1. Цели и задачи акушерской службы. Материнская и перинатальная смертность. Причины. Пути снижения

• Название: 1. Цели и задачи акушерской службы. Материнская и перинатальная смертность. Причины. Пути снижения
• Дата: 29.12.2020
• Размер: 1.93 Mb.
• Имя файла: Akusherstvo_i_ginekologia.doc
• Тип: Документы; #165269
• страница: 2 из 33

Период 5-й – 6-й недели

На данном этапе ведущими являются:

• 
  генетические причины, обусловленные особенностями кариотипа (совокупность признаков полного набора хромосом) родителей. Нарушения могут выражаться одним из типов хромосомных мутаций — транслокацией (перенос участка одной хромосомы на ее другой участок или на негомологичную хромосому, обмен определенными участками между негомологичными хромосомами); инверсией (изменение одного из участков хромосомы в виде поворота его на 180^о); делецией (выпадение или отделение участка хромосомы); дупликацией (удвоением одного из ее участков); хромосомным мозаицизмом (генетическое различие клеток в тканях) и др.; после 35 лет генетический риск у женщин возрастает с увеличением возраста;
  
• 
  высокий уровень совместимости по системе человеческих лейкоцитарных антигенов (HLA);
  
• 
  высокая степень содержания в эндометрии больших гранулярных лимфоцитов (NK-клетки), обладающих токсичностью для зараженных вирусом и опухолевых клеток; высокий уровень T-цитотоксических и NK-клеток в периферической крови и в эндометрии мешает иммунной системе матери адекватно отреагировать на поступающие от плода «сигналы»;
  
• 
  высокий уровень содержания в крови провоспалительных цитокинов, принимающих участие в иммунном ответе.
  

На сроке от 7-й до 10-й недели

Хроническое невынашивание беременности в этот период происходит преимущественно вследствие гормональных нарушений у матери и расстройства взаимоотношений между эндокринной и аутоиммунной системами. На долю выкидышей из-за гормонального дисбаланса вообще приходится 30-78% всех невынашиваний. Независимо от происхождения и вида эндокринных расстройств их реализация происходит за счет функцинальной и структурной недостаточности желтого тела, в результате чего возникает низкий уровень содержания прогестерона в крови.

Гормональные расстройства выражаются в основном в:

• 
  недостаточности лютеиновой (от окончания овуляции до начала менструации) фазы, независимо от ее причины; на ее долю приходится от 20 до 60% невынашиваний;
  
• 
  гиперандрогении, возникшей в результате нарушения созревания фолликулов (синдром поликистозных яичников) или/и смешанного происхождения (яичникового и надпочечникового) при заболевании гипоталамо-гипофизарной системы;
  
• 
  избыточном содержании в крови пролактина и заболеваниях щитовидной железы, проявляющихся гипотиреозом или гипертиреозом;
  
• 
  низком содержании эстрогенов в крови в момент выбора основного (доминантного) фолликула;
  
• 
  недостаточном развитии яйцеклетки или, наоборот, в ее перезревании;
  
• 
  неполноценном формировании лютеинового тела;
  
• 
  неполноценном преобразовании эндометрия в плане секреции.
  

Все это приводит к незавершенности трансформации эндометрия, к неполноценности его секреторной функции и, в итоге, к недостаточной подготовке слизистой оболочки матки к беременности. Некоторые авторы не исключают и аутосенсибилизацию организма к прогестерону как причину невынашивания.

Срок после 10-ти недель

Основными в утрате беременности после 10 недель являются иммунологические причины. Главная роль в развитии плода принадлежит нормально функционирующей фетоплацентарной системе, представляющей собой комплекс кровеносная система матери – плацента – кровеносная система плода. Главное регулирующее звено этой системы — плацента.

Благодаря синтезу в плаценте и выделению в кровь большого количества биологически активных белковых и гормональных компонентов, включая факторы роста, этот орган способствует сохранению и созреванию в организме матери чужеродного (по многим факторам) детского организма. В частности, факторы роста и их рецепторы регулируют количественные изменения различных видов лимфоцитов, обеспечивающих адекватным иммунным ответом эндометрий и материнский организм в целом на внедрение и развитие оплодотворенной яйцеклетки.

Иммунные нарушения могут реализоваться в виде аутоиммунных и аллоиммунных процессов. В первом случае агрессия иммунной системы матери направлена против ее собственных тканей, в результате чего плод подвергается опосредованному воздействию вторично. При аллоиммунных процессах агрессия иммунной системы женщины направлена на уничтожение потенциально чужеродных отцовских антигенов плода.

С аутоиммунными нарушениями непосредственно связаны гематогенные тромбофилии, представляющие собой как приобретенные, так и генетически обусловленные расстройства свертываемости крови. Одной из наиболее частых форм тромбофилии является антифосфолипидный синдром (АФС). Его клиническая картина обусловлена рецидивирующими тромбозами сосудов, плацентарными инфарктами, отслойкой плаценты, развитием плацентарной недостаточности и ранними проявлениями гестозов беременности.

Период гестации 15-й – 16-й недели

При 15 – 16-и неделях беременности на первый план среди других причин невынашивания выступают истмико-цервикальная недостаточность и инфекционные причины. Последние возникают чаще из-за подавления местных иммунных реакций организмом женщины, что характерно для этих сроков гестации.

Однако в результате такой физиологической реакции происходит активирование и размножение грибковой и других видов инфекции, вызывающих пиелонефрит беременных и воспалительные процессы слизистой оболочки нижних половых путей.

Инфекционные возбудители при истмико-цервикальной недостаточности из влагалища проникают выше и вызывают эндометрит (воспаление эндометрия), вмешиваются в биохимические процессы, вызывают активацию фосфолипазы и отделение от нее арахидоновой кислоты. Превращение последней в простогландины провоцирует повышение тонуса матки, сократительную активность миометрия, преждевременное излитие околоплодных вод.

Максимальный риск потери беременности возникает в случае наличия генитального микоплазмоза (до 66%) и цитомегаловирусной инфекции (32%), в меньшей степени — при цервиците, вызванном хламидийной инфекцией (18%), кольпите бактериальной причины (10-15,5%), кольпите и цервиците, обусловленных микоплазмой (9,5%).

Срок 22-й – 27-й недели

В этот период главные причины невынашивания беременности — это:

• 
  истмико-цервикальная недостаточность;
  
• 
  пролабирование (провисание) плодного пузыря;
  
• 
  преждевременное отхождение околоплодных вод;
  
• 
  присоединение инфекции;
  
• 
  пороки развития плода;
  
• 
  многоплодие, осложненное присоединением инфекции.
  

Период от 28-й до 37-й недели

В числе преждевременных родов приблизительно 32% приходится на сроки 28-33 недели, остальные — на 34-37 недель. При преждевременных родах последствия для плода почти сопоставимы с таковыми при доношенной беременности. Их причины носят многофакторный характер, однако наиболее вероятные и часто встречающиеся — это:

• 
  повышение содержания провоспалительных цитокинов за счет развития острой или хронической восходящей или системной вирусной или бактериальной  инфекции (40%);
  
• 
  преждевременное отхождение околоплодных вод (30%), которое нередко связано с инфекцией;
  
• 
  хроническая форма дистресс-синдрома плода или хроническая его гипоксия, вызванная плацентарной недостаточностью при гестозах беременных, тромбофилическом синдроме, заболеваниях легких, сердечнососудистой системы и др.;
  
• 
  стрессовые состояния плода или женщины, обусловленные внегенитальными патологическими состояниями, в результате чего возникают повышение концентрации в крови кортикотропин-рилизинг-гормона плода или/и матери и развитие плацентарной недостаточности;
  
• 
  аутоиммунные нарушения в виде тромбофилии, в результате чего возрастает уровень тромбина и простагландинов; все это приводит к тромбозам и инфарктам плаценты и ее отслойке;
  
• 
  многоводие и многоплодие (20%), приводящие к перерастяжению матки;
  
• 
  пороки развития и нарушения рецепторного аппарата матки;
  
• 
  внутриматочные спайки и опухоли матки, генитальный инфантилизм и пороки развития матки (удвоение, седловидная, одно- и двурогая матка, внутриматочная перегородка).
  
• 
  сочетание нескольких из вышеперечисленных причинных факторов.
  

Специальные методы диагностики невынашивания

Проводятся в 2 этапа. На первом этапе осуществляется общая оценка состояния репродуктивной системы и выявляется наличие наиболее частых причин нарушения эмбрионального развития, на втором — уточняется патогенез хронической утраты беременности.

К этим методам относятся:

• 
  ультразвуковое исследование;
  
• 
  гистеросальпингография или гистероскопия;
  
• 
  лапароскопическая диагностика (при необходимости);
  
• 
  магниторезонансная томография или соногистеросальпингография;
  
• 
  измерение базальной температурыи составление ее графика;
  
• 
  «анализы» на невынашивание беременности, включающий в себя комплекс лабораторно-диагностических методов исследования — анализы на гормоны, иммунологическое тестирование, микробиологические исследования на наличие инфекционных возбудителей, определение гемостазиограммы, генетические исследования.
  

Гормональные исследования

Иммунологическое тестирование

Заключается в определении в крови иммуноглобулинов, иммунофенотипировании, выявлении аутоантител к фосфолипидам, к некоторым гликопротеинам и протромбину, гормону роста и хорионическому гонадотропину, прогестерону и гормонам щитовидной железы.

Бактериологические, бактериоскопические и вирусологические исследования

Проводятся на основании исследования мочи, материала из влагалища, шейки матки, а при необходимости — из полости матки. 

Гемостазиограмма

Представляет собой комплексный качественный и количественный анализ функционального состояния свертывающей системы крови.

Генетические исследования

Назначаются женщине и ее партнеру в основном в тех случаях, при которых в анамнезе имеются невынашивание беременностей на ранних сроках, случаи рождения мертвого ребенка по неустановленной причине, неэффективность применения альтернативных технологий, при возрасте супружеской пары свыше 35 лет.

Лечение невынашивания беременности зависит от выявленных причин. Например, при неполноценной лютеиновой фазе назначаются спазмолитические (Но-шпа) и растительные седативные препараты (настои или настойки корневища валерианы), “Магне B₆”, гормональные средства (Дюфастон, хорионический гонадотропин). В случае сенсибилизации к прогестерону применяются (Дюфастон, глюкокортикоиды), иммунноглобулиновые препараты, проводятся  иммунотерапия с помощью введения лимфоцитов супруга. Профилактика или лечение плацентарной недостаточности осуществляется с помощью Пирацетама, Актовегина, Инфезола. При преждевременном излитии околоплодных вод или наличии инфекционных возбудителей назначаются  токолитические препараты, антибиотики, противогрибковые и антибактериальные средства и т. д.

8. Женский таз с акушерской точки зрения. Его размеры и плоскости.

Костный таз, составляя основу родового канала, имеет большое значение для прохождения плода во время родов.

Таз взрослой женщины состоит из четырех костей: двух тазовых (или безымянных), крестца и копчика

Малый таз представляет собой костную часть родового канала. Задняя стенка малого таза состоит из крестца и копчика, боковые - образованы седалищными костями, передняя- лобковыми костями и симфизом. 

Малый таз имеет следующие отделы- вход, полость и выход. В полости таза различают широкую и узкую части. В соответствии с этим различают 4 плоскости малого таза: 1) плоскость входа в таз; 2) плоскость широкой части малого таза; 3) плоскость узкой части полости таза; 4) плоскость выхода таза.

1. Плоскость входа в таз имеет границы:

спереди - верхний край симфиза и верхневнутренний край лобковых костей;

с боков - дугообразные линии повздошных костей;

сзади - крестцовый мыс.

В плоскости входа в малый таз различают три размера:

прямой размер - расстояние от мыса крестца до внутренней поверхности лобкового симфиза (истинная коньюгата)=11 см.

поперечный размер - расстояние между наиболее отдаленными точками дугообразных линий =13-13,5 см;

Правый и левый косые размеры =12-12,5 см. Правый косой размер -расстояние от правого крестцово-повздошного сочленения до левого повздошно-лобкового возвышения и наоборот.

2. Плоскость широкой части полости таза имеет границы:

спереди - середина внутренней поверхности симфиза;

по бокам - середина вертлужных впадин;

сзади - место соединения 2 и 3 крестцовых позвонков.

В этой плоскости различают два размера:

прямой размер - от соединения 2 и 3 крестцовых позвонков до середины внутренней поверхности симфиза и он равен 12,5 см;

поперечный размер - между серединами вертлужных впадин и он равен 12.5 см.

3. Плоскость узкой части полости таза имеет границы:

спереди - ограничена нижним краем симфиза;

сзади - крестцово-копчиковое сочленение;

с боков - остями седалищных костей;

Прямой размер - от крестцово-копчикового соединения до нижнего края симфиза, он равен 11-11,5 см.

Поперечный размер определяют между остями седалищных костей, он равен 10,5 см.

4. Плоскость выхода таза имеет границы:

спереди - нижний край симфиза;

с боков - седалищные бугры;

сзади - верхушка копчика.

В выходе таза различают два размера:

прямой размер - от верхушки копчика до нижнего края симфиза, он равен 9,5 см. При прохождении плода через малый таз копчик отходит на 1,5-2 см, и прямой размер увеличивается до 11,5 см;

поперечный размер - расстояние между внутренними поверхностями седалищных бугров, равен 11 см.

В малом тазу различают 4 параллельные плоскости:

1) верхняя (терминальная) плоскость проходит через терминальную линию;

2) главная плоскость проходит параллельно первой на уровне нижнего края симфиза и называется так потому, что головка, пройдя через эту плоскость, минует сплошное костное кольцо и больше не встречает на своем пути значительных препятствий;

3) спинальная плоскость параллельна двум предыдущим и пересекает таз в области остей седалищных костей;

4) плоскость выхода - представляет собой дно малого таза и почти совпадает с направлением копчика. 

9. Послеродовой метроэндометрит. Этиология, клиника, диагностика, лечение.

Метроэндометрит – сочетанный воспалительный процесс в матке, охватывающий базальный слой эндометрия и прилегающий к нему миометрий. При этом эндометрит, как правило, предшествует развитию метрита. Общая популяционная частота различных форм метроэндометрита не определена, однако известно, что в послеродовом периоде данное инфекционное осложнение развивается у 3—8% родильниц, а при патологических родах его частота увеличивается до 20%
С учетом причинно-значимых факторов различают две этиологические формы метроэндометрита – инфекционную и асептическую. Большинство случаев заболевания вызывается условно-патогенной флорой или аэробно-анаэробными комплексами, которые часто действуют синергично. Наиболее актуальными патогенами, по данным микробиологических исследований, выступают стафилококк, стрептококк, протей, кишечная и синегнойная палочка, анаэробные бактерии (бактероиды, пептострептококки, пептококки). У многих пациенток с метроэндометритом высеваются полимикробные ассоциации: золотистый стафилококк в комплексе с гемолитическим стрептококком, кишечной палочкой или энтеробактериями. Наряду с неспецифической микрофлорой, в посевах могут обнаруживаться гонококки, микоплазмы, бациллы Коха, дифтерийная палочка.

Инфицирование в большинстве случаев реализуется восходящим путем: из влагалища и цервикального канала в полость матки. Этому способствуют различные гинекологические манипуляции - расширение шеечного канала, аборт, роды, установка ВМС, гистероскопия, гистеросальпингография, РДВ. Источником нисходящего распространения инфекции могут выступать фаллопиевы трубы, контактного - воспалительно-измененный аппендикс, гематогенного заноса возбудителей - отдаленные гнойные очаги в ЛОР-органах.
Острый метроэндометрит

Признаки острого воспаления обычно появляются на 3-4 сутки после искусственного прерывания беременности, родов, лечебно-диагностических манипуляций на матке. Состояние быстро ухудшается: температура тела достигает 38,0—39,0°С, появляется познабливание, выраженное недомогание, тахикардия, интоксикационный синдром. Отмечаются болевые ощущения внизу живота и в крестце, при пальпации матка увеличена и болезненна. Характерны обильные мутные бели - серозно-гнойные, гнойные, иногда с гнилостным запахом.

Наличие препятствий на пути оттока гнойного секрета из полости матки (субмукозной миомы, полипов матки, рубцовых изменений шейки и др.) может обусловливать возникновение пиометры. В этом случае состояние пациентки утяжеляется, появляются схваткообразные боли внизу живота. При послеродовом метроэндометрите на фоне задержки лохий вследствие плохого сокращения матки, ее перегиба или закупорки шеечного канала кровяными сгустками возможно развитие лохиометры.

Острый метроэндометрит в среднем продолжается от 5-7 до 8-10 дней.
Хронический метроэндометрит

Может являться продолжением острой формы при неправильном или не достаточно интенсивном ее лечении либо сразу возникать как первично хроническое заболевание. При хроническом метроэндометрите выделения из влагалища серозные, светлые, иногда с гнойной примесью. Периодически могут возникать тянущие боли над лоном, в области поясницы и крестца. Пальпаторно матка безболезненна, уплотнена и несколько увеличена.
Диагностика метроэндометрита
Об остром метроэндометрите у пациентки, обратившейся к гинекологу с характерными жалобами, позволяет думать связь заболевания с недавними родами, внутриматочными лечебно-диагностическими вмешательствами, ЗППП. Осмотр на кресле помогает составить объективную картину заболевания: истечение гнойных белей из цервикального канала, болезненность и увеличение матки (или ее субинволюция). В общем анализе крови определяются островоспалительные изменения: лейкоцитоз, сдвиг лейкоформулы влево, ускорение СОЭ. Верификация возбудителей метроэндометрита осуществляется путем микроскопии мазка, бактериологического исследования отделяемого, ПЦР-диагностики.
На хронический метроэндометрит указывают жидкие бели, увеличенная матка плотной консистенции, различные расстройства менструальной функции. При УЗИ органов малого таза визуализируется утолщенный миометрий, гиперплазированный эндометрий неоднородной эхоструктуры. Гистологический анализ соскобов слизистой оболочки матки, полученные в результате диагностического выскабливания, позволяет выявить характерные для хронического метроэндометрита изменения.
Лечение метроэндометрита
Показан покой, постельный режим, прикладывание грелки со льдом на низ живота. С целью воздействия на максимально широкий спектр микробных возбудителей назначаются полусинтетические пенициллины (ампициллин, карбенициллин), цефалоспорины в сочетании с метронидазолом. После получения результатов микробиологического анализа осуществляется коррекция антибиотикотерапии.

При выраженном интоксикационном синдроме назначают инфузию колло­идных и кристаллоидных растворов. В комплекс общей медикаментозной терапии включают десенсибилизирующие, обезболивающие, утеротонические средства, спазмолитики, витамины, иммуномодуляторы.
При хроническом метроэндометрите, наряду с внутримышечной противомикробной терапией, практикуется целевое введение антибиотиков в слизистую матки. Применяются лечебные спринцевания, физиотерапевтическое лечение (УВЧ терапия, лазеротерапия, внутриполостной электрофорез, парафинотерапия, грязелечение и др.), лечебные ванны (сероводородные, радоновые). Коррекция гипофункции яичников осуществляется путем назначения гормональных препаратов (КОК). В случае формирования внутриматочных сращений их разделение производится под гистероскопическим контролем.



10. Система мероприятий по профилактике инфекционно-воспалительной заболеваемости матерей и новорожденных в акушерских стационарах.

ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ, НАПРАВЛЕННЫЕ НА ИСТОЧНИК ИНФЕКЦИИ

В акушерском стационаре источниками инфекции могут быть роженицы (родильницы), новорожденные и медицинский персонал.

РОЖЕНИЦЫ

При поступлении в акушерский стационар роженицы обследуются на предмет наличия либо отсутствия признаков инфекционного заболевания. Если у пациентки такие признаки находят либо она поступает без обменной карты, то ее госпитализируют в обсервационное отделение. Оно оборудуется в случае отсутствия в акушерском стационаре индивидуальных родильных залов или палат. В обсервационном отделении пациенток необходимо размещать в палаты по нозологическим формам заболеваний, беременных — отдельно от рожениц.

Показания к приему рожениц в обсервационное отделение следующие:

– лихорадочное состояние (температура тела выше 37,6 °C);

– острая или хроническая инфекционная патология в стадии обострения;

– прерывание беременности по медицинским и социальным показаниям с 20 недель беременности;

– внутриутробная гибель плода, грубые аномалии развития плода;

– отсутствие медицинской документации и данных об обследовании роженицы;

– роды вне лечебного учреждения;

Обратим внимание на показания к переводу в обсервационное отделение беременных и рожениц из других отделений акушерского стационара:

– повышение температуры тела в родах и раннем послеродовом периоде до 38 °C и выше (при трехкратном измерении через каждый час);

– лихорадка неясного генеза (температура тела выше 37,6 °C), продолжающаяся более суток;

– проявления экстрагенитальных инфекционных заболеваний, не требующих перевода в специализированный стационар (острая респираторная инфекция, ангина, герпес).

Переводу и госпитализации в обсервационное отделение подлежат новорожденные:

– матери которых переведены из физиологического послеродового отделения в обсервационное;

– с видимыми врожденными и некурабельными пороками развития, не нуждающиеся в срочном хирургическом лечении;

– родившиеся вне родильного дома.

НОВОРОЖДЕННЫЕ

Лечение детей с признаками инфекции (в т. ч. ВУИ) в отделении новорожденных и перевод их в обсервационное отделение запрещается. Новорожденные с подозрением на инфекционное заболевание внутриутробного или внутрибольничного генеза переводятся в отдельную палату (изолятор), а затем в отделение патологии новорожденных для последующего лечения. При выявлении в родильном доме воспалительных изменений кожи и подкожно-жировой клетчатки или появлении гнойного отделяемого из пупочной ранки ребенок переводится в неонатальный центр с подозрением на омфалит. Новорожденные с инфекционными заболеваниями переводятся в детский стационар (перинатальный центр).

 

МЕДИЦИНСКИЙ ПЕРСОНАЛ

Для исключения возможного заражения пациентов персонал акушерского стационара подвергается обследованию. Все медицинские работники, непосредственно оказывающие медицинскую помощь и осуществляющие уход за пациентами, при трудоустройстве проходят:

– рентгенологическое обследование на туберкулез — крупнокадровая флюорография грудной клетки (в дальнейшем — 1 раз в год);

– исследование крови на гепатит С (в дальнейшем — 1 раз в год);

– исследование крови на гепатит В непривитых (в дальнейшем — 1 раз в год), привитые обследуются через 5 лет после проведения вакцинации, затем ежегодно при отсутствии ревакцинации;

– исследование крови на ВИЧ-инфекцию (в дальнейшем — 1 раз в год);

– исследования крови на сифилис (в дальнейшем — 1 раз в год);

– исследование мазков на гонорею (в дальнейшем — 1 раз в год).

Обследование персонала на условно-патогенную и патогенную флору осуществляется по эпидемиологическим показаниям. Обследование на носительство золотистого стафилококка в плановом порядке не проводится: положение Перечня работ, при выполнении которых проводятся обязательные предварительные или периодические медицинские осмотры (обследования) работников[6], о плановых обследованиях на золотистый стафилококк всех медицинских работников 1 раз в полгода в настоящее время пересматривается.

Медицинский персонал акушерских стационаров с лихорадкой, острыми воспалительными и гнойными процессами или обострением хронических гнойно-воспалительных заболеваний к работе не допускается.

11. Кровотечения в ранние сроки беременности. Причины, дифференциальная диагностика, неотложная помощь.