1. Антибиотики. Классификация антибиотиков по источнику получения, способу получения, механизму, спектру и типу действия
 Скачать 1.79 Mb.
|
|
. 4 вида: 1)Шигелла дизентерии-1 сероварианта(Ш- ла Григорьева-Шига)-единствен.продуцирует экзотоксин,поэтому эта дизентерия самая тяжелая и возмоден летальный исход. 2)Ш-ла Флекснера-сероварианты. 3)Ш- ла Бойда-сероварианта. 4)Ш-ла Знне-биовары как min3. Проявления: алая кровь в испражнениях, слизь, тенезмы(ложные позывы на дефекацию), ректальный плевок(комок слизи) Палочки средних размеров, расположены по одной, грам”-“, спор и жгутиков нет, реснички есть, капсулу в орг-ме не образуют, хемоорганотрофы, факультативные анаэробы, к средам не требовательны, на Эндо-бесцветные лактозо “-“ колонии. Ш-лы за счет ресничек прикрепляются плотно к энтероцитам и выделяют Е:муциназу, разрушается муцин и они проникают в подслизистый слой,там захватывают их макрофаги,к-е гибнут и выделяется цитокины-в основном обеспечивают развитие воспаления в подслизистом слое. Наруш-ся меж# контакты и б.кол-во ш-лл проникает внутрь энтероцита и там размножаются и переходят в соседнюю #.Это приводит к гибели эпителия-развивается язва(язвенный колит).Цитотоксин еще действует на НС и на сердце. Энтеротоксин действует на сосудистую и НС. Источник: носитель/больной. Путь передачи: алиментарный(водный,пищевой), контактно-бытовой. Диагностика: 1)Бактериологический 2) Серодиагностика-для хронич.дзентерии Профилактика: Нет. Лечение: Убитая дизентерийная вакцина для стимуляции иммунитета против ш-ллы-> образуется острый процесс и используют антибиотики. Иерсинии .Иерсиния энтероколитика-кишечный иерсиниоз Иерсиния псевдотуберкулезис-псевдотуберкулез Палочки с закругленными кончиками(форма яйца),мелкие.расположены беспорядочно, жгутики- микрокапсула-спор нет,биполярная краска( ярче по концам), растут большом диапазоне температур,хемоорганотрофы,факультативные анаэробы, к средам не требовательны,культивируются при t◦ +4C◦, на Эндо-бесцветные лактозо “-“ колонии , Е обмена выражены, разлагают глюкозу до кислоты, лактозу не разлагают, сахароза”+””-“, разлагают мочевину,поэтому 3-х сах. Агар- ярко малиновый. Источник: для киш.иерс.:носитель/больной/животные(грызуны загрязняют продукты). Диагностика: 1)Бактериологичсекий 2) Серодиагностика в РНГА Профилактика: Нет. Лечение: Антибиотики. Псевдотуберкулез: патогенны за счет способности подавлять фагоцитоз и инвазивных св-в:он внедряется в лимфат.образования и способен продуцировать экзотоксин, при разрушении экзотоксина-через рот, поражает лифоидн.тк.киш-ка,размножается в лиыоцитах.потом в кровь. Причина: грызуны.к-е своей мочой и испражнениями загрязняют продукты. Холерный вибрион: 1) Огава, 2)Инаба, 3) Гикошима(классические) и Биовар Эль-Тор. Особенности:клиническая картина легче, смерт.исходов практич.нет, возмодно здоровое носительство. Смерт.исход при появлении Н симптомов через 5-6 ч. Форма запятой(запятая Коха), изогнутая палочка, средняя даже ближе к крупной, спор и капсулы нет, жгутик- один(монотрих) за счет к-го быстро двигается, хемоорганотроф, аэроб, Е обмена выражены хорошо, культивируется на щел.питат.средах: Щелочной МПА, щелочная пептонная Н2О, на жидкой среде- пленка через 5-6 ч,на плотной-полупрозрачные колонии с голубоват.оттенком.(лунный камень). Источник: больной, для Эль-Тора-больной/носитель. Путь передачи: алиментарный(водный, пищевой), контактно- бытовой. Муциназа+жгутик->в слизистую оболочку тонкой кишки, прикрепляется к энтероцитам феломентоподобным в-вом и сидит на # стенке энтероцита, размнож-ся, происходит колонизация слизистой. Мощный холерогенный токсин(экзотоксин): ядовитая, защищает первую от разрушения. Экзотоксин приводит к нарушеню водно- солевого обмена:организм теряет до 30 л жидкости в сутки. Нарушаетмя АТФ-аза.к-я приводит к нарушению внутри# транспорта Н2О. Нужно: 1)Восстановить ур-нь жидкости, 2)Оссвободить отделение:полы,стенки обрабатывают дизинфектантами. Спец.кровать с дыркой на ур-не таза. Выделения больного содержит б.кол-во возб-ля. Вливают столько же сколько выделилось! Диагностика: 1)Бактериоскопический-ориентировочный Жидеость типа рисового отвара-внутри# Н2О с солями.Микроскопируют в темном поле. Препарат:висячая или раздавленная капля. Видят: запятые(движущиеся кол.в стайке рыб) 2)Бактериологичсекий 1эт-Берут жидкость и засевают на Щел.МПА и щел.пептон.воду, инкубируют до появления роста. 2эт-Появился типичный рост,материал из колонии:БФ- фагодифференцировка,если увидим лизис,то это возб-ль холеры, но обязательно проверяют и др.св-ва,т.е. на стенке проводят агглютинацию с холерной О1-сывороткой. Изучают биохим.св-ва(определяют принадлежность к биохим.гр.Хейберга). Не должен разлагать арабинозу и относится к 1гр.Хейберга. Проводят развернутую р-ю агглютинации с холерной О1-сывороткой + с сывороткой Огава и Инаба. Р-я положит.с О-сывороткой. С Огава- хол.возб-ль Огава.С О1-сывороткой и Инаба-возб-ль Инаба. Со всеми тремя с сниженных титрах-Гикошима. Признаки: лизис фагов, 1-я гр.Хейберга. агглютинация холерной О-сывороткой. Морфологичсекие и культуральные св-ва. Профилактика: Живая вакцина, холерный БФ. Холерный анатоксин. Лечение: Антибиотики. 85. Возбудитель дифтерии. Характеристика. Лабораторная диагностика. Выявление антитоксического иммунитета. Специфическая профилактика. Принципы лечения. Возбудитель дифтерии Corynebacterium diphtheriae Палочки в виде римской 5-ки(V),имеют зерна Волютина,поэтому красят по Граму и Нейссеру,спор и жгутиков нет, микрокапсула в организме,Грам-синий цвет,грам"+", хемоорганотрофы, факультативные анаэробы, к питательным средам требовательны: Среда Клауберга-черные колонии Среда Костюковой(жидкая)-чернеет при росте возбудителя дифтерии, Е обмена умеренно выражены, разлагают ряд углеводов и белки. Факторы патогенности: пили и микрокапсула-прикрепляются плотно,размножаются,покрывают слизистую- >воспалительный процесс,выделяют сильнодействующий токсин-он распределяется и фиксируется на мембране клеток сердца,почек,надпочечников,блокирует синтез белка в этих # и # погибают. -дифтерия зева,носа,глаз,ран и пол.органов у девочек Осложнения: 1)Слизистая на всю толщину гибнет,отторгается,сходит слой и слизистая попадает в трахею->асфиксия дифтеритическими пленками. 2)Токсическое повреждение сердца,почек,надпочечников Заболевание протекает клинически:чаще всего дифтерия зева,потом как ангина. Диагностика: 1)Бактериоскопический Материал где налеты,готовят препарат и микроскопируют(5 мин),видят палочки в виде римской 5-ки и зерна Волютина,НО диагноз ставить нельзя,потому что есть Коринобактерия Псевдодифтерия! 2)Бактериологический 1д:Отделяемое засеваем,готовят препарат,окрашивают по Граму или на специальную среду Клауберга(МПА,гемолизированнаякровь,глицерин,толурит калия).Инкубируют 2д:Смотрят посев. Возбудитель дифтерии растет в виде черной колонии,делают мазок,окрашивают по Граму и по Нейссеру,видят подозрительные палочки в виде римской 5-ки и зерна Волютина. Пересевают на:1) Скошенный МПА-для накопления чистой культуры 2)Среду Пизу-для определения Е-цистиназы 3)3-й посев-для определения токсигенности 3д:Учет токсигенности,если м/у культурой и бумажной смоченной антитоксической сывороткой появилась зона преципитата,то культура продуцирует экзотоксин. Смотрят среду Пизу,если есть почернение по ходу укола,то цистиназа есть. На основании: 1) Цистиназы"+" 2)Токсигенной культуры дается окончательный диагноз Профилактика: Вакцина-АДС(адсорбированная дифтерийно-столбнячная),АКДС(ассоциированная коклюш,дифт.,столбняк) 1)Внутрикожная иммунологическая проба Шика:внутрикожно в предплечье вводят определенное количество дифтерийного токсина,если на следующий день нет воспаления,то есть антитоксический иммунитет 2)РНГА:определяют есть ли защитный титр АТ Лечение: Специфическая антитоксическая противодифтерийная сыворотка,содержит АТ против экзотоксина,АТ свяжут экзотоксин в организме больного + антибиотики 86. Биотопы полости рта и особенности их микробиоты. 1)Если разделить полость рта на несколько биотопов, то перед нами предстает следующая картина: на поверхности слизистой полости рта имеется преимущественно грамнегативная анаэробная и факультативно-анаэробная флора, а также встречаются стрептококки. В подъязычной области, в складках и криптах слизистой преобладают облигатно-анаэробные виды. На слизистой твердого и мягкого неба встречаются стрептококки, нейссерии, коринебактерии и т.д. 2)В качестве второго биотопа выделяют десневой желобок с находящейся в нем десневой жидкостью. Ввиду обособленности этой зоны от полости рта в целом состав микрофлоры здесь существенно разнится с другими участками полости рта. Здесь преобладают нитевидные и извитые облигатно-анаэробные виды бактерий. Также здесь обитают бактероиды, порфиромонады, дрожжеподобные грибы, простейшие и микоплазмы . 3)Ротовую жидкость следует назвать в качестве третьего, важного биотопа. Посредством ее осуществляется взаимосвязь между всеми остальными биотопами полости рта. Ротовая жидкость является своеобразным буфером, осуществляя регуляцию их как между собой, так и со стороны макроорганизма. В значительном количестве в ротовой жидкости содержатся вейлонеллы, стрептококки Сальвариус, факультативно-анаэробные стрептококки, аэрококки и микоплазма. 4)Четвертым биотопом является зубная бляшка, которая представляет собой массивное скопление микробов (от 100 до 300 млн. в 1 мг.налета), населяющих полость рта. Она локализуется на поверхности зуба, и в ней определяются практически все микрооганизмы, о которых упоминалось выше. Образование зубной бляшки начинается с присоединения монослоя бактерий к приобретенной пелликуле или поверхности зуба. Микроорганизмы прикрепляются к зубу с помощью липкого межбактериального матрикса. Зубная бляшка, постепенно пропитываясь солями кальция, превращается в зубной камень. Уже на четвертые сутки при низкой гигиене полости рта в подлежащих тканях начинается воспалительная реакция. 87. Возбудитель паротита. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Принципы лечения. Эпидемический паротит (свинка) представляет собой острую инфекцию, вызываемую РНК-содержащим вирусом рода Paramyxovirus, преимущественно поражающим слюнные железы и нервные клетки. Характеристика возбудителя РНК-содержащий вирус из рода Rubulavirus семейства парамиксовирусов (Paramyxovirid ae). Возбудитель паротита был впервые выделен и изучен в 1934 Э. Гудпасчером и К. Джонсоном. Вирионы полиморфны, округлые вирионы имеют диаметр 120—300 нм. Однонитевая и нефрагментированная «минус» РНК кодирует 8 белков, в том числе Н-, N- и F-белки суперкапсидной оболочки. Вирус, вызывающий эпидемический паротит, поражает обычно людей, но отмечались случаи заражения собак от своих хозяев. Во внешней среде не стоек, легко погибает при высушивании, повышении температуры, под действием ультрафиолетового облучения. При пониженной температуре окружающей среды может сохранять свою жизнеспособность до года. Резервуаром и источником возбудителя эпидемического паротита является больной человек. Вирус выделяется со слюной и мочой, обнаруживается в крови и ликворе, грудном молоке. Выделение вируса начинается за 1-2 дня до первых клинических проявлений и продолжается около недели. 25- 50% случаев заболевания протекают в стертой или бессимптомной форме, но при этом больные активно выделяют вирус. Возбудитель свинки передается по аэрозольному механизму воздушно-капельным путем. В редких случаях (ввиду нестойкости вируса) возможна передача через предметы быта личного пользования, загрязненные слюной больного человека. Отмечаются случаи вертикального пути передачи вируса от матери к ребенку в дородовом периоде, родах, при лактации. Естественная восприимчивость людей к инфекции довольно высока, постинфекционный иммунитет стойкий, длительный. Дети раннего возраста страдают редко, ввиду малой вероятности контакта с больными и присутствия материнских антител. В настоящее время преимущественная заболеваемость отмечается в возрастной группе от 5 до 15 лет, болеют чаще лица мужского пола. Заболеваемость повсеместная и всесезонная, с незначительным повышением количества случаев заражения в осенне-зимний период. Диагностика эпидемического паротита (свинки) Диагностика эпидемического паротита производится на основании достаточно специфичной клинической картины, лабораторные тесты практически не дают диагностически существенной информации. В сомнительных клинических случаях можно применить серологические анализы: ИФА, РСК, РТГА. В первые дни заболевания могут применять методику раздельного определения антител к V и S-антигенам вируса. Дополнительным диагностическим критерием служит степень активности ферментов амилазы и диастазы в крови и моче. Профилактика эпидемического паротита (свинки) Специфическая профилактика осуществляется прививанием живой вакциной ЖПВпланово в возрасте 1 года, в дальнейшем производится ревакцинация в 6 лет. Для специфической профилактики применяют живую вакцину (ЖПВ). Профилактические прививки проводят в плановом порядке детям в возрасте 12 месяцев, не болевшим паротитом, с последующей ревакцинацией в 6 лет тривакциной(корь, краснуха, эпидемический паротит). Вакцинация способствует значительному снижению заболеваемости эпидемическим паротитом и уменьшению риска развития осложнений. По эпидемиологическим показаниям производят вакцинацию лиц более старшего возраста. Общая профилактика заключается в изоляции больных до полного клинического выздоровления (но не менее 9 дней), в очаге производят дезинфекцию. Карантинные меры по разобщению детских коллективов в случае выявления эпидемического паротита назначаются на 21 день, ранее непривитые дети, имевшие контакт с больным, подлежат вакцинированию. Лечение эпидемического паротита (свинки) Неосложненный эпидемический паротит лечат на дому, госпитализация показана только в случаях тяжелых осложнений, либо в карантинных целях. При развитии осложнений эпидемического паротита показана консультация андролога, гинеколога, отоларингологаи сурдо лога. В период лихорадки рекомендован постельный режим вне зависимости от самочувствия, желательно первые дни употреблять жидкую и полужидкую пищу, чаще пить воду или чай. Необходимо тщательно следить за гигиеной рта, полоскать кипяченой водой или слабым раствором соды, тщательно чистить зубы. На область воспаленных желез накладывают сухие согревающие компрессы, можно применять физиотерапевтические методики (УВЧ, УФО, диатермия). Дезинтоксикационная терапия проводится по показаниям, при тяжелой интоксикации возможно назначение малых доз глюкокортикоидов (стероидная терапия назначается только при стационарном лечении). На ранних сроках заболевания лечебный эффект может дать введение интерферона человека или его синтетических аналогов. Если эпидемический паротит осложняется орхитом, в терапию включается применение суспензориев, первые 3-4 дня на яички помещают холод, в последующем – согревают. Показано раннее назначение глюкокортикостероидов. 88. Возбудитель полиомиелита . Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Таксономия.: семейство Picornaviridae, род Enterovims, вид Poliovirus. Структура. По структуре полиовирусы — типичные представители рода Enterovirus. РНК-содержащие вирусы. Морфология: мелкие, просто организованные вирусы, сферической формы, состоят из одноцепочечной РНК и капсида. Культивирование: Хорошо репродуцируются в первичных и перевариваемых культурах клеток из тканей человека и сопровождается цитопатическим эффектом. В культуре клеток под агаровым покрытием энтеровирусы образуют бляшки. Антигенные свойства:Различают 3 серотипа внутри вида: 1, 2, 3, не вызывающие перекрестного иммунитета. Все серотипы патогенны дл человека. Патогенез и клиника.Естественная восприимчивость человека к вирусам полиомиелита высокая. Входными воротами служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репродукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки. Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь, а затем в ЦНС, где избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны). Инкубационный период продолжается в среднем 7—14 дней. Различают 3 клинические формы полиомиелита: паралитическую, менингеальную (без параличей), абортивную (легкая форма). Заболевание начинается с повышения температуры тела, об- щего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле. Иммунитет.После перенесенной болезни остается пожизненный типоспецифический иммунитет. Иммунитет определяется наличием вируснейтрализующих антител, среди которых важная роль принадлежит местным секреторным антителам слизистой оболочки глотки и кишечника (местный иммунитет). Пассивный естественный иммунитет сохраняется в течение 3—5 недель после рождения ребенка. Микробиологическая диагностика. Материал для исследования - кал, отделяемое носоглотки, при летальных исходах — кусочки головного и спинного мозга, лимфатические узлы. Вирусы полиомиелита выделяют путем заражения исследуемым материалом первичных и перевиваемых культур клеток. О репродукции вирусов судят по цитопатическому действию. Идентифицируют выделенный вирус с помощью типоспецифических сывороток в реакции нейтрализации в культуре клеток. Важное значение имеет внутривидовая дифференциация вирусов, которая позволяет отличить патогенные штаммы от вакцинных штаммов, выделяющихся от людей, иммунизированных живой полиомиелитной вакциной. Различия между штаммами выявляют с помощью ИФА, реакции нейтрализации цитопатического действия вируса в культуре клеток со штаммоспецифической иммунной сывороткой, а также в ПЦР. Серодиагностика основана на использовании парных сывороток больных с применением эталонных штаммов вируса в качестве диагностикума. Содержание сывороточных иммуноглобулинов классов IgG, IgA, IgM определяют методом радиальной иммунодиффузии по Манчини. |