Главная страница
Навигация по странице:

  • 113. Острый гематогенный остеомиелит. Этиология, патогенез, классификация, клиника и лечение.

  • Септикопиемическая форма

  • 114. Хронический гематогенный остеомиелит. Клиника, принципы лечения. Понятие о первично-хронических формах остеомиелита.

  • 115. Посттравматический остеомиелит. Клиника. Диагностика. Принципы общего и местного лечения.

  • 116. Гнойные заболевания легких: абсцесс и гангрена легких. Этиопатогенез, клиника, диагностика и лечение. При абсцессе

  • Гематогенно-эмболический путь

  • ответы по общей хирургии. 1. Асептика. Понятие. Профилактика экзогеннои и эндогеннои хирургическои инфекции


    Скачать 3.3 Mb.
    Название1. Асептика. Понятие. Профилактика экзогеннои и эндогеннои хирургическои инфекции
    Анкорответы по общей хирургии
    Дата20.10.2022
    Размер3.3 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаobsch_khirurgia_ekz_-1.docx
    ТипДокументы
    #744349
    страница19 из 22
    1   ...   14   15   16   17   18   19   20   21   22

    112. Остеомиелит. Классификация. Диагностика различных форм остеомиелита.

    Остеомиелит (osteomyelitis) - инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением костной ткани с вовлечением в патологический процесс костного мозга, компактной части кости, надкостницы и нередко окружающих мягких тканей.

    I. По этиологии:
    1) неспецифический остеомиелит; 2) специфический остеомиелит.

    II. В зависимости от пути инфицирования:

    1) гематогенный;

    2) негематогенный: а) травматический; б) огнестрельный; в) контактный; г) операционный.

    III. По клиническому течению:

    1) гематогенный: а) острый (токсическая, септикопиемическая, местная формы); б) первично-хронический; в) вторичный хронический;

    2) негематогенный: а) острый, б) хронический.

    Для острого гематогенного остеомиелита характерен лейкоцитоз до 20,0х109/л с увеличением количества нейтрофилов, СОЭ всегда повышена. Отмечают умеренное снижение содержания гемоглобина. Одновременно развивается диспротеинемия - уменьшение альбуминовой фракции белков сыворотки крови, возрастание уровня α1- и α2- глобулинов. Наблюдаются изменения в моче: белок, лейкоциты, цилиндры. При септикопиемической форме остеомиелита нередко определяется бактериурия.

    Достоверные рентгенологические признаки остеомиелита обычно появляются не ранее чем через 10-14 дней от начала заболевания. С этого момента удаётся установить утолщение надкостницы, «размывание» архитектоники костной структуры с последующим образованием полости в кости. Для ранней диагностики острого остеомиелита можно использовать радионуклидный метод и тепловидение.

    Диагностика хрон гемат остеомиелита: При сборе анамнеза удаётся установить, что больной в прошлом пе- ренёс острый гематогенный остеомиелит или перелом костей, осложнившийся нагноительным процессом. Важнейшим диагностическим методом при хроническом остеомиелите является рентгенологический, он позволяет установить наличие секвестров, остеомиелитических полостей, хронического периостита, определить протяжённость остеомиелитического поражения костей. Очень ценные сведения даёт фистулография, позволяя получить представление о направлении свищевых ходов, связи их с костными полостями,

    Диагностика негематогенного остеомиелита: Рентгенологические изменения локализуются в зоне перелома, чаще ещё не сросшегося к этому времени. При огнестрельном остеомиелите, кроме первичных (образовавшихся при ранении) и вторичных (образовавшихся вследствие воспаления) секвестров, могут определяться инородные тела - пули, дробь, осколки снарядов, которые поддерживают гнойновоспалительный процесс.

    113. Острый гематогенный остеомиелит. Этиология, патогенез, классификация, клиника и лечение.

    Этиология: все те же

    Различают три формы острого гематогенного остеомиелита:

    Токсическая форма, которую нередко обозначают как молниеносную, характеризуется преобладанием резко выраженной септической интоксикации, возникающей с первых же часов заболевания, очень быстро прогрессирующей и приводящей к летальным исходам в первые несколько суток. При этом локальные патологические изменения в костях и окружающих мягких тканях ещё не успевают развиться.

    Септикопиемическая форма, которая обозначается как тяжёлая, характеризуется появлением в очень короткие сроки от начала заболевания нескольких гнойно- деструктивных очагов одновременно в нескольких костях. Нередко почти в это же время обнаруживают абсцессы и в таких паренхиматозных органах, как лёгкие, печень, почки.

    Местная форма острого гематогенного остеомиелита по сравнению с двумя предыдущими протекает клинически легче: явления гнойной интоксикации выражены слабее, обычно выявляется один гнойно-деструктивный очаг в кости. Местные воспалительные изменения преобладают над общими проявлениями инфекционного заболевания и интоксикации. Эта форма остеомиелита часто переходит в хроническую стадию.

    При местной форме по мере развития заболевания происходят следующие (местные) изменения: гнойный экссудат распространяется по двум направлениям - костномозговому каналу в диафизарную часть кости и через канал остеона (гаверсов канал) на поверхность кости. Возникает воспаление надкостницы, под которой нередко скапливается гной, вызывая её отслойку. Гнойное воспаление переходит на окружающие кость мягкие ткани, образуются флегмоны, а затем открываются наружные свищи. В связи с гнойным воспалением костного мозга, вовлечением в процесс компактной части кости, отслойкой надкостницы нарушается кровоснабжение костной ткани, что приводит к некрозу кости и образованию секвестров.

    Больной острым гематогенным остеомиелитом жалуется на внезапно появившуюся резкую боль в кости, часто в области одного из крупных суставов. Боль распирающего, рвущего характера; интенсивность её столь велика, что больные кричат, не спят, малейшее движение поражённой конечностью усиливает боль. Больные жалуются на недомогание, головную боль, повышение температуры тела, озноб, потерю аппетита.

    При выяснении анамнеза удаётся установить такие предрасполагающие факторы, как ушиб конечности или переохлаждение, перенесённые в прошлом ангины, гнойный фарингит, наличие кариозных зубов, гнойных процессов (фурункулов, панариция, инфицированных ран или ссадин и т.д.). Всё это может быть источником инфекции при гематогенном остеомиелите.

    Для установления очага остеомиелита необходимо осторожное поколачивание над костью. Поколачивание в области пяточной кости выявляет болевой синдром по оси конечности. Появление резкой боли в одном из метаэпифизов указывает на локализацию острого гнойного воспаления в кости. В более поздние сроки кожные покровы над пора- жённой частью конечности становятся напряжёнными, инфильтрированными, а затем гиперемированными

    Диагностика: см выше

    Лечение: Терапия острого гематогенного остеомиелита комплексная, сочетающая хирургические и консервативные методы. При наличии параоссальной флегмоны необходимы её вскрытие с рассечением надкостницы на всём протяжении поражения и трепанация кости. Операцию заканчивают дренированием раны. Необходима хорошая иммобилизация конечности.

    Производят декомпрессивное дренирование кости путём нанесения нескольких фрезевых отверстий в области остеомиелитического очага после рассечения мягких тканей. Через перфорационные каналы вводят дренажи во внутрикостный гнойник и осуществляют его активную санацию. Для этого используют вакуумирование или (чаще) длительное промывное дренирование растворами антисептических препаратов

    Антибиотикотерапию целесообразно проводить остеотропными антибиотиками (линкомицином, морфоциклином, фузидовой кислотой, гентамицином и др.). Наиболее эффективны внутрикостный и регионарный (внутриартериальный и внутривенный) пути их введения.
    114. Хронический гематогенный остеомиелит. Клиника, принципы лечения. Понятие о первично-хронических формах остеомиелита.

    Хроническому гематогенному остеомиелиту, как правило, предшествует острый период заболевания. Исключение составляют редкие случаи первично-хронического остеомиелита.

    Переход остеомиелита в хроническую форму обусловлен рядом причин, из которых главными являются поздно начатое лечение и недостаточное дренирование гнойного очага в кости. Чаще это происходит в случаях, когда не рассекают надкостницу над всей поражённой частью кости и нанесённые фрезевые отверстия не соответствуют распространённости остеомиелитического процесса. Главными ошибками при антибиотикотерапии являются использование препаратов без учёта изменяющейся чувствительности патогенной флоры и необоснованно раннее прерывание курса.

    Клиническое течение хронического остеомиелита складывается из двух фаз - рецидива и ремиссии. При активной патогенной флоре на фоне ослабления организма, охлаждения, травмы и других факторов происходит обострение хронического остеомиелита - фаза рецидива заболевания. Под воздействием антимикробного лечения или самопроизвольно острота воспалительных изменений проходит и наступает фаза ремиссии заболевания.

    Рецидив хронического остеомиелита проявляется ухудшением общего состояния. У больного отмечаются недомогание, слабость, головная боль, повышение температуры тела, потливость, может быть озноб, появляется боль в конечности, открывается гнойный свищ. После опорожнения гнойника интоксикация уменьшается, температура тела становится субфебрильной, местное воспаление постепенно ликвидируется, гнойный свищ продолжает функционировать или тоже постепенно закрывается. Наступает фаза ремиссии остеомиелита, которая вновь может смениться фазой рецидива.

    При посттравматическом (в том числе огнестрельном) остеомиелите воспаление кости обычно ограничено областью перелома, где образуются гнойные свищи. Для хронического гематогенного остеомиелита характерно остеомиелитическое поражение кости на значительном протяжении метаэпифиза и диафиза с различной локализацией гнойных свищей, нередко нескольких.

    Диагностика: анамнез, рентген.

    Лечение: Хирургическое лечение больных хроническим остеомиелитом показано при наличии секвестров, гнойных свищей, остеомиелитических полостей в костях, остеомиелитических язв, при малигнизации, ложном суставе, частых рецидивах заболевания с выраженным болевым синдромом, интоксикацией и нарушением функций опорно-двигательного аппарата, а также при обнаружении выраженных функциональных и морфологических изменений паренхиматозных органов, вызванных хронической гнойной инфекцией.

    Главнейшим звеном комплексного лечения хронического остеомиелита является радикальная операция - некрэктомия, которую часто называют ещё секвестрэктомией. Цель операции - ликвидация хронического гнойного очага в кости и окружающих мягких тканях.

    Следующий важный этап радикальных операций - санация и пластика костной полости. В настоящее время применяют пластику мышечным лоскутом на кровоснабжаемой ножке, костную пластику (с использованием аутогенной и консервированной костной ткани), хондропластику

    Встречаются редкие формы гематогенного остеомиелитического процесса, которые объединены под названием первично-хронический остеомиелит, в связи с тем что заболевание с самого начала протекает атипично (подостро или вообще обнаруживается уже в хронической стадии). К этим формам относятся: абсцесс Броди, склерозирующий остеомиелит Гарре, альбуминозный остеомиелит Оллье.
    115. Посттравматический остеомиелит. Клиника. Диагностика. Принципы общего и местного лечения.

    При осложнении открытого перелома кости гнойно-деструктивным процессом ставят диагноз посттравматического остеомиелита. Попаданию гноеродной флоры в костные отломки эндогенным путем способствует наличие обширной и, главное, глубокой раны в зоне повреждения кости. В возникновении посттравматического остеомиелита большую роль играет степень загрязнённости и инфицирования не только окружающих мягких тканей, но и самих костных отломков. Также взникает из-за поздней ПХО.

    Воспаление развивается в зоне перелома или прилежащих участках кости. Типичная последовательность патологических изменений при возникновении посттравматического остеомиелита такова: открытый перелом кости с наличием размозжённой, глубокой, сильно инфицированной раны, бурное нагноение в ней в ближайшие дни, переход гнойного воспаления на костную ткань в зоне перелома.

    Местные изменения характерны для любого флегмонозного воспаления. Они проявляются гиперемией кожных покровов, отёчностью мягких тканей, значительным количеством гнойного отделяемого из глубины раны.

    Упорное гноетечение из раны, сообщающейся с костными отломками, или формирование в ней гнойного свища указывают на развитие посттравматического остеомиелита. Рентгенологические изменения локализуются в зоне перелома, чаще ещё не сросшегося к этому времени.

    Посттравматический остеомиелит протекает так же, как и гематогенный: острый процесс переходит в хронический, который характеризуется периодами ремиссии и рецидивов. Посттравматический остеомиелит часто приводит к формированию ложного сустава.

    При посттравматическом остеомиелите показана хирургическая операция, при которой удаляют секвестры, некротизированные костные осколки, гнойные грануляции, иссекают свищи.

    Внеочаговый остеосинтез при осложнении остеомиелитом перелома кости выполняет роль лечебной иммобилизации, которая необходима при остеомиелите. При наличии несросшегося перелома и остеомиелита производят экономное освежение костных отломков с последующей их репозицией.

    При неэффективности лечения ложного сустава, осложнённого хроническим остеомиелитом, после ликвидации остеомиелитического процесса возможна резекция кости в пределах здоровых тканей с одновременной аутотрансплантацией кости.
    116. Гнойные заболевания легких: абсцесс и гангрена легких. Этиопатогенез, клиника, диагностика и лечение.

    При абсцессе имеет место ограниченный гнойно-деструктивный процесс в легочной ткани. Ограничение воспалительного очага и переход гнилостного распада в нагноение свидетельствуют о выра­женной защитной реакции организма, в то время как распростра­ненная гангрена является результатом прогрессирующего некроза в результате слабой реактивности или полной ареактивности ор­ганизма.

    Этиология:

    Причиной чаще всего является:

    -пневмония, вызванная стафилококком, клебсиэллой, анаэробами, а также контактная инфекция при эмпиеме плевры, поддиафрагмальном абсцессе;

    -аспи­рация инородных тел, инфицированного содержимого придаточных пазух носа и миндалин.

    К не­прямым причинам относятся

    -септические эмболы, попадающие гематогенным путём из очагов ос­теомиелита, гонита, простатита, реже отмечается лимфогенный путь — занос при фурункулах верх­ней губы, флегмонах дна полости рта.

    -Множественные абсцессы, чаще двусторонние, возникают в ре­зультате септикопиемии.

    Острый абсцесс с перифокальной воспалительной инфильтрацией лёгочной тка­ни может перейти в хроническую форму с образованием плотной пиогенной оболочки

    При абсцессе: Болезнь начинается остро: озноб, повышение температуры, боли в груди. После прорыва гноя в  бронх выделяется большое количество гнойной мокроты, иногда с примесью крови и неприятным запахом. Над зоной поражения лёгких вначале выслушивается ослабленное дыхание, после прорыва абсцесса - бронхиальное дыхание и влажные хрипы. В течение 1-3 месяцев может наступить благополучный исход: тонкостенная киста в легком или очаговый пневмосклероз; неблагоприятный исход — абсцесс становится хроническим.

    При рентгенографии лёгких выявляется в начальной стадии массивное затемнение, после прорыва абсцесса — полость с уровнем жидкости в ней. Кровь - лейкоциты, СОЭ.

    ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО - это гнилостный распад паренхимы легкого под влиянием анаэробной инфекции. Гнойно-гнилостный некроз 1-2 доли или все легкое без четких признаков демаркации, имеет тенденцию к дальнейшему распространению и проявляется крайне тяжелым общим состоянием больного.

    Прогрессированию анаэробной флоры благоприятствует наличие трех факторов: 

    1) нарушение бронхиальной проходимости; 

    2) острый инфекционный воспалительный процесс в легочной паренхиме; 

    3) нарушение кровоснабжения, обусловливающее некроз легочной ткани.

    Всасывание продуктов гнилостного распада, образующихся при гангрене легкого, и бактериальных токсинов приводит к резчайшей интоксикации больного. При гангрене легкого рано начи­нает отделяться большое количество зловонной пенистой мокроты, имеющей вид «мясных помоев» вследствие примеси крови из аррозированных легочных сосудов. В процесс, как правило, вовлека­ется плевра, что приводит к развитию гнилостной эмпиемы или пиопневмоторакса. При исследовании больного обращают на себя внимание выраженная одышка, анемия, цианоз, значительная зона укорочения перкуторного звука над пораженным легким; при аускультации слышно множество влажных хрипов различного калибра. Рентгенологически выявляют обширное затемнение в легком, ко­торое увеличивается с каждым днем .

    Различают бронхолегочный, гематогенно-эмболический, лимфо-генный и травматический пути возникновения легочных абсцессов и гангрены.

    Бронхолегочный путь. Одной из наиболее частых причин возник­новения абсцессов и гангрены является нарушение проходимости сегментарных и долевых бронхов, обусловленное попаданием в их просвет инфицированного материала из ротоглотки

    Гематогенно-эмболический путь. Этим путем развиваются 7— 9% абсцессов легкого. Попадание инфекции в легкие происходит вследствие переноса током крови инфицированных эмболов из внелегочных очагов инфекции при септикопиемии, остеомиелите, гнойном тромбофлебите и др. Инфицированные эмболы закупори­вают сосуды легкого, — развивается инфаркт легкого, который подвергается гнойному расплавлению.

    Лимфогенный путь развития легочных абсцессов и гангрены наблюдается редко. Занос инфекции в легкие возможен при ангине, медиастините, поддиафрагмальном гнойнике и др.

    Абсцессы и гангрены травматического происхождения являются результатом закрытой травмы грудной клетки с повреждением легочной ткани и проникающих ранений.

    Цели лечения: •  предотвратить неблагоприятный исход заболевания; •  остановить деструкцию легкого, сохранить орган полностью или частично; •  максимально возможно восстановить функцию дыхания. Пациентам с острыми гнойно-деструктивными заболеваниями легких проводится комплексная терапия, основными элементами которой являются: •  оптимальное дренирование полостей распада; •  антибактериальная терапия; •  лечение полиорганной недостаточности;  •  коррекция волемических, реологических, электролитных нарушений и нарушений кислотно-щелочного равновесия; •  дезинтоксикационная терапия (включая плазмаферез); •  специфическая иммунотерапия (антистафилококковый гамма-глобулин, антистафилококковая плазма); •  общеукрепляющее лечение.
    1   ...   14   15   16   17   18   19   20   21   22


    написать администратору сайта