ответы по общей хирургии. 1. Асептика. Понятие. Профилактика экзогеннои и эндогеннои хирургическои инфекции
 Скачать 3.3 Mb.
|
|
Диагностика. Для установления диагноза сепсиса необходимо учитывать следующие клинические и лабораторные данные. 1. Острое или подострое развитие заболевания при наличии первичного очага (гнойных заболеваний, нагноившейся раны, гнойных осложнениях хирургических операций). 2. Высокая температура тела, гектическая или постоянная, с ознобом и проливным потом. 3. Прогрессирующее ухудшение общего состояния больного, большая выраженность общих явлений по сравнению с местными изменениями в первичном очаге (рана, мастит и др.), несмотря на активное лечение 4. Сердечно-сосудистые нарушения 5. Прогрессирующая потеря массы тела, быстро развивающаяся анемия. 6. Иктеричность кожи, склер, увеличение печени, селезёнки. 7. Характерные изменения в ране (септическая рана). 8. Высокая СОЭ при нормальном или незначительно увеличенном содержании лейкоцитов, нейтрофилов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения. 9. Нарушение функций почек (низкая относительная плотность мочи, белок, цилиндры, форменные элементы), олигурия. 10. Периодически возникающая диарея. 11. Раннее появление трофических нарушений (пролежней). 12. Бактериемия. 120. Принципы лечения сепсиса: хирургическая санация гнойного очага, общая заместительная и корригирующая терапия. Хирургическое лечение гнойных очагов (абсцессов, флегмон, гнойных ран) заключается в их хирургической обработке: тщательном удалении нежизнеспособных тканей, вскрытии гнойных затёков и карманов, адекватном дренировании. Особенности антибиотикотерапии: 1) использование максимальных доз препарата; назначают цефалоспорины III-IV поколения, полусинтетические аминогликозиды, фторхинолоны, карбопенемы 2) применение комбинации двух антибиотиков с разным спектром действия или антибиотика с одним из химических антисептиков 3) проведение антибактериальной терапии под контролем лекарственной 4) сочетание путей введения антибиотиков и антисептиков – местных и общих 5) зависимость продолжительности курса антибиотикотерапии от состояния больного (лечение продолжают в течение 2 нед после наступления клинического выздоровления и получения двух отрицательных результатов бактериологического исследования крови). Дезинтоксикационная терапия включает инфекционную терапию, использование кровезаменителей, солевых растворов. Эффективное дезинтоксикационное действие оказывает метод форсированного диуреза. При трансфузионной терапии применяют растворы, корригирующие нарушения кислотно-основного состояния и электролитного баланса Питание больных сепсисом должно быть разнообразным и сбалансированным, высококалорийным (4000-5000 ккал/сут), с достаточным содержанием белка (1-1,5 г/кг в сутки) и витаминов. Иммунотерапия включает средства специфического воздействия: применение антистафилококковой и антиколибациллярной плазмы, антистафилококкового γ- глобулина, иммуноглобулина человеческого нормального и тд Глюкокортикоиды показаны в качестве заместительной терапии после определения гормонального фона. Лишь при осложнении сепсиса бактериально-токсическим шоком назначают преднизолон (в первые сутки до 500-800 мг, затем по 150-50 мг/сут) на короткий период (2-3 дня). Учитывая высокий уровень кининогенов при сепсисе и роль кининов в нарушении микроциркуляции, в комплексную терапию сепсиса включают ингибиторы протеолиза (апротинин). Симптоматическое лечение включает применение сердечных, сосудистых средств, анальгетиков, антикоагулянтов, средств, уменьшающих сосудистую проницаемость и др. 121. Нарушения артериального кровотока: острые и хронические. Первая помощь при острых тромбозах и эмболиях артерий. I. Артериальная недостаточность: • острый ишемический синдром (острая артериальная недостаточность); • хронический ишемический синдром (хроническая артериальная недостаточность). Острая артериальная недостаточность чаще бывает обусловлена закупоркой (вследствие эмболии или тромбоза) артерий. Источником артериальной эмболии становятся пристеночные тромбы при инфаркте миокарда, пороках клапанов, мерцании предсердий. Источником венозной эмболии бывает тромбоз вен нижних конечностей. Оторвавшийся тромб переносится с током крови в правое предсердие, правый желудочек и затем в лёгочную артерию. Но возможна и перекрёстная эмболия, когда эмбол из венозной системы при незаращённом овальном окне перемещается с током крови в левую половину сердца и далее в артериальную систему. Хроническую артериальную недостаточность вызывают постепенно нарастающие стенозирование и окклюзия артерий, обусловленные такими заболеваниями, как облитерирующий эндартериит, болезнь Рейно, болезнь Бюргера, облитерирующий атеросклероз. При указанных заболеваниях дегенеративные или атеросклеротические изменения стенки сосуда приводят к сужению просвета артерий. Тромбоз артерий в местах их сужения обусловливает клиническую картину хронической и острой артериальной недостаточности с развитием гангрены. Для оценки нарушения артериального кровообращения проводят специальные пробы. • Проба Оппеля. Больной лежит на спине, приподняв ногу под углом 45° и удерживая в этом положении в течение 1 мин. Побледнение подошвы (симптом плантарной ишемии) свидетельствует о недостаточном артериальном кровообращении. • Проба Самюэлса. В положении с приподнятыми ногами больной совершает 20-30 сгибаний в голеностопных суставах. Появление бледности подошв указывает на артериальную недостаточность. • Проба Мошковича. На приподнятую нижнюю конечность в положении больного на спине накладывают на 5 мин жгут. После снятия жгута определяют время возникновения гиперемии кожи. В норме она появляется через 5-30 с, при облитерирующих заболеваниях - через 3-5 мин. Указанные пробы имеют диагностическое значение в начале заболевания (в стадии компенсации). При появлении симптома перемежающейся хромоты диагноз не представляет затруднений (стадии субкомпенсации и декомпенсации кровообращения). При эмболии крупных артерий развивается синдром острой ишемии органа (например, конечности), обусловленный следующими факторами: • закупоркой магистрального сосуда, острым растяжением сосуда над местом его закупорки; • рефлекторным спазмом всей артериальной системы конечности - закупоренного сосуда, его ветвей, коллатералей ниже места закупорки; • образованием продолженного тромба ниже места закупорки вследствие замедления тока крови и нарушения активности свёртывающей и противосвёртывающей систем крови. В клиническом течении тромбоэмболии магистральных сосудов выделяют три стадии 1. Ишемия I стадии - стадия функциональных расстройств. 2. Стадия II - стадия органических изменений. 3. Стадия III - некротическая Первая помощь при тромбоэмболии артерий включает введение обезболивающих и сердечных средств, транспортную иммобилизацию конечности стандартными или импровизированными шинами, обкладывание конечности пузырями со льдом и быструю транспортировку больного в хирургическое отделение. Лечение тромбоэмболии артерий должно быть индивидуальным, в зависимости от локализации эмболии, давности заболевания, стадии ишемии. Консервативное лечение показано в ранней стадии (в течение 6 ч от начала заболевания). Включает: -антикоагулянты (гепарин натрия, антикоагулянты непрямого действия) и фибринолитические средства (стрептокиназа, стрептодеказа) -антиспастическую терапию - для снятия спазма сосудов (сосудорасширяющие средства, прокаиновые блокады); -средства, улучшающие коллатеральное кровообращение. Хирургическое лечение включает радикальные операции - эмболэктомию пластику артерий, шунтирование сосудов. Эти операции выполняют с целью восстановления проходимости артерий. Паллиативные операции направлены на улучшение коллатерального кровообращения без восстановления проходимости магистрального сосуда. К таким операциям относят симпатэктомию. При развитии гангрены показана ампутация конечности. 122. Нарушения венозного кровообращения: острые и хронические. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Синдром острой венозной недостаточности развивается при быстро наступившем нарушении венозного оттока, что происходит при острой закупорке глубоких вен нижних или верхних конечностей. Основными причинами острой венозной недостаточности бывают тромбоз, тромбофлебит, ранения, перевязка крупных вен, обеспечивающих венозный отток от органа. Острая венозная недостаточность не развивается при тромбозе, тромбофлебите, повреждении поверхностных вен, так как основной отток осуществляется через глубокие вены; закупорка поверхностных вен компенсируется благодаря широкой сети коммуникантных вен Нарушение проходимости магистральных вен вызывает острую венозную недостаточность. На верхней конечности это подключичная и подмышечная вены, на нижней - общая бедренная и подвздошная. Острый тромбоз магистральных вен таза и бедра сопровождается болями в паховой области и по внутренней поверхности бедра. Отмечают выраженный отёк нижней конечности, промежности, нижних отделов живота на стороне поражения. Венозный рисунок на бедре усилен. При пальпации определяют выраженную болезненность в паховой и подвздошной областях. Кожа нижних конечностей молочно-белого цвета. Эту разновидность тромбоза магистральных вен таза и бедра называют белой флегмазией (phlegmasia alba dolens). Тотальный тромбоз всех вен нижней конечности и таза приводит к крайне тяжёлой форме острой венозной недостаточности - синей флегмазии (phlegmasia caerulea dolens) - венозной гангрене, нередко со смертельным исходом. Заболевание начинается остро, с резких внезапных болей в паховой области и бедре, появляется ощущение распирания в ноге; быстро нарастает отёк всей конечности, промежности, ягодичных областей. Кожа синюшная, блестящая и холодная на ощупь, на ней появляются точечные кровоизлияния, сливающиеся в багрово-синие пятна с отслойкой эпидермиса и образованием пузырей с геморрагической жидкостью - признаками гангрены. Пульсация на артериях отсутствует. Состояние больных очень тяжёлое: выраженная слабость, учащённое дыхание, высокая температура тела с ознобом, частый слабый пульс, АД понижено, может присоединиться септический шок, в течение 4-8 ч развивается венозная гангрена конечности. К хронической венозной недостаточности приводит ряд патологических состояний, основное значение среди них имеют варикозное расширение вен и посттромботический синдром. Наступившее нарушение венозного кровообращения приводит к застою крови, стазу, задержке жидкости, отёку тканей, что способствует трофическим нарушениям. Всё это, несомненно, нарушает обмен веществ в тканях. В результате сокращаются приток кислорода к тканям, поступление питательных веществ, а также выведение продуктов метаболизма. Указанные изменения питания (трофики) тканей наиболее заметны в нижней трети голени, где раньше появляются трофические расстройства: сухость, истончение кожи, склероз подкожной клетчатки (целлюлит), некроз кожи, после отторжения которого образуется трофическая язва. В основе патогенеза варикозного расширения вен лежат эктазия глубоких вен и недостаточность коммуникантных вен голени, что приводит к патологическому (обратному) сбросу крови из глубоких вен в поверхностные. В стадии декомпенсации больные жалуются на ощущение тяжести, распирания в ногах, быструю утомляемость, особенно при длительном стоянии. Указанные явления исчезают при переходе в горизонтальное положение. Наиболее полное представление о характере изменений венозной системы даёт контрастная флебография, позволяющая судить не только о проходимости глубоких вен, но и о состоянии клапанного аппарата глубоких и коммуникантных вен, а также о путях коллатерального оттока крови. Среди других дополнительных методов исследования имеют значение измерение венозного давления (флеботонометрия), кожная термометрия, капилляроскопия, лимфография В начальных стадиях варикозного расширения вен возможны консервативное лечение (эсцин + тиамин, массаж, ванны, плавание, бинтование эластичным бинтом), склеротерапия. При сформировавшемся варикозном расширении вен метод выбора - хирургическое вмешательство: перевязка и удаление подкожных вен и перевязка коммуникантных вен голени над- или подфасциально. Посттромботический синдром - следствие перенесённого острого тромбоза глубоких вен. Развивается у большинства больных в результате разрушения венозных клапанов и паравазального фиброза. При нарушении проходимости глубоких вен больные не могут носить эластические чулки или бинты. При наложении жгута на бедро в горизонтальном положении больного и одновременном бинтовании эластическим бинтом до верхней трети бедра больные не могут ходить в течение 20-30 мин из-за болей и ощущения распирания, что свидетельствует о непроходимости глубоких вен. Наиболее полную информацию о состоянии венозного кровотока и глубоких вен конечности даёт флебография. 123.Понятие о тромбофлебите, флеботромбозе, флебите. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Флеботромбоз- образование в просвете вены тромба, фиксированного к стенке вены, полностью или частично («флотирующий тромб») обтурирующего сосуд с присоединением воспалительных изменений в венозной стенке. Тромбофлебитом называют воспалительные изменения венозной стенки с последующим образованием тромба в просвете вены Флебит – воспаление стенки вены. Классификация: По этиологии:-инфекционные;-аллергические;-асептические. По течению различают: -Острый тромбофлебит (продолжительность патологического процесса до 1 месяца); -Подострый тромбофлебит (продолжительность клинических проявлений от 1 до 2 месяцев); -Хронический тромбофлебит, или посттромбофлебитический синдром (длительный патологический процесс в венозной системе вследствие перенесенного тромбофлебита, который развиваются в сроки более 2-3 месяцев). По характеру воспаления тромбофлебит различают на: -Гнойный;-Не гнойный. По локализации патологического процесса различают: -Тромбофлебит поверхностных вен; -Тромбофлебит глубоких вен. Тромбофлебит глубоких вен является самостоятельным или осложнением поверхностного тромбофлебита. Симптомы поражения вен голени: внезапное начало, распирающие боли и уплотнения по ходу глубоких вен, локальное повышение температуры тела. Развивается отечность, ощущение налитости, распирания, жара и судорог в икроножных мышцах. Боли, тяжесть и только что названные ощущения резко усиливаются при опускании ноги. Увеличивается объем соответствующей части конечности. Невозможно встать на ногу. Кожа на стопе, пальцах, голени делается слегка блестящей из-за отека и бледной. Различают следующие клинические варианты флеботромбоза глубоких вен. Белая болевая флегмазия: заболевание сопровождается резким спазмом артериальных сосудов. Выраженный солевой синдром, конечность бледная, холодная на ощупь, пульсация периферических сосудов отсутствует или резко ослаблена. Трудно дифференцировать от острых нарушений артериального кровообращения. Синяя болевая флегмазия - самая тяжелая форма флеботромбоза. Поражены практически все венозные сосуды конечности с резким нарушением венозного кровотока и быстрым развитием гангрены конечности. Диагностика: флебография и см раньше Лечение: Применение эластической компрессии пораженной конечности, Антикоагулятная терапия (прямая – гепарин (около 7 сут), непрямая – антивитаминов К хирургическое: Эндоваскулярные операции Перевязка вены 124. Трофические язвы, принципы оперативного и неоперативного лечения. Трофическая язва - одна из форм некроза, дефект кожи или слизистой оболочки с малой тенденцией к заживлению. Язвы образуются после отторжения некротизированной ткани - кожи или слизистой оболочки. В развитии трофических язв имеют значение различные патологические процессы: • травматические воздействия (ожоги - химические, термические, лучевые, электроожоги; отморожения, обширные и скальпированные раны); • хронические расстройства крово- и лимфообращения (хроническая артериальная и венозная недостаточность, слоновость); • болезни нервной системы • нарушения обмена веществ (сахарный диабет, авитаминоз); • системные заболевания (коллагенозы, болезни крови и кроветворных органов); • инфекционные болезни (туберкулёз, сифилис, проказа, рожа, глубокие микозы); • опухоли (распад раковой опухоли). Несмотря на многообразие причин, общие признаки всех трофических язв - нарушение питания (трофики) тканей и их распад (некроз). Трофические расстройства могут быть как местного (сосудистая недостаточность, воздействие травмы, разрушение опухоли), так и общего (системные болезни, болезни обмена веществ) характера. Лечение трофических язв должно быть патогенетическим - оно направлено на основные патологические процессы, вызвавшие образование язв, на нормализацию трофики тканей: восстановление кровообращения (например, иссечение варикозно расширенных вен нижних конечностей, пластика артерий), удаление рубцово-изменённых тканей при рубцово-трофических язвах. Проводимое одновременно (или предварительно) местное лечение трофических язв должно быть направлено на быстрое их очищение от некротических тканей и ликвидацию инфекции. С этой целью применяют протеолитические ферменты, вакуумирование, иссечение язв. Важное место в комплексном лечении должно занимать общеукрепляющее лечение: витаминотерапия, полноценное питание, усиление анаболических процессов. |