Главная страница
Навигация по странице:

  • III. Структура патологии

  • V. Клиническое течение. 1. Острая гнойная инфекция: а) локализованная; б) генерализованная. 2. Хроническая гнойная инфекция. Стафилококки

  • Неспорообразующие анаэробы

  • Анаэробные спорообразующие бактерии

  • 92. Основные принципы оперативного лечения острой гнойной инфекции. Современные методы обработки гнойного очага. Ведение больного в послеоперационном периоде.

  • 93. Общие принципы лечения гнойных заболеваний. Основные направления. Методы и способы дезинтоксикации.

  • 94. Анаэробная клостридиальная инфекция. Основные возбудители. Патогенез. Клинические формы. Особенности общего и местного лечения. Анаэробные спорообразующие бактерии

  • 95. Столбняк - острая специфическая анаэробная инфекция. Пути и условия проникновения и развития столбнячной инфекции. Инкубационный период. Клинические проявления. Профилактика

  • ответы по общей хирургии. 1. Асептика. Понятие. Профилактика экзогеннои и эндогеннои хирургическои инфекции


    Скачать 3.3 Mb.
    Название1. Асептика. Понятие. Профилактика экзогеннои и эндогеннои хирургическои инфекции
    Анкорответы по общей хирургии
    Дата20.10.2022
    Размер3.3 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаobsch_khirurgia_ekz_-1.docx
    ТипДокументы
    #744349
    страница15 из 22
    1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   ...   22

    91. Классификация острых гнойных заболеваний. Основные возбудители. Местные и общие проявления.

    I. Инфекции.

    1. Неспецифическая: а) гнойная; б) гнилостная; в) анаэробная

    2. Специфическая: а) туберкулёз; б) столбняк; в) газовая гангрена; г) актиномикоз; д) сибирская язва; е) дифтерия ран.

    II. Этиология: а) стафилококковая; б) стрептококковая; в) пневмококковая; г) колибациллярная; д) гонококковая; е) анаэробная неспорообразующая; ж) клостридиальная анаэробная; з) смешанная; и) грибковая и др.

    III. Структура патологии: а) инфекционные хирургические болезни; б) инфекционные осложнения хирургических болезней; в) послеоперационные инфекционные осложнения; г) инфекционные осложнения закрытых и открытых травм.

    IV. Локализация: а) поражения кожи и подкожной клетчатки; б) поражения покровов черепа, мозга и его оболочек; в) поражения шеи; г) поражения грудной клетки, плевральной полости, лёгких; д) поражения средостения (медиастинит, перикардит); е) поражения брюшины и органов брюшной полости; ж) поражения органов таза; з) поражения костей и суставов.

    V. Клиническое течение.

    1. Острая гнойная инфекция: а) локализованная; б) генерализованная. 2. Хроническая гнойная инфекция.

    Стафилококки - наиболее частый возбудитель гнойно-воспалительных заболеваний, основной путь инфицирования - контактный. Источником экзогенного инфицирования чаще бывают больные с гнойно-воспалительными заболеваниями. Источники эндогенного инфицирования - хронические или острые очаги воспаления в самом организме человека, могут также сапрофитировать на коже, слизистых оболочках носа и тд. Для стафилококковой инфекции характерно свойство микробов выделять экзотоксины (стафилогемолизин, стафилолейцин, плазмокоагулазу и др.), а также высокая устойчивость микробов к антибиотикам и химическим антисептикам. Чаще стафилококки вызывают локализованные гнойно-воспалительные заболевания кожи (фурункул, карбункул, гидраденит и др.), а также остеомиелит, абсцессы лёгких, флегмону и другие; возможна общая гнойная инфекция - сепсис (характерно появление метастазов гнойной инфекции в различных органах)

    Стрептококки. β-гемолитические стрептококки А, В, D могут вызывать холецистит, пиелонефрит, сепсис, рожу, бактериальный эндокардит, тяжёлые инфекции у детей. Особенностью стрептококковой инфекции является тяжёлая интоксикация

    Пневмококки вызывают чаще всего пневмонию, реже - гнойный артрит, гнойный отит, менингит, перитонит у детей. Особенность пневмококков - отсутствие токсинообразования.

    Гонококки известны как возбудители гонореи, но могут вызывать, распространяясь восходящим путём, гнойный эндометрит, аднексит (сальпингоофорит), гнойный пельвиоперитонит (воспаление тазовой брюшины), при переносе гематогенным путём вызывают гнойное воспаление в других органах

    Кишечная палочка вызывает гнойно-воспалительные заболевания органов брюшной полости (аппендицит, холецистит, гнойный перитонит), а также сепсис. Особенностью вызываемого кишечной палочкой воспалительного процесса является гнилостный распад тканей (кожи, жировой клетчатки, мышц) с развитием тяжёлой интоксикации.

    Протей - род микроорганизмов, объединяющий грамотрицательные палочки. Некоторые из них (Proteus mirabilis, Pr. vulgaris, Pr. incostans) сапрофитируют в полости рта, кишечнике. При попадании в рану вызывают гнойное воспаление с гнилостным распадом мягких тканей, протекающее с тяжёлой интоксикацией.

    Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) сапрофитирует на коже человека, чаще в местах, где развиты потовые железы. Является одним из возбудителей внутрибольничной инфекции в ожоговых отделениях и отделениях интенсивной терапии. Подавляет регенерацию тканей, обладает высокой устойчивостью к антибиотикам и химическим антисептикам (кроме полимиксина, амикацина, карбенициллина, борной кислоты).

    Неспорообразующие анаэробы - большая группа возбудителей гнойно- воспалительных заболеваний, развивающихся в анаэробных условиях, но не образующих спор. Наибольшее значение среди микробов этой группы имеют грамположительные кокки (пептококки, пептострептококки и др.), грамотрицательные бактерии (бактероиды, фузобактерии и др.). Неспорообразующие анаэробы чаще вызывают гнойно- воспалительные осложнения после операций на органах брюшной полости, а также абсцессы лёгкого, внутритазовые абсцессы.

    Анаэробные спорообразующие бактерии - клостридии - вызывают специфический воспалительный и некротический процесс - газовую гангрену. Наибольшее значение среди клостридий имеют Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicus, Cl. hystoliticus. Они чаще вызывают заболевания в сочетании друг с другом или в сочетании с гноеродными микробами - стафилококками, стрептококками. Для газовой гангрены характерна тяжёлая интоксикация, обусловленная как продуктами распада тканей, так и бактериальными токсинами.

    К анаэробным спорообразующим возбудителям специфической инфекции относится палочка столбняка, сапрофитирующая в кишечнике домашних животных и человека. Загрязнение ран землёй, содержащей споры палочки, может привести к развитию столбняка. Палочка выделяет сильные экзотоксины - тетаноспазмин и тетаногемолизин.

    Местные проявления воспаления определяются стадией развития, характером и локализацией воспалительного процесса - характеризуются классическими признаками воспаления - покраснением (rubor), обусловленным воспалительной гиперемией, отёком, припухлостью (tumor), болью (dolor), повышением местной температуры (calor) и нарушением функций органа (functio laesa).

    При клиническом обследовании больных с гнойно-воспалительными заболеваниями можно определить фазу воспалительного процесса: пальпируемое плотное болезненное образование при наличии других признаков воспаления свидетельствует об инфильтративной фазе процесса в мягких тканях и железистых органах, коже и подкожной клетчатке, молочной железе, брюшной полости. Определяемое при пальпации размягчение инфильтрата, положительный симптом флюктуации указывают на переход инфильтративной фазы воспаления в гнойную.

    Между выраженностью местных симптомов воспаления и общими клиническими признаками интоксикации имеется соответствие: прогрессирование воспалительного процесса проявляется нарастанием как местных, так и общих проявлений воспаления и интоксикации.

    Клиническими признаками общей реакции организма на воспаление являются повышение температуры тела, озноб, возбуждение или, наоборот, вялость больного, в крайне тяжёлых случаях затемнение (а иногда и потеря) сознания, головная боль, общее недомогание, разбитость, учащение пульса, выраженные изменения состава крови, признаки нарушения функций печени, почек, снижение АД, застой в малом круге кровообращения. Перечисленные симптомы могут носить ярко выраженный характер или быть малозаметными (в зависимости от характера, распространённости, локализации воспаления и особенностей реакции организма).
    92. Основные принципы оперативного лечения острой гнойной инфекции. Современные методы обработки гнойного очага. Ведение больного в послеоперационном периоде.

    Переход воспалительного процесса в гнойную фазу, неэффективность консервативного лечения считают показанием к хирургическому лечению.

    Принцип « Ubi pus ibi evacua»(где гной, там режь), предложенный Гиппократом, не утратил своего значения и в настоящее время. Вопросы предоперационной подготовки, обезболивания изложены в соответствующих главах.

    Хирургический доступ (операционный разрез) должен быть кратчайшим и достаточно широким, чтобы обеспечивать удаление гноя и некротизированных тканей, и располагаться в нижней части полости - для хорошего оттока отделяемого в послеоперационном периоде. В ряде случаев вскрывают гнойник по игле - предварительно пунктируют гнойник, а получив гной, иглу не удаляют и рассекают ткани по её ходу. Для более полного удаления некротизированных тканей после их иссечения применяют лазерный луч или УЗ-кавитацию. Полость гнойника тщательно промывают антисептическими растворами. Операцию заканчивают дренированием раны.

    Ведение больного в послеоперационном периоде?

    Уход за раной, своевременные перевязки, назначение АБ, наблюдение за общим состоянием больного.
    93. Общие принципы лечения гнойных заболеваний. Основные направления. Методы и способы дезинтоксикации.

    Основные принципы лечения больных с хирургической инфекцией:

    1) этиотропная и патогенетическая направленность лечебных мероприятий;

    2) комплексность проводимого лечения: использование консервативных (антибактериальной, дезинтоксикационной, иммунотерапии и др.) и оперативных методов лечения;

    3) проведение лечебных мероприятий с учётом индивидуальных особенностей организма, характера, локализации и стадии развития воспалительного процесса.

    В начальном периоде воспаления лечебные мероприятия направлены на борьбу с микрофлорой (антибактериальная терапия) и использование средств воздействия на воспалительный процесс, чтобы добиться его обратного развития или ограничения. В этот период используют консервативные средства - антибиотики, антисептические, противовоспалительные и противоотёчные средства (энзимотерапию), физиотерапию, тепловые процедуры (грелки, компрессы), УФ-облучение и т д. Обязательное условие - создание покоя для больного органа: иммобилизация конечности, ограничение активных движений, постельный режим.

    В начальный период воспалительной инфильтрации тканей применяют прокаиновые блокады - циркулярные (футлярные) блокады конечностей, ретромаммарные блокады и др. С целью дезинтоксикации используют инфузионную терапию, переливания кровезамещающих жидкостей и др.

    Если воспалительный процесс перешёл в гнойную фазу с формированием абсцесса без значительных воспалительных изменений окружающих тканей, то удаление гноя и промывание полости гнойника можно обеспечить консервативными средствами - пункцией абсцесса, промыванием полости антисептическими растворами, дренированием через пункционный канал.

    Цель дезинтоксикации - удалить токсины и предупредить или уменьшить поступление токсических продуктов в кровь. Достигается это за счёт ранней операции - иссечения или вскрытия очага воспаления с удалением гноя, некротизированных тканей. Некрэктомия достигается механическим (хирургическим) путём, а также с помощью физических (лазер, УЗ) или химических (протеолитические ферменты) средств с последующим применением дренажей. При ряде заболеваний (гнойном плеврите, гнойном артрите) содержащие токсины экссудат и гной удаляют с помощью пункций, путём применения дренажных систем с активной аспирацией гнойного отделяемого и продуктов некролиз

    Для борьбы с развившейся токсемией используют два пути - методы, оказывающие дезинтоксикационное действие в организме человека (интракорпоральную детоксикацию), или из организма отводят кровь, плазму, лимфу и пропускают через специальные сорбенты либо фильтры для удаления токсинов - экстракорпоральная детоксикация.

    Интракорпоральная детоксикация выполняется при сохраненной фильтрационной функции почек и направлена на стимуляцию выделительных функций организма: форсированный диурез, восстановление моторики желудочно-кишечного тракта, а также снижение концентрации токсинов путём разведения крови , связывания токсических веществ за счёт введения кровезамещающих жидкостей дезинтоксикационного действия.

    В качестве инфузионных средств используют растворы электролитов (полиионные растворы), декстрозы, декстран [ср. мол. масса 30 000-40 000], кровезамещающие жидкости.

    Гемофильтрация и гемодиализ основаны на принципе удаления токсинов из крови больного через полупроницаемые мембраны, которые пропускают токсины, сохраняя при этом интактной кровь больного - плазму, форменные элементы. Эти методы не требуют восполнения плазмы крови.
    94. Анаэробная клостридиальная инфекция. Основные возбудители. Патогенез. Клинические формы. Особенности общего и местного лечения.

    Анаэробные спорообразующие бактерии - клостридии - вызывают специфический воспалительный и некротический процесс - газовую гангрену. Наибольшее значение среди клостридий имеют Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicus, Cl. hystoliticus. Они чаще вызывают заболевания в сочетании друг с другом или в сочетании с гноеродными микробами - стафилококками, стрептококками. Для газовой гангрены характерна тяжёлая интоксикация, обусловленная как продуктами распада тканей, так и бактериальными токсинами.

    Риск развития анаэробной инфекции значительно повышается при значительных повреждениях мышц, костей, особенно при затруднении доступа кислорода в глубину раневого канала (огнестрельные ранения). Предрасполагающими факторами являются травматизация раны при транспортировке, нарушение кровоснабжения тканей, снижение иммунобиологической резистентности организма.

    Для анаэробной клостридиальной инфекции характерны газообразование в области патологического очага, отек и некроз тканей. Газ является одним из продуктов жизнедеятельности анаэробов. Основными компонентами, входящими в его состав являются водород и углекислота. Отек приводит к повышению давления внутри фасциальных футляров, что вызывает ишемию мышц с последующей их некротизацией. Газ и отечная жидкость, вместе с токсинами и микробами, быстро распространяются по межмышечной и периваскулярной клетчатке. Пропитывая кожу, отечная жидкость отслаивает эпидермис с формированием пузырей, заполненных серозно-геморрагическим содержимым. 

    опадание в системный кровоток токсинов и продуктов распада тканей приводит к развитию выраженной общей интоксикации организма и полиорганной недостаточности.

    Классификация. По скорости течения патологического процесса выделяют молниеносные, быстро прогрессирующие и медленно прогрессирующие формы инфекции; по характеру местных изменений – формы с преобладанием газообразования (газовые), формы с преобладанием отека (злокачественный отек) и смешанные формы; по глубине процесса – субфасциальные (глубокие) и эпифасциальные (поверхностные).

    Заболевание часто начинается с возникновения сильных распирающих болей в области раны. Характерной является жалоба больного на появление ощущения тесноты от наложенной ранее повязки, что связано с быстрым нарастанием отека пораженных тканей. Общее состояние пациента быстро ухудшается. Пострадавшего беспокоят общая слабость, потеря аппетита, нарушение сна, жажда, тошнота. При осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов, иногда с желтушным или землистым оттенком; повышение температуры тела от субфебрильной до значительных цифр; тахикардия; снижение артериального давления; заострившиеся черты лица. При пальпации и перкуссии пораженной области можно определить крепитацию и тимпанический звук (подкожная эмфизема). При наличии газа в раневом канале при перевязке можно наблюдать мелкие пузырьки в экссудате.

    Диагностика: главное – бак исследовние.

    Лечение анаэробной инфекции может быть только комплексным. Основной его составляющей является хирургическое вмешательство, которое в большинстве случаев выполняется согласно одному из трех вариантов: широкое рассечение тканей в области патологического процесса (лампасные разрезы); широкое рассечение в сочетании с иссечением нежизнеспособных тканей; ампутации и экзартикуляции конечностей.

    Консервативная терапия при анаэробной инфекции должна быть направлена на подавление жизнедеятельности патогенной микрофлоры; детоксикацию; коррекцию функций жизненно важных органов; повышение иммунобиологической резистентности макроорганизма. При проведении антимикробной терапии назначают имипенем в сочетании с циластином натрия; амоксицилин в комбинации с клавулановой кислотой и др
    95. Столбняк - острая специфическая анаэробная инфекция. Пути и условия проникновения и развития столбнячной инфекции. Инкубационный период. Клинические проявления. Профилактика

    Столбняк (греч. tetanus - оцепенение, судорога) - острое инфекционное заболевание, сопровождающееся тоническими и клоническими судорогами.

    Возбудитель столбняка - спорооразующая палочка Cl. tetani - анаэроб, высокочувствительный к кислороду. Споровая форма возбудителя столбняка широко распространена в природе, в пробах земли палочка столбняка обнаруживается в 20-100% случаев.

    Из внешней среды возбудитель заболевания попадает в организм человека при ранениях, а также во время родов, абортов при нарушении правил асептики. Загрязнение ран землёй, пылью, обрывками одежды, попадание других инородных тел при любых случайных ранениях, особенно огнестрельных, при травмах у сельскохозяйственных, строительных рабочих создают опасность развития столбняка.

    Инкубационный период при столбняке продолжается от 4 до 14 дней, но болезнь может развиваться и позже.

    Для развития столбняка необходимы определённые условия: вирулентный возбудитель, достаточное количество микроорганизмов, наличие нежизнеспособных тканей в ране, запоздалая первичная обработка раны, анемия, переохлаждение, длительное нахождение жгута на конечности, наличие инородных тел в ране, отсутствие у больного иммунитета. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь. Её развитие и течение определяются действием столбнячного токсина, вырабатываемого возбудителем в процессе его жизнедеятельности в тканях организма. В состав токсина входит два компонента - тетаноспазмин, вызывающий судороги, и тетанолизин, вызывающий лизис эритроцитов.

    Классификация столбняка I. В зависимости от ворот внедрения возбудителя: а) раневой; б) послеожоговый; в) после отморожений; г) послеродовой или послеабортный; д) столбняк новорождённых; е) криптогенный (без выявленных ворот внедрения).

    II. По распространённости: а) общий (распространённый); б) местный (ограниченный).

    III. По тоническому течению: а) острая форма; б) подострая форма; в) стёртая форма. Общие признаки, наблюдаемые в продромальном периоде заболевания: разбитость, недомогание, слабость, повышенная потливость, затруднения при глотании пищи. При наличии указанных признаков необходимо целенаправленное исследование с целью выявления гиперрефлексии и ригидности мышц. Во время перевязки следует тщательно осмотреть рану, при этом можно заметить судорожные сокращения мышц в ране, при дотрагивании до раны пинцетом или марлевым шариком появляется мышечное подёргивание. Постукивание пальцем по подбородку при раскрытом рте вызывает резкое его закрывание вледствие судорожного сокращения жевательных мышц.

    Судороги, которые в начальном периоде носят местный характер, проявляются в виде тризма (спазма жевательной мускулатуры), дисфагии (спазма глоточной мускулатуры), ригидности затылочных мышц, спазма мускулатуры лица (risus sardonicus). При прогрессировании столбняка судороги распространяются на мышцы туловища, спины, живота с развитием опистотонуса (изогнутое положение - переразгибание тела вследствие тонического сокращения мышц спины и шеи).

    Судороги вызываются самыми незначительными внешними раздражителями - светом, резким звуком, небольшим толчком. Продолжительность судорог - от нескольких секунд до нескольких минут, сознание при этом сохраняется. Судороги сопровождаются выраженными болями в мышцах. Во время общих судорог происходит остановка дыхания, которая продолжается весь период судорог, и при длительном приступе может наступить смерть больного от асфиксии.

    Специфическая профилактика столбняка может быть плановой и экстренной. Для создания активного иммунитета применяют столбнячный адсорбированный анатоксин.

    Для иммунизации детей до 12 лет применяют комплексную вакцину - адсорбированную коклюшно-дифтерийно- столбнячную (АКДС).

    Экстренная профилактика различна у привитых и непривитых. Привитым однократно вводят 0,5 мл анатоксина, непривитым - 1 мл анатоксина и 3000 АЕ противостолбнячной сыворотки или 450-600 АЕ противостолбнячного γ-глобулина, через 1 мес - 0,5 мл анатоксина и для создания прочного иммунитета через год - ещё 0,5 мл анатоксина.
    1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   ...   22


    написать администратору сайта