1. Цели и задачи акушерской службы. Материнская и перинатальная смертность. Причины. Пути снижения
 Скачать 1.93 Mb.
|
|
62. Миома матки. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, методы лечения и профилактика. Миома матки (также фибромиома, лейомиома) — доброкачественная гормональнозависимая опухоль, развивающаяся из мышечных и соединительно-тканных элементов миометрия. В структуре гинекологической заболеваемости миомы матки занимают второе место после воспалительных заболеваний гениталий. Каждая 5-я женщина в возрасте 30-40 лет имеет миому матки, чаще она встречается у возрастных девственниц, у нерожавших женщин, у некормящих матерей. Миома матки – группа риска по развитию рака эндометрия. Его развитию способствует наличие у больной ожирения, гипертонической болезни, диабета, бесплодия в анамнезе, дисгормональных заболеваний молочных желез и т.д. МОРФО- И ПАТОГЕНЕЗ Миома матки относится к группе мезенхимальных опухолей. Установ-лено, что ее развитие происходит из так называемых зон роста, расположен-ных обычно вокруг тонкостенного сосуда клетки, которые сливаются с гипертрофированными мышечными волокнами. В морфогенезе миомы выделяют три последовательные стадии: образование активной зоны роста (зачатие) в миометрии с активированным клеточным метаболизмом; рост опухоли без признаков дифференцировки; рост опухоли с дифференцировкой и созреванием. По особенностям гистогенеза выделяют три основных формы миомы матки: – простые миомы, развивающиеся по типу доброкачественных мы-шечных гиперплазий; – пролиферирующие миомы, обладающие критериями истинной доброкачественной опухоли миометрия; – предсаркомы, с множественными очагами пролиферации, с явлени-ями атипии, неоднородностью ядер клеток и повышенной митотической активностью. Они являются этапом на пути истинной малигнизации, хотя и не обязательно превращаются в саркому. Рост и развитие миомы матки происходит в гормонально-зависимом органе, контролируемом вырабатывающимися в яичниках и частично в коре надпочечников половыми стероидами. Роль гормонального фактора в развитии миомы подтверждается параллельными изменениями в яичниках (мелкокистозные превращения) и эндометрии (гиперплазия). Однако помимо нарушения метаболизма, синтеза и соотношения половых гормонов, в патогенезе опухоли существенное значение имеет состояние рецепторного аппарата миометрия: более высокая активность экстроген-рецепторов по сравнению с гестаген-рецепторами. Кроме того, высокую роль играет повышение уровня эстрогенов в крови сосудистого бассейна половых органов (местная гипергормонемия), локальные изменения холинергической иннервации. Точкой приложения повреждающего фактора является сосудистая стенка. Механизм запуска этой реакции специфичен. Развитие миогенной гиперплазии происходит в местах наиболее сложных переплетений маточных волокон. Факторами, индуцирующими локальную гипертрофию миометрия, являются гипоксия и развивающиеся нарушения микроциркуляции. Одновременно с ростом узлов происходит нарастание окружающего миометрия. Миоматозные узлы не имеют капсулы, являются гипертофированным мышечным слоем, аномальным пластом миометрия. Определенную роль в патогенезе миомы матки играет и изменение им-мунологической реактивности организма, особенно при наличии хронических очагов инфекции, нейроэндокринных нарушений, а также у женщин в позднем репродуктивном возрасте и пременопаузе. У таких больных происходят изменения содержания иммуноглобулинов в цервикальной слизи и в периферической крови, наблюдаются отклонения в показателях Т- и В-лимфатических системах. Важную роль в развитии заболевания играют нарушения водно-электролитного баланса, белкового равновесия, обмена железа, регионарной гемодинамики в жизненно важных органах и т.д. Выделяют два клинико-патогенетических варианта развития миомы матки: 1) «Первичная» миома – опухоль появляется на фоне первичного эндокринного бесплодия, генитального инфантилизма. Характерной особенностью клиники и течение является развитие опухоли в молодом возрасте, медленный темп роста, склонность к дегенеративным изменениям. 2) «Вторичная» миома появляется у женщин, не страдавших нарушениями менструальной и генеративной функции, но имевших в анамнезе заболевания, ведущие к нарушению рецепторного аппарата миометрия: воспаления, аборты, осложнения родов, операции на придатках. Течение «вторичной» миомы характеризуется быстрыми темпами роста, множественностью узлов и меньшей частотой дегенеративных изменений. На основании патогенетических особенностей, при быстром росте ми-ом, выделяют три варианта «роста»: 1) «Истинный» – за счет пролиферации и последующей гипертрофии миогенных элементов. 2) «Ложный» – как следствие нарушения кроволимфообразования и отека в результате обострения хронического воспалительного процесса. 3) «Симулированный» – обусловленный развитием другого заболевания (аденомиоз, саркомы). По тканевому составу различают миомы, фибромы, ангиомиомы, аде-номиомы. Факторы риска развития миомы матки: 1) Наследственная предрасположенность – миома матки, другие опухоли половых органов, мастопатия и т.д. у родственниц первого и второго поколений. 2) Нарушения менструальной и репродуктивной (бесплодие, невына-шивание беременности) функций, связанные с дезорганизацией функции ги-поталамо-гипофизарно-яичниковой системы. 3) Рецидивирующие воспалительные заболевания внутренних половых органов, способствующие нарушению функции яичников (монофазные менструальные циклы, двухфазные циклы с функциональной недостаточностью желтого тела). 4) Неоднократные диагностические выскабливания слизистой оболочки тела матки и искусственные аборты, следствием которых могут быть воспалительные заболевания матки и изменения рецепторного аппарата эндометрия. 5) Экстрагенитальные заболевания, способствующие нарушению функ-ции яичников и других желез внутренней секреции (ожирение, диабет, гипертоническая болезнь и т.д.). Классификация миом матки по характеру роста узлов: межмышечная (интрамуральная), растет из среднего слоя миомет-рия; подбрюшинная (субсерозная) растет из поверхностного слоя мио-метрия; подслизистая (субмукозная) растет из глубокого слоя миометрия. Каждая миома матки является множественной, но выделение подбрю-шинной, подслизистой и мышечной миомы оправдано и с клинической, и с морфологической точек зрения. Имеются атипические формы: позадишеечная, предшеечная, забрю-шинная, надбрюшинная, парацервикальная, межсвязочная. По направлению роста узлов выделяют: центрипетальный (рост по направлению к центру полости матки); эксцентричный (центробежный) – рост узла в сторону брюшной по-лости; экспансивный (раздвижение ткани); интралигаментарный (между листками широкой связки). КЛИНИКА Клиническая картина миомы матки зависит от величины миоматозных узлов, преимущественной их локализации, преморбидного фона, сопутству-ющей генитальной и экстрагенитальной патологии. Основными симптомами, характерными для миомы матки, являются маточные кровотечения, боли в нижних отделах живота и пояснице, дизури-ческие явления, запоры, бели перед менструациями. Маточные кровотечения могут проявляться обильными длительными (более 7 дней) менструациями, либо принимают характер метроррагий. Следствием является анемизация и нарушение трудоспособности. При миомах значительно увеличивается кровенаполнение матки, замедляется кровоток, затрудняется венозный отток. Особенно это выражено при появлении болевого синдрома и некротических изменениях в узлах, отеке стромы. Дистрофические изменения в миоматозных узлах и окружающих их тканях матки обусловлены не только нарушениями микроциркуляции в кровеносных сосудах, но также и в системе лимфатических сосудов. Особенно это выражено при подбрюшинном расположении узлов. В патогенезе маточных кровотечений у больных миомой матки присутствуют несколько факторов: 1. Нарушение процесса отторжения функционального слоя эндометрия на фоне ановуляции или недостаточности желтого тела. 2. Снижение сократительной способности матки и увеличение мен-струирующей поверхности эндометрия. 3. Замедление регенерации кровоточащей поверхности матки после десквамации функционального слоя, что наблюдается при хрониче-ском базальном эндометрите, сопутствующем миоме матки. 4. Гиперплазия и полипоз эндометрия, сопутствующие миоме матки. 5. Сосудистый фактор (нарушение тромбоцитарного звена гемостаза). Подбрюшинные узлы могут иметь широкое основание или ножку. Изменение менструальной функции встречается редко. Возникновение болей обусловлено чаще всего сопутствующим воспалительным процессом в при-датках матки, сдавлением соседних органов или перекрутом ножки узла. Слабая васкуляризация субсерозных миом с преимущественным развитием сосудов в «капсуле» узла и возможностью сдавления их растущей тканью, способствует возникновению нарушений с варикозным расширением, тромозами сосудов опухоли, отеком, геморрагическими инфарктами, некрозом опухоли (при этом боли постоянные, высокая температура). При возникновении осложнений (некроз узла, инфаркт, перекрут ножки узла), может развиваться картина «острого живота». Наиболее частое осложнение – перекрут ножки узла. Характеризуется резкими схваткообразными болями внизу живота, пояснице, имеются признаки раздражения брюшины (рвота, нарушение функции мочевого пузыря и прямой кишки), лейкоцитозом, ускоренным СОЭ, повышением температуры. Грозным, но редким осложнением является разрыв сосуда опухоли с кровотечением в брюшную полость. Возникает резкая боль и признаки внутреннего кровотечения (шок, коллапс). При подбрюшинных узлах могут возникать различного рода нарушения мочеиспускания (при росте по передней стенке) и дефекации (при росте по задней стенке). Рост опухоли из боковых стенок (межсвязочное расположение) приводит к сдавлению и перегибу мочеточников. Подслизистые узлы встречаются у каждой 4-й больной с данной па-тологией, чаще у больных старше 40 лет. Подслизистая миома не достигает больших размеров. Чаще матка увеличена до 6-8 недель беременности. Сна-чала менструации становятся более продолжительными, обильными, затем ациклическими. Присоединяются схваткообразные боли, на фоне которых нередко происходит рождение миоматозного узла. В процессе рождения узла происходит открытие маточного зева и нередко при исследовании можно пальпировать нижний полюс опухоли. Рождение миоматозного узла иногда приводит к грозному осложнению – вывороту матки. При некрозе узла появляются жидкие, иногда бурого цвета бели со зловонным запахом. Межмышечные узлы опухоли развиваются непосредственно в толще мышечного слоя матки, при этом увеличивается полость матки и площадь поверхности эндометрия под узлом, нарушается регионарное кровообращение, появляются гиперполименорея или дисменорея. Межмышечные узлы достигают иногда значительных размеров (более 13 недель) и могут сопровождаться постоянными тянущими болями внизу живота и в пояснице, длительными, обильными менструациями. У больных с миомой матки встречаются различные виды конституцио-нальной вегетативно-сосудистой неполноценности: мигрени, обмороки, ве-стибулопатии, ранние или поздние менархе, обменно-эндокринные наруше-ния, рассеянная микроочаговая симптоматика, болезни органов кровообращения, неврастения. При миоме матки возможны следующие неврологические синдромы: миелопатический, радикулалгический, синдром невралгии наружного бед-ренного нерва, невралгии бедренно-полового нерва, нарушение мочевыделительной системы. Миелопатический синдром встречается у 6-8% больных. У больных миомой матки больших размеров (14-20 недель) иногда развивается нарушение спинального кровообращения, в основе которого лежат компрессионно-васкулярные изменения. Больные предъявляют жалобы на слабость и тяжесть в ногах при ходьбе. Ноги подкашиваются, подворачиваются, отмечаются парестезии, покалывания. Эти симптомы начинаются через 10-15 минут после движения и исчезают после кратковременного отдыха. Радикулалгический синдром, синдром невралгии наружного бед-ренного нерва и синдром невралгии бедренно-полового нерва встречаются у 30-35% больных миомой матки. Обычно эти симптомы появляются при 12-14-недельной миоме с дегенеративными изменениями, ущемлением нервов при межсвязочном, подслизистом расположении узлов. В патогенезе – сдавление маткой сплетений малого таза или отдельных нервов. Характерные симптомы: боли в пояснично-крестцовой области и нижних конечностях, расстройства чувствительности в виде парестезий. ДИАГНОСТИКА Диагноз миомы матки основывается на учете и анализе жалоб, данных анамнеза, бимануального исследования, дополнительных методов диагностики. Дополнительные методы исследования: 1. Ультразвуковое сканирование способствует выявлению узлов мио-мы, уточнению размеров и их расположения. Это имеет значение для выбора метода лечения. 2. Раздельное диагностическое выскабливание позволяет определить деформации полости матки и провести гистологическое исследова-ние эндометрия 3. Гистероскопию целесообразно производить на 5-7 день менструального цикла или до и после выскабливания эндометрия. Подслизистые узлы при этом представляют собой округлой формы образования с четким контуром, белесоватого цвета и деформирующие полость матки. Достоинством гистероскопии является возможность одновременной биопсии эндометрия, имеющей важное значение для диагностики сопутствующих гиперпластических процессов эндометрия. 4. Гистерография в сагитальной и боковой проекциях позволяет опре-делить субмукозную миому (даже небольших размеров) по форме дефекта наполнения, а также интерстициально расположенные узлы опухоли, имеющие центрипетальный рост (деформация полости матки). 5. Определенное место занимает рентгенологическое исследование ор-ганов малого таза на фоне искусственного созданного пневмопери-тонеума (пневмогинекография). Это позволяет отдифференцировать подбрюшинную миому от опухолей другой локализации. 6. Лапароскопия используется для дифференциальной диагностики (миома или опухоль яичников) и для распознавания вторичных из-менений в миоме (кровоизлияние, некрозы и т.д.), являющихся противопоказанием к консервативной терапии. 7. Для обследования эндометрия у больных миомой матки можно ис-пользовать радиометрию с фосфатной солью, меченной 32Р. Эти методы надо обязательно использовать перед началом консерва-тивной терапии, чтобы исключить субмукозную миому матки, узловатую форму аденомиоза, опухоли яичников и другие патологические процессы, являющиеся противопоказанием к этому виду лечения. ЛЕЧЕНИЕ Лечение больных с миомами матки должно быть комплексным, с уче-том сопутствующей экстрагенитальной и генитальной патологии. Лечение делится на консервативное и хирургическое. Основные направления лечебного воздействия: 1. Раннее выявление и лечение сопутствующих гинекологических и экстрагенитальных заболеваний. 2. Коррекция гормонального статуса. 3. Лечение анемии, волемических и метаболических расстройств. 4. Торможение роста опухоли. 5. Нейротропное воздействие. Показания к консервативной терапии: клинически малосимптомное течение заболевания; мено- и метроррагии, не приводящие к анемизации женщины; миома матки в сочетании с тяжелой экстрагенитальной патологией, являющейся противопоказанием к хирургическому лечению; сочетание миомы матки с воспалительными заболеваниями придат-ков матки, клетчатки малого таза; миома матки до 12 недель; субсерозные узлы (на широком основании). Основой консервативной терапии являются гормоны. При этом предпочитают препараты гестагенного действия (норколут, 17-ОПК, депо-провера). Положительное влияние гестагенов обусловлено воздействием на отдельные звенья репродуктивной системы, минералькортикоидную функцию коры надпочечников. Противоопухолевое действие гестагенов проявляется в снижении митотической активности клеток опухоли, что способствует торможению ее роста. Гестагены назначают больным репродуктивного, пре- и перименопаузального периода. В репродуктивном периоде их назначают:: 1. Норколут по 5-10 мг с 16 по 25 день менструального цикла 6-9 мес. 2. Норколут по 5 мг с 5 по 25 день менструального цикла 6-9 мес. 3. 17-ОПК по 125-250 мг на 14; 17; 21 день менструального цикла в/м до 6 мес. Большая эффективность гестагенов, если миома матки не более 8 недель. Для консервативной терапии больных репродуктивного периода при миоме до 6-7 недель применяют комбинированные эстроген-гестагенные препараты монофазного действия (нон-овлон, ригевидон, мерсилон, марвелон и др.), которые подавляют синтез и выделение гонадотропных гормонов. Это ведет к прекращению овуляции и угнетению пролиферативных процессов в матке и узлах миомы. Препараты применяют в циклическом режиме с 1, либо 5-го дня м/ц по 1 таблетке 1 раз в сутки 21 день ежедневно. Через 3 месяца проводят контроль результатов. Больным пременопаузального возраста эстрогенсодержащие препараты не рекомендуются из-за неблагоприятного действия эстрогенного компонента на сердечно-сосудистую и гепатобилиарную систему. Женщинам пременопаузального возраста назначают норколут в непрерывном режиме 3 мес. по 5-10 мг/сут., 17-ОПК по 125-250 мг х 2 р. в неделю в/м 3 месяца. Новым в консервативной терапии миом матки является использование антигонадотропинов (гестринон, даназол). Гестринон обладает антигонадо-тропными, антиэстрогенными, антипрогестероновыми свойствами. Подавляя функцию гонадотропных гормонов, вызывает скудные месячные или аменорею, способствует обратному развитию миомы. Назначают по 2,5 мг 2 р в неделю 2 мес. Однако после отмены препарата у женщин репродуктивного возраста рост миомы возобновляется. Поэтому его рекомендуют в качестве предоперационной подготовки и в перименопаузальном периоде (после отмены препарата рост миомы не возобновляется). Даназол оказывает преимущественно антигонадотропное действие. Назначают в дозе 400 мг в сутки 6 мес. На фоне его применения уменьшается длительность и объем маточных кровотечений, может наступить медикаментозная аменорея. Однако как и у гестринона, тормозящее действие на рост миомы у даназола незначительно. Привлекает внимание применение синтетических аналогов релизинг-гормонов (золодекса, бусерилина, госерилина). При этом происходит подав-ление выделения лютеинизирующего гормона (ЛГ) и как следствие – резкое снижение эстрогенной активности яичников. Однако после отмены препарата отмечается новый рост миомы. Поэтому эти препараты целесообразно применять в пременопаузальном периоде или накануне операции с целью уменьшения размеров опухолей. Противопоказания к гормональной терапии: 1) Тромбоэмболия и тромбофлебит в анамнезе. 2) Варикозное расширение вен. 3) Гипертензия. 4) Операции по поводу злокачественных опухолей в анамнезе. Физиотерапия: ДДТ-электрофорез, ультразвук на низ живота, электрофорез с 3% КJ; 2% ZnSO4; 2% CuSO4, магнитотерапия на низ живота № 10-20 2 раза в год, электростимуляция шейки матки, шейно-лицевая ионогальванизация, эндо-назальная гальванизация. Санаторно-курортное лечение: радонолечение, йодбромные, «жемчужные» ванны. Хирургическое лечение может быть радикальным или консерватив-ным. К радикальным операциям относят: надвлагалищную ампутацию матки, экстирпацию матки. К консервативным (паллиативным) относятся: консервативная миомэктомия, дефундация матки, высокая ампутация матки. Объем операции зависит от возраста женщины, общего состояния, степени анемизации, сопутствующих заболеваний, расположения и величины миоматозных узлов. В настоящее время возросло число органосохраняющих операций с использованием эндоскопических технологий. Так, консервативную миомэктомию при небольших размерах узлов успешно производят с использованием манипуляционной лапароскопии. Особенно она показана у молодых женщин, страдающих бесплодием. При подслизистой локализации узлов используют криохирургическое воздействие во время гистероскопии.. Профилактика миом матки должна включать в себя соблюдение рационального гигиенического режима с периода полового созревания, планирование семьи с исключением инвазивных вмешательств для прерывания беременности, коррекцию возможных гормональных нарушений и адекватное лечение возникающих гинекологических заболеваний и акушерских осложнений. |