию.

Амебиазу свойственна спорадическая заболеваемость. Заболевания регистрируются круглогодично, с максимумом в жаркие месяцы.

Амебиаз встречается во всех странах мира, но особенно высокая заболеваемость наблюдается в странах тропического и субтропического климата, в том числе Средней Азии и Закавказье.

Заболеваемость амебиазом повсюду значительно ниже частоты носительства дизентерийной амебы. Соотношение между заболеваемостью и носительством в эндемичных районах 1: 7, в остальных – от 1: 21 до 1: 23.

Патогенез. У большинства инвазированных цисты и просветные формы амеб могут долго существовать в кишечнике, не вызывая заболевания. При неблагоприятных условиях (снижение сопротивляемости организма, дефицит белка, дисбактериоз и др.) амебы внедряются в стенку кишки, где размножаются. В патогенезе амебиаза большое значение имеет степень вирулентности штаммов возбудителя. Штаммы с более высокой вирулентностью чаще выделяются от больных кишечным амебиазом, чем от бессимптомных цистовыделителей. Существенное значение принадлежит микробному пейзажу в кишечнике. Некоторые виды бактерий способствуют внедрению амеб в ткани, их присутствие в толстой кишке является фактором, способствующим возникновению заболевания. Проникновение в стенку кишки обеспечивается собственными ферментами амеб, обладающими протеолитической активностью.

В кишечнике происходят цитолиз эпителия и некроз тканей с образованием язв.

Патологический процесс при кишечном амебиазе в основном локализуется в слепой и восходящей оболочной кишке. Иногда поражается прямая кишка, еще реже – другие отделы кишечника.

В типичных случаях ранняя стадия кишечного амебиаза проявляется гиперемией и отеком слизистой оболочки, возникновением на ней мелких эрозий и возвышающихся узелков с желтой точкой на вершине. Узелки заполнены детритом и содержат вегетативные формы дизентерийной амебы. Разрушение узелков вследствие некроза приводит к образованию язв. Величина язв колеблется от нескольких миллиметров до 2 – 2,5 см в диаметре. Язвы, имеющие вид колб, отличаются набухшими подрытыми краями; они окружены зоной гиперемии и разобщены участками здоровой ткани. Глубокое дно язв, достигающее подслизистой основы, покрыто гноем. В толще ткани и дна язв обнаруживаются амебы с фагоцитированными эритроцитами.

При тяжелом течении кишечного амебиаза, сопровождающемся распадом тканей, под слизистой оболочкой возникают синусы, которые, соединяясь, образуют обширные язвы с неправильной формы краями. Углубление язв до мышечной и серозной оболочек может вызвать перфорацию кишечной стенки и развитие гнойного перитонита – осумкованного или чаще диффузного. Заживление и рубцевание глубоких язв приводит к стенозу толстой кишки с развитием частичной и полной непроходимости. Глубокие изъязвления стенки кишки обусловливают появление кишечных кровотечений.

Гематогенная диссеминация амеб вызывает развитие внекишечного амебиаза с формированием абсцессов в печени, легких, головном мозге и других органах. Длительный, хронически протекающий кишечный амебиаз может послужить причиной образования кист, полипов и амебом. Амебомы представляют собой опухолевидные образования в стенке толстой кишки, состоящие из грануляционной ткани, фибробластов и эозинофильных лейкоцитов.

Клиническая картина. Различают три основные формы клинически манифестного амебиаза: 1) кишечный амебиаз; 2) внекишечный амебиаз; 3) кожный амебиаз.

Кишечный амебиаз, или амебная дизентерия . Основная и наиболее частая клиническая форма инвазии. Инкубационный период продолжается от 1 – 2 нед. до 3 мес. и дольше. Заболевание может протекать в тяжелой, средней тяжести и легкой форме. При остром кишечном амебиазе самочувствие больных остается удовлетворительным длительное время, интоксикация не выражена, температура тела нормальная или субфебрильная. Лишь у небольшой части больных появляются общая слабость, быстрая утомляемость, головные боли, снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии, иногда кратковременные боли в животе, метеоризм. Кардинальным симптомом кишечного амебиаза является расстройство стула. В начальный период стул обильный, каловый, с прозрачной слизью, 4 – 6 раз в сутки, с резким запахом. Затем частота дефекации возрастает до 10 – 20 раз в сутки, стул теряет каловый характер, представляет собой стекловидную слизь. Позже примешивается кровь, что придает испражнениям вид малинового желе. В острой форме болезни возможны постоянные или схваткообразные различной интенсивности боли в животе, усиливающиеся при дефекации. В случае поражения прямой кишки появляются мучительные тенезмы. Живот мягкий или слегка вздут, болезненный при пальпации по ходу толстой кишки.

При эндоскопическом исследовании толстой кишки обнаруживаются язвы величиной от 2 до 10 – 20 мм в диаметре, чаще всего на вершинах складок. Язвы имеют отечные, набухшие, покрытые края; дно может достигать подслизистой основы, покрыто слоем и некротическими массами. Язва окружена зоной (пояском) гиперемии. Слизистая оболочка, свободная от язв, выглядит малоизмененной, практически нормальной, но иногда может определяться небольшая отечность ее и гиперемия.

Ирригоскопия выявляет неравномерное заполнение отделов толстой кишки, наличие спазма и быстрого опорожнения кишечника.

Острые проявления кишечного амебиаза сохраняются обычно не более 4 – 6 нед. Затем без специфического лечения обычно происходит улучшение самочувствия и купирование колитного синдрома. Ремиссия может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев, вслед за ней наступает возврат всех или большинства симптомов амебиаза. Заболевание принимает хронический характер и без специфического лечения продолжается многие годы и даже десятилетия.

Различают рецидивирующее и непрерывное течение хронического кишечного амебиаза. При рецидивирующей форме заболевания периоды обострения чередуются с периодами ремиссии, во время которых стул оформляется, а самочувствие больных становится хорошим. При непрерывном течении периоды ремиссий отсутствуют, заболевание протекает с периодическим ослаблением или усилением клинических проявлений.

При хроническом течении кишечного амебиаза постепенно развивается астенический синдром, дефицит белков и витаминов. Больные предъявляют жалобы на неприятный вкус во рту, чувство жжения и болезненность языка. Аппетит снижен или отсутствует. В период обострения частота дефекаций достигает 20 – 30 раз в сутки и более. Болевой синдром при этом не выражен или отсутствует совсем. Черты лица заостряются. Язык обложен белым или серым налетом. Живот обычно втянут, при пальпации безболезненный в подвздошных областях, реже по ходу всей толстой кишки.

У большинства больных выявляются симптомы поражения сердечно сосудистой системы; лабильность пульса, тахикардия, приглушение сосудистых тонов сердца и расширение его границ. Печень при неосложненном кишечном амебиазе обычно нормальных размеров, но иногда незначительно увеличивается, при пальпации безболезненна или чувствительна.

При длительном течении кишечного амебиаза в гемограмме обнаруживаются анемия, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

В запущенных случаях нарастает истощение, развивается кахексия, от которой и наступает смерть.

При эндоскопическом исследовании больного хроническим кишечным амебиазом выявляются те же изменения, что и в острой фазе болезни, а также отсутствие гаустрации, иногда рубцовые изменения со стенозированием кишечника. Амебомы при рентгеноскопии образуют дефекты наполнения и симулируют опухоли.

Осложнения: периколиты, перфорация стенки кишечника с последующим перитонитом, гангрена слизистой оболочки, отслойка ее (расслаивающий колит), кровотечение, острый специфический аппендицит, амебомы, стриктуры кишечника, выпадение прямой кишки и др.

Некоторые авторы считают осложнениями кишечного амебиаза все варианты внекишечной локализации амебного процесса.

Внекишечный амебиаз . Одна из клинических форм инвазии. Наиболее часто встречается амебиаз печени . Он может возникнуть во время острых проявлений кишечного амебиаза или спустя несколько месяцев и даже лет. Известно, однако, что у 30 – 40 % больных не удается выявить в анамнезе кишечные проявления амебиаза. Более часто болеют мужчины, чем женщины (соотношение 96: 4).

Амебиаз печени протекает остро, подостро и хронически. Наблюдается в двух клинических формах: в виде амебного гепатита и абсцесса печени.

Острый амебный гепатит развивается чаще всего на фоне симптомов кишечного амебиаза. В течение нескольких дней происходит равномерное увеличение печени, иногда значительное, которое сопровождается болями в правом подреберье, обычно без иррадиации. При пальпации печень несколько уплотнена и умеренно болезненна. Желтуха развивается редко. Температура тела чаще субфебрильная с периодическими подъемами до высоких цифр, но может оставаться нормальной. В гемограмме определяется умеренный лейкоцитоз.

Постоянными симптомами абсцесса печени являются увеличение печени и нередко боли с локализацией их в месте развития патологического процесса. Боли могут быть различной интенсивности, иррадиируют в правое плечо, усиливаются при глубоком дыхании, пальпации печени, перемене положения больного в постели. Температура поднимается до 39 °C и выше, температурные кривые приобретают ремиттирующий, гектический или постоянный тип. Лихорадка сопровождается ознобами; при снижении температуры наблюдается усиленное потоотделение.

Выражены явления интоксикации. Характерен вид больных: исхудание, ввалившиеся щеки и глаза, заостренные черты лица, подавленность. Тургор кожи снижен, иногда кожные покровы приобретают землистый оттенок. В тяжелых случаях появляется отечность кожи, стоп и голеней.

У больных амебным абсцессом печени страдает сердечно сосудистая система. Тоны сердца приглушены или глухие, максимальное и минимальное давление понижено. Пульс учащен. Иногда развивается желтуха. Живот обычно вздут, слабо участвует в акте дыхания, в правом подреберье нередко определяется мышечное напряжение. Часто выявляется пастозность подкожной клетчатки кожи грудной клетки справа. Рентгенологическое исследование выявляет высокое состояние диафрагмы с уменьшением подвижности правого купола, при поддиафрагмальной локализации абсцесса может определяться выпот в правом плевральном синусе.

При хроническом течении амебного абсцесса печени лихорадка становится неправильной, нарастают слабость, истощение, держатся постоянно давящие боли в правом подреберье. Печень увеличена, болезненна, при локализации абсцесса на передней поверхности ее он может прощупываться в виде опухолевидного образования (до 10 см в диаметре). Абсцессы бывают одиночные или множественные, локализуются они, как правило, в правой доле печени.

В гемограмме при амебном абсцессе печени находят нейтрофильный лейкоцитоз (15 – 50 % 109/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ повышена. При длительном течении развивается гипохромная анемия.

Абсцессы печени осложняются перигепатитом, поддиафрагмальным абсцессом, а при их прорыве – гнойным перитонитом, плевритом, перикардитом, медиастинитом.

Летальность при амебных абсцессах печени без специфического лечения достигает 25 % и выше.

При гематогенном заносе амеб в легкие или при прорыве абсцесса печени в плевральную полость развивается амебиаз легких. Клинически он протекает как специфическая плевропневмония или абсцесс легкого.

При пневмонии появляются боли в груди, кашель, сухой или со скудной мокротой, иногда с примесью крови. Температура тела нормальная или субфебрильная. Перкуторно выявляется притупление, аускультативно – мелкопузырчатые хрипы. Рентгенологическое исследование обнаруживает инфильтративные изменения в легких без признаков образования полости. В периферической крови иногда определяется небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ повышена. Пневмонии отличаются вялым течением и без специфического лечения могут переходить в абсцессы легкого.

Амебные абсцессы легких, как правило, принимают хроническое течение. Температура субфебрильная с периодическими высокими подъемами. Больные выделяют большое количество мокроты с кровью («шоколадная» мокрота, «анчоусный соус»), в которой можно обнаружить амебы. Развиваются язвенный ларингит и трахеит. Рентгенологически определяется полость в пораженном легком с горизонтальным уровнем содержащейся в ней жидкости.

Осложнения абсцессов легких : гнойной плеврит, эмпиема, пиопневмоторакс, перикардит, печеночно легочные свищи и др.

Амебы из кишечника могут гематогенно проникать в головной мозг, где возможно возникновение амебных абсцессов с развитием очаговых и общемозговых симптомов. У больных отмечаются сильные головные боли, тошнота, рвота; температура тела субфебрильная или нормальная. Неврологическая симптоматика зависит от локализации абсцессов и степени поражения мозговых центров. Прижизненная диагностика затруднена.

Описаны амебные абсцессы селезенки, почек, женских половых органов с соответствующей симптоматикой.

Амебиаз кожи в подавляющем большинстве случаев является вторичным процессом. На коже, главным образом перианальной области, промежности и ягодиц, появляются эрозии и/или язвы. Амебные язвы могут образовываться вокруг гнойных свищей печени или вблизи операционных швов после вскрытия амебных абсцессов. Язвы глубокие, малоболезненные, с почерневшими краями, издают неприятный запах. В соскобе из язв обнаруживаются вегетативные формы амеб.

Прогноз. При отсутствии специфической терапии серьезный, при несвоевременной диагностике внекишечного амебиаза – плохой. При раннем распознавании и правильной терапии амебиаза прогноз благоприятный.

Диагностика. Тщательно собранный эпидемиологический анамнез, анамнез заболевания, данные клинического обследования больных. Помогают распознаванию ректороманоскопия и биопсия слизистой оболочки кишки, рентгенологическое исследование. При поражении печени с диагностической целью прибегают к сканированию, УЗИ, гепатолиенографии, лапароскопии, лапаротомии с пункцией абсцесса.

Решающим для диагноза является обнаружение большой вегетативной формы амебы в испражнениях, тканевой формы в мокроте, содержимом абсцессов, материале из дна язв, полученном путем соскоба, забора кюреткой, аспирации и т. д. Выявления просветных форм и цист амеб в кале недостаточно для окончательного диагноза.

Исследуют свежеполученный кал (не позднее 10 – 15 мин после дефекации); иногда требуется многократное паразитологическое изучение фекалий. При остром амебиазе диагностическая провокация слабительными средствами противопоказана, в стадии ремиссии хронического кишечного амебиаза повторное паразитологическое изучение фекалий проводится нередко после дачи больным солевого слабительного.

Если исследование свежих испражнений на месте невозможно, их пересылают в лабораторию в консерванте.

Основным методом обнаружения амеб является микроскопия нативных препаратов испражнений. Дополнительным и вспомогательным методом паразитологической диагностики амебиаза может служить культивирование амеб на искусственных питательных средах с бактериями (среда Робинсона и др.).

Иммунологические (серологические) реакции: наиболее чувствительны РНГА, ИФМ, ВИЭФ, меньшей чувствительностью обладают РНИФ и РСК. В некоторых случаях в целях диагностики амебиаза заражают лабораторных животных (котят, крысят, хомячков и др.) исследуемым материалом.

Дифференциальная диагностика. Кишечный амебиаз дифференцируют от других протозойных инфекций дизентерии, неспецифического язвенного колита, рака кишечника, а при амебном абсцессе печени – от гнойных холециститов, рака желчных путей, иногда от малярии, висцерального лейшманиоза. При абсцессах в легких следует иметь в виду туберкулез, абсцедирующие пневмонии другой этиологии.

Лечение. Схема лечения зависит от клинической картины:

– при бессимптомном носительстве амеб назначают ятрен по 650 мг 3 раза в день в течение 20 сут;

– для лечения больных с легкими и среднетяжелыми формами кишечного амебиаза (неосложненного) рекомендуют назначение метронидазола по 750 мг 3 раза в день в течение 5 – 10 сут в сочетании с ятреном в вышеуказанной дозировке или с дополнительным назначением тетрациклина по 0,5 г 4 раза в день в течение 5 сут;

– при тяжелых формах кишечного амебиаза к вышеуказанным препаратам (метронидазол + ятрен или метронидазол + тетрациклин) добавляют дегидроэметин внутримышечно в дозе 1,0 – 1,5 мг/кг в день (не более 60 мг в день) в течение 5 сут.

Для лечения больных с внекишечными осложнениями назначают метронидазол по 750 мг 3 раза в день в течение 5 – 10 дней в сочетании с ятреном (хиниофоном) по 650 мг 3 раза в день в течение 20 сут или вместо ятрена используют хлорохин фосфат (хингамин, делагил) в дозе первые два дня по 1 г/сут, затем по 0,5 г в день в течение 4 нед. Кроме того, назначают дегидроэметин внутримышечно по 1 мг/кг в день в течение 10 сут. В некоторых случаях к указанным выше препаратам дополнительно назначается фуразолидон (по 0,1 г 4 раза в день в течение 10 сут).. При абсцессах печени, не поддающихся консервативному лечению (как правило, превышают 2 см в диаметре), показана чрескожная пункция под контролем УЗИ с последующим его дренированием и промыванием полости с использованием амебоцидных средств (делагил, эметин). Эффективно трансумбиликальное введение амебоцидных препаратов (эметин, делагил). Необходима также патогенетическая и симптоматическая терапия в широком объеме.

Профилактика. Мероприятия, направленные на источник инфекции, включают выявление и лечение цистовыделителей и носителей амеб. Мероприятия, направленные на перерыв передачи инфекции, совпадают с таковыми при острых кишечных инфекциях.