1. Антибиотики. Классификация антибиотиков по источнику получения, способу получения, механизму, спектру и типу действия
 Скачать 1.79 Mb.
|
|
105) Микробиота здорового пародонта Пародонт – комплекс тканей, состоящий из десны, альвеолярной кости, периодонта и зубов. МИКРОФЛОРА ЗДОРОВОГО ПАРОДОНТА Ткани здорового пародонта связаны с довольно ограниченной флорой, расположенной под десной на поверхности зуба. Микроскопическое исследование → микробы пародонта составляют слой толщиной от 1 до 20 клеток. В области десневого желобка – слой состоит в основном из Гр + кокков, которые составляют около ¾ от всей бактериальной популяции, а вместе с палочками – 90%; спирохеты встречаются редко – около 1,8%. Бактериологические исследование → в десневом желобке зубная бляшка состоит в основном из: ● Гр + факультативных анаэробных кокков и палочек (Streptoc.sangis – около ¼ и Streptoc.mitis – 1/8 всех изолятов); в меньшем количествах представлены микрококки, Staph. Epidermidis, пептострептококки; ● Из Гр + факультативных анаэробных палочек – 35% составляют актиномицеты; ● - на долю факультативно-анаэробных Гр + кокков приходит 40%; - Гр + анаэробных палочек – 35%; - Гр - анаэробных палочек – 13%; - Гр + факультативно- анаэробных палочек – 10%. 106) Микробиота при гингивите Гингивит.Различают несколько форм воспаления тканей десны, наиболее часто встречается катаральный гингивит. Он может быть локализованным (в области одного-двух зубов) или генерализованным.. Ведущая роль в возникновении гингивита принадлежит зубной бляшке. Она окружает весь зуб, в том числе и место соединения эмали с тканями десны. Принято различать бляшку над- и поддесневую. Бляшка содержит большое количество микробов — в 1 мг налета 100—300 млн. бактериальных клеток, причем состав разных частей бляшки в пределах одного зуба и бляшек на разных зубах различен. Помимо кариесогенных микроорганизмов в бляшке обнаруживаются бактерии, вызывающие заболевания пародонта: Actinomyces viscosus, Bacteroides melanino-genicus, Veillonella alcalescens, фузобактерии и спирохеты. В состав бляшки входят также органические и неорганические вещества, которые являются хорошей средой для развития и жизнедеятельности микрофлоры. Со временем в зубной бляшке повышается концентрация неорганических веществ, она является матрицей для образования зубного камня. При локализации зубной бляшки в пришеечной области десна подвергается длительному раздражению и хронической интоксикации. Экспериментально доказано, что при такой локализации бляшка способна вызвать не только воспаление десны, но и резорбцию альвеолярной кости. Существенное влияние на состояние тканей пародонта ока- зывает наддесневой камень. Обладая плотной консистенцией, он травмирует ткани десны. Возникшее воспаление способствует еще большему образованию зубных отложений, что приводит к давлению зубного камня на десну и последующей ее атрофии. Бактерии полости рта обычно не проникают в ткани десны, однако бактериальные антигены обладают такой способно- стью. Наиболее активны в этом отношении липополисахариды, декстраны и липотейхоевые кислоты. Они вызывают местный и генерализованный иммунные ответы, наряду с этим оказывают и разрушающее действие на ткани, обусловливая повреждение сосудов, развитие воспаления и некроза тканей. Липополисахариды и другие антигены бактериального происхождения способствуют выделению макрофагами и лейкоцитами ферментов типа коллагеназы, которые, возможно, также повреждают ткани десны. Однако истинная роль клеточных ферментов в повреждении тканей остается неясной; вполне вероятно, что большая часть ферментов вне клеток теряет свою активность. На фоне измененной реактивности организма после перенесенных заболеваний, интоксикаций, при дефиците витаминов может развиться язвенный гингивит. При этом десневой край изъязвляется, что сопровождается повышением температуры, увеличением подчелюстных лимфатических узлов, появлением неприятного запаха изо рта. При язвенном гингивите наряду со стрептококками и стафилококками в большом количестве обнаруживаются фузобактерии и спирохеты. Наличие фузоспирохетоза свидетельствует о нарушении резистентности тканей пародонта к микрофлоре . полости рта. 107) Положительная и отрицательная роль микробиоты полости рта С одной стороны микробиота может выполнять защитную функцию, оберегать организм от проникновения патогенных микроорганизмов. С другой стороны микробиота является самостоятельным потенциальным источником инфицирования организма патогенными микроорганизмами. Соотношеня между этими возможностями определяются как состояниеморганизма в целом, так и состоянием структур полости рта. Положительная роль микрофлоры полости рта: а) иммуномодулирующая б) витаминообразующая в) участие в переваривании пищи г) антагонистическая Отрицательное влияние микрофлоры полости рта: а) продукция органических кислот б) накопление адъювантов и иммуносупрессивных агентов в) возбудители эндогенной инфекции. В норме эти микроорганизмы неприятностей не вызывают, а при ослабление иммунной системы, например стафилакок – может вызвать гнойную инфекцию. Кишечная палочка – в кишечнике, а если окажется в мочевом пузыре – цистит, а если попадет в рану – гнойная инфекция. г) кариесогенность д) Под влиянием микрофлоры может увеличиваться выделение гистамина – аллергические состояния е) Нормофлора – хранилище и источник плазмид антибиотикорезистентности. Отрицательная роль: Большое кол-во стрептококков приводит к ангинам,а мангины дают осложнениря,такие как ревматоидный артрит и миокардит. Превышение кол-ва стрептококков приводит к кариесу( Streptococcus mutans) 108) Принципы антимикробной терапии и профилактики одонтогенных инфекции Основные виды выполняемых исследований: Микробиологическое исследование различных биоматериалов с идентификацией возбудителей и определением их чувствительности к антибиотикам; Санитарно-бактериологические исследования; Определение уровня прокальцитонина; Экспресс-тест на токсины А и В Clostridium difficile ОДОНТОГЕННАЯ И ПАРОДОНТАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ ПУЛЬПИТ Основные возбудители Зеленящие стрептококки (S.milleri), неспорообразующие анаэробы: Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp., Actinom yces spp. Выбор антимикробных препаратов Антимикробная терапия показана только в случае недостаточной эффективности стоматологических манипуляций или распространения инфекции в окружающие ткани (периодонт, периост и др.). Препараты выбора: феноксиметилпенициллин или пенициллин (в зависимости от тяжести течения). Альтернативные препараты: аминопенициллины (амоксициллин, ампициллин), ингибиторозащищенные пенициллины, цефаклор, клиндамицин, эритромицин + метр онидазол. Длительность применения: в зависимости от тяжести течения (не менее 5 дней). ПЕРИОДОНТИТ Основные возбудители В структуре периодонта микрофлора выявляется редко и обычно это S.sanguis, S.oralis, Actinomyces spp. При периодонтите у взрослых преобладают грамотрицательные анаэробы и спирохеты. P.gingivalis, B.forsythus, A.аctinomycetemcomitans и T.denticola выделяются наиболее часто. В ювенильном возрасте наблюдается быстрое вовлечение в процесс костной ткани, при этом обычными возбудителями являются A.аctinomycetemcomitans и Capnocytophaga spp. P. gingivalis выделяется редко. У пациентов с лейкемией и нейтропенией после химиотерапии наряду с A.actinomycetemcomitans выделяется C.micros, а в препубертатном возрасте - Fusobacterium spp. Выбор антимикробных препаратов Препараты выбора: доксициклин; амоксициллин/клавуланат. Альтернативные препараты: спирамицин + метронидазол, цефуроксим аксетил, цефаклор + метронидазол. Длительность терапии: 5-7 дней. Пациентам с лейкемией или нейтропенией после химиотерапии применяются цефоперазон/сульбактам + аминогликозиды; п иперациллин/тазобактам или тикарциллин/клавуланат + ами ногликозиды; имипенем, меропенем. Длительность терапии: в зависимости от тяжести течения, но не менее 10-14 дней. ПЕРИОСТИТ И ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ Основные возбудители При развитии одонтогенного периостита и остеомиелита в 50% случаев выделяется S.aureus, а также Streptococcus spp., и, как правило, превалирует анаэробная флора: P.niger, Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp. Реже выявляются специфические возбудители: A.israelii, T.pallidum. Травматический остеомиелит чаще обусловлен наличием S.aureus, а также Enterobacteriaceae spp., P.aeruginosa. Выбор антимикробных препаратов Препараты выбора: оксациллин, цефазолин, ингибиторозащищенные пенициллины. Альтернативные препараты: линкозамиды, цефуроксим. При выделении P.aeruginosa - антисинегнойные препараты (цефтазидим, фторхинолоны). Длительность терапии: не менее 4 нед. ОДОНТОГЕННЫЙ ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНОЙ СИНУСИТ Основные возбудители Возбудителями одонтогенного верхнечелюстного синусита являются: неспорообразующие анаэробы - Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., а также H.influenzae, S.pneumoniae, реже S.intermedius, M.сatarrhalis, S.pyogenes. ВыделениеS.aureus из синуса характерно для нозокомиального синусита. Выбор антимикробных препаратов Препараты выбора: амоксициллин/клавуланат. При нозокомиальной инфекции - ванкомицин. Альтернативные препараты: цефуроксим аксетил, ко- тримоксазол, ципрофлоксацин, хлорамфеникол. Длительность терапии: 10 дней. ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ЛИЦА И ШЕИ Основные возбудители Гнойная одонтогенная инфекция мягких тканей лица и шеи, клетчатки глубоких фасциальных пространств ассоциируется с выделением полимикробной флоры: F.nucleatum, пигментированными Bacteroides, Peptostreptococcus spp., Actinomycesspp., Streptococcus spp. АБСЦЕССЫ, ФЛЕГМОНЫ ЛИЦА И ШЕИ Основные возбудители При абсцессе в области орбиты у взрослых выделяется смешанная флора: Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., Enterobacter iaceae spp., Veillonella spp., Streptococcus spp., Staphylococcu s spp., Eikenella spp.. У детей превалируютStreptococcus spp., Staphylococcus spp. Возбудителями абсцессов и флегмон неодонтогенного происхождения, чаще обусловленных мелкими повреждениями кожи, являются S.aureus, S.pyogenes. При гнилостно-некротической флегмоне дна полости рта выделяется полимикробная флора, включающая F.nucleatum, Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp., Streptococcus spp., Actinomyces spp. Кроме названных, у пациентов с тяжелым течением могут быть выделены грамотрицательные бактерии и S.aureus (чаще у пациентов, страдающих сахарным диабетом и алкоголизмом). Выбор антимикробных препаратов Препараты выбора: ингибиторозащищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам), цефоперазон/сульбактам. При выделении P.aeruginosa - цефтазидим + аминогликозиды. Альтернативные препараты: пенициллин или оксациллин + метронидазол, л инкозамиды + аминогликозиды II-III поколения, карбапенемы, ванкомицин. Длительность терапии: не менее 10-14 дней. |